Luận án nghiên cứu sự biểu hiện mrna của gen ciz1b vegf và đột biến egfr với nhiễm virus merkel cell tại bệnh nhân ung thư phổi không tế bào nhỏ

Nghiên cứu sự biểu hiện mRNA gen CIZ1B, VEGF và đột biến EGFR trong nhiễm virus Merkel cell ở bệnh nhân ung thư phổi không tế bào nhỏ.

Trường đại học

Học viện Quân y

Chuyên ngành

Khoa học y sinh

Người đăng

Ẩn danh

Thể loại

luận án tiến sĩ y học

2020

168
1
0

Phí lưu trữ

45 Point

Mục lục chi tiết

LỜI CAM ĐOAN

LỜI CẢM ƠN

MỤC LỤC

DANH MỤC CÁC TỪ VIẾT TẮT

DANH MỤC BẢNG

DANH MỤC HÌNH

ĐẶT VẤN ĐỀ

1. CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1. Đại cương về ung thư phổi

1.2. Tình hình ung thư phổi trên thế giới

1.2.1. Tuổi và giới

1.2.2. Tỷ lệ tử vong

1.3. Tình hình ung thư phổi ở Việt Nam

1.4. Nguyên nhân gây ung thư phổi

1.5. Cơ chế phân tử của ung thư phổi

1.5.1. Gen gây ung thư (oncogene) trong ung thư phổi

1.5.2. Gen ức chế khối u

1.6. Các dấu ấn phân tử trong chẩn đoán, tiên lượng ung thư phổi không tế bào nhỏ

1.6.1. Các dấu ấn protein

1.6.2. Tự kháng thể (Autoantibody)

1.6.3. DNA khối ung thư trong máu (ctDNA)

1.6.4. RNA lưu hành trong máu ngoại vi

1.7. Yếu tố tăng trưởng nội mô mạch máu

1.8. Đặc điểm cấu trúc và hoạt động chức năng của VEGF

1.9. Hoạt động của gen mã hóa cho VEGF

1.10. Mối liên quan giữa VEGF và ung thư

1.11. CIZ1 và biến thể CIZ1b trong ung thư phổi

1.12. Đặc điểm cấu trúc và hoạt động chức năng của CIZ1

1.13. Hoạt động của gen CIZ1

1.14. CIZ1b và mối liên quan với ung thư phổi

1.15. Yếu tố tăng trưởng biểu bì trong ung thư phổi không tế bào nhỏ

1.16. Chức năng của EGFR

1.17. Mối liên quan giữa EGFR và ung thư phổi không tế bào nhỏ

1.18. Virus Merkel cell và ung thư phổi

1.19. Đặc điểm chung của Virus Merkel Cell

1.20. Cơ chế gây ung thư của virus Merkel cell

1.21. Mối liên quan giữa virus Merkel cell và ung thư phổi

1.22. Mối liên quan giữa VEGF, CIZ1b, đột biến EGFR với nhiễm virus Merkel cell

2. CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1. Đối tượng nghiên cứu

2.2. Tiêu chuẩn chọn mẫu nghiên cứu

2.3. Tiêu chuẩn loại trừ

2.4. Phương pháp nghiên cứu

2.4.1. Thiết kế nghiên cứu

2.4.2. Địa điểm và thời gian nghiên cứu

2.4.3. Phương pháp chọn mẫu

2.4.4. Phương pháp thu thập số liệu

2.4.5. Định lượng mRNA bằng kỹ thuật real-time PCR

2.4.6. Phương pháp đánh giá mức độ biểu hiện mRNA của gen VEGF và CIZ1b

2.5. Lấy mẫu xét nghiệm

2.6. Vật liệu, hóa chất

2.7. Phương pháp tách chiết, tinh sạch RNA

2.8. Phương pháp tổng hợp cDNA

2.9. Phương pháp đo quang phổ kế xác định nồng độ, độ tinh sạch cDNA

2.10. Phương pháp xác định mức độ biểu hiện mRNA của gen CIZ1b và VEGF huyết tương

2.11. Quy trình xét nghiệm đột biến EGFR

2.11.1. Tách DNA từ mẫu sinh thiết đúc paraffin (FFPE) bằng bộ sinh phẩm Gene JET FFPE DNA Purification Kit

2.11.2. Thực hiện phản ứng real-time PCR bằng bộ sinh phẩm EGFR Mutation Detection Kit

2.11.3. Phân tích kết quả

2.12. Phương pháp phát hiện MCV

2.12.1. Phát hiện MCV huyết tương và trong mô bằng phương pháp real- time PCR

2.12.2. Phương pháp phân tích xác định MCV

2.13. Một số tiêu chuẩn áp dụng trong nghiên cứu

2.13.1. Chẩn đoán ung thư phổi không tế bào nhỏ

2.13.2. Đánh giá mức độ biểu hiện của mRNA VEGF, mRNA CIZ1b, đột biến EGFR với tình trạng nhiễm virus Merkel ở nhóm bệnh ung thư phổi không tế bào nhỏ

2.14. Xử lý số liệu

2.15. Đạo đức trong nghiên cứu

3. CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU

3.1. Đặc điểm chung của nhóm nghiên cứu

3.2. Tuổi và giới của nhóm bệnh nhân ung thư phổi không tế bào nhỏ và nhóm chứng

3.3. Triệu chứng lâm sàng của bệnh nhân khi nhập viện

3.4. Tiền sử cá nhân của các bệnh nhân ung thư phổi không tế bào nhỏ

3.5. Một số đặc điểm cận lâm sàng nhóm bệnh nhân ung thư phổi không tế bào nhỏ

3.6. Một số đặc điểm cận lâm sàng nhóm người bình thường

3.7. Kết quả so sánh các chỉ số cận lâm sàng giữa 2 nhóm đối tượng nghiên cứu

3.8. Kết quả tách chiết RNA và tổng hợp cDNA

3.9. Kết quả real-time PCR phát hiện biểu hiện mRNA của CIZ1b và VEGF huyết tương

3.10. Kết quả Ct của phản ứng real-time PCR cho gen CIZ1b

3.11. Kết quả Ct của phản ứng real-time PCR cho gen VEGF

3.12. Kết quả Ct của phản ứng real-time PCR cho gen ABL

3.13. Biểu hiện mRNA của CIZ1b và VEGF huyết tương ở đối tượng nghiên cứu

3.14. Biểu hiện của mRNA của CIZ1b huyết tương ở bệnh nhân ung thư phổi không tế bào nhỏ và người bình thường

3.15. Biểu hiện của mRNA của VEGF huyết tương ở bệnh nhân ung thư phổi không tế bào nhỏ và người bình thường

3.16. Đột biến gen EGFR ở bệnh nhân ung thư phổi không tế bào nhỏ

3.17. Kết quả xác định MCV ở người khỏe mạnh và bệnh nhân ung thư phổi không tế bào nhỏ bằng kỹ thuật real-time PCR

3.18. Kết quả xác định MCV huyết tương nhóm người khỏe mạnh bằng kỹ thuật real-time PCR

3.19. Kết quả xác định MCV ở mô ung thư và huyết tương bệnh nhân ung thư phổi không tế bào nhỏ bằng phản ứng real-time PCR

3.20. Kết quả xác định dương tính với MCV bằng phản ứng PCR

3.21. Kết quả giải trình tự và so sánh đoạn giải trình tự với trình tự MCV trên dữ liệu NCBI

3.22. Tỷ lệ nhiễm MCV ở nhóm bệnh nhân ung thư phổi không tế bào nhỏ và nhóm chứng người bình thường

3.23. Mối liên quan giữa biểu hiện mRNA của CIZ1b và VEGF với các đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng

3.24. Mối liên quan giữa biểu hiện mRNA của CIZ1b và VEGF với các rối loạn tế bào máu ngoại vi

3.25. Mối liên quan giữa biểu hiện mRNA của CIZ1b và VEGF với rối loạn hoạt độ men gan

3.26. Mối liên quan giữa biểu hiện mRNA của CIZ1b và VEGF với rối loạn nồng độ Glucose máu

3.27. Mối liên quan giữa biểu hiện mRNA của CIZ1b và VEGF với mô bệnh học của khối u

3.28. Mối liên quan giữa biểu hiện mRNA của CIZ1b và VEGF với độ biệt hóa của khối u

3.29. Mối liên quan giữa biểu hiện mRNA của CIZ1b và VEGF với giai đoạn của bệnh

3.30. Mối liên quan giữa biểu hiện mRNA của CIZ1b và VEGF với đột biến gen EGFR

3.31. Mối tương quan giữa biểu hiện mRNA của CIZ1b và VEGF với các chỉ số cận lâm sàng

3.32. Mối liên quan giữa nhiễm MCV và ung thư phổi không tế bào nhỏ

3.33. Mối liên quan giữa nhiễm MCV với giai đoạn bệnh và độ biệt hoá tế bào khối u trong ung thư phổi không tế bào nhỏ

3.34. Mối liên quan giữa nhiễm MCV với các đặc điểm cận lâm sàng

3.35. Mối liên quan giữa nhiễm MCV với marker ung thư

3.36. Mối liên quan giữa nhiễm MCV với đột biến EGFR

3.37. Mối liên quan giữa nhiễm MCV với mức độ biểu hiện gene VEGF và CIZ1b

3.38. Giá trị chẩn đoán ung thư phổi không tế bào nhỏ của CIZ1b và VEGF

3.38.1. Giá trị chẩn đoán ung thư phổi không tế bào nhỏ của biểu hiện mRNA của CIZ1b

3.38.2. Giá trị chẩn đoán ung thư phổi không tế bào nhỏ của biểu hiện mRNA của VEGF

4. CHƯƠNG 4: BÀN LUẬN

4.1. Một số đặc điểm chung của nhóm bệnh nhân ung thư phổi không tế bào nhỏ

4.1.1. Tuổi mắc bệnh

4.1.2. Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng ở bệnh nhân ung thư phổi không tế bào nhỏ

4.2. Mức độ biểu hiện mRNA của gen CIZ1b, VEGF, đột biến EGFR và tỷ lệ nhiễm Virus Merkel Cell ở bệnh nhân ung thư phổi không tế bào nhỏ

4.2.1. Mức độ biểu hiện mRNA của gen CIZ1b ở bệnh nhân ung thư phổi không tế bào nhỏ

4.2.2. Mức độ biểu hiện mRNA của gen VEGF ở bệnh nhân ung thư phổi không tế bào nhỏ

4.2.3. Đột biến EGFR ở bệnh nhân ung thư phổi không tế bào nhỏ trong nghiên cứu

4.2.4. Tỷ lệ nhiễm MCV ở bệnh nhân ung thư phổi không tế bào nhỏ trong nghiên cứu

4.3. Mối liên quan giữa mức độ biểu hiện mRNA của gen CIZ1b, VEGF, đột biến EGFR với nhiễm virus Markel cell và một số triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng ở bệnh nhân ung thư phổi không tế bào nhỏ

4.3.1. Mối liên quan giữa biểu hiện gen CIZ1b với lâm sàng và cận lâm sàng ở ung thư phổi không tế bào nhỏ

4.3.2. Hiệu quả chẩn đoán của CIZ1b trong ung thư phổi

4.3.3. Mối liên quan giữa biểu hiện gen VEGF với lâm sàng và cận lâm sàng của ung thư phổi

4.3.4. Kiểu gen VEGF và tiên lượng điều trị ung thư phổi

4.3.5. Mối liên quan giữa tình trạng nhiễm MCV và ung thư phổi

DANH MỤC BÀI BÁO ĐÃ CÔNG BỐ KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU CỦA ĐỀ TÀI LUẬN ÁN

TÀI LIỆU THAM KHẢO

PHỤ LỤC

Tóm tắt

I. Tổng quan về ung thư phổi

Ung thư phổi không tế bào nhỏ (UTPKTBN) là một trong những loại ung thư phổ biến nhất và có tỷ lệ tử vong cao. Theo Tổ chức nghiên cứu ung thư quốc tế (IARC), UTP chiếm khoảng 12% tổng số ca ung thư và 18% tỷ lệ tử vong. Tại Việt Nam, tình hình ung thư phổi đang gia tăng nhanh chóng do các yếu tố như hút thuốc lá và ô nhiễm môi trường. Việc chẩn đoán sớm và điều trị UTP là rất quan trọng để cải thiện tỷ lệ sống sót cho bệnh nhân. Nghiên cứu về các gen như CIZ1B, VEGFEGFR có thể cung cấp thông tin quý giá trong việc chẩn đoán và điều trị bệnh.

1.1. Đặc điểm của gen CIZ1B

Gen CIZ1B mã hóa cho một protein có vai trò quan trọng trong sự phát triển của tế bào ung thư. Biểu hiện của CIZ1B trong huyết tương có thể là một dấu ấn phân tử hữu ích trong việc phát hiện sớm UTP. Nghiên cứu cho thấy, CIZ1B có giá trị chẩn đoán lên đến 98% trong các trường hợp UTP. Điều này cho thấy tầm quan trọng của việc theo dõi biểu hiện của gen này trong các bệnh nhân ung thư phổi.

1.2. Vai trò của VEGF trong ung thư phổi

Yếu tố tăng trưởng nội mô mạch máu (VEGF) đóng vai trò quan trọng trong sự phát triển và di căn của khối u. VEGF không chỉ thúc đẩy sự hình thành mạch máu mà còn ảnh hưởng đến sự phát triển của khối u. Nghiên cứu cho thấy, biểu hiện của VEGF trong huyết tương có thể dự đoán được tiên lượng và kết quả điều trị của bệnh nhân UTP. Việc theo dõi VEGF có thể giúp các bác sĩ đưa ra quyết định điều trị chính xác hơn.

1.3. Đột biến EGFR và mối liên quan đến ung thư phổi

Đột biến thụ thể yếu tố tăng trưởng biểu bì (EGFR) là một trong những yếu tố chính trong cơ chế bệnh sinh của UTP. Các nghiên cứu đã chỉ ra rằng đột biến EGFR có thể dẫn đến sự phát triển của khối u và ảnh hưởng đến đáp ứng điều trị. Việc phát hiện sớm đột biến EGFR có thể giúp cải thiện chất lượng cuộc sống và kéo dài thời gian sống cho bệnh nhân. Do đó, việc nghiên cứu mối liên quan giữa EGFR và các yếu tố khác như CIZ1BVEGF là rất cần thiết.

1.4. Nhiễm virus Merkel Cell và ung thư phổi

Nhiễm virus Merkel Cell (MCV) đã được chứng minh có liên quan đến nguy cơ phát triển UTP. Các nghiên cứu cho thấy, MCV có thể ảnh hưởng đến sự biểu hiện của các gen như CIZ1BVEGF, từ đó làm tăng nguy cơ mắc bệnh. Việc hiểu rõ mối liên quan giữa MCV và các yếu tố sinh học khác có thể giúp phát triển các phương pháp chẩn đoán và điều trị hiệu quả hơn cho bệnh nhân UTP.

II. Phương pháp nghiên cứu

Nghiên cứu được thực hiện trên nhóm bệnh nhân ung thư phổi không tế bào nhỏ với các tiêu chí chọn mẫu rõ ràng. Phương pháp thu thập số liệu bao gồm định lượng mRNA bằng kỹ thuật real-time PCR, giúp xác định mức độ biểu hiện của CIZ1B, VEGF và đột biến EGFR. Quy trình xét nghiệm được thực hiện nghiêm ngặt để đảm bảo tính chính xác và độ tin cậy của kết quả. Phân tích mối liên quan giữa các yếu tố này với tình trạng nhiễm MCV sẽ cung cấp cái nhìn sâu sắc về cơ chế bệnh sinh của UTP.

2.1. Thiết kế nghiên cứu

Nghiên cứu được thiết kế theo phương pháp hồi cứu, với sự tham gia của các bệnh nhân đã được chẩn đoán UTP. Tiêu chí chọn mẫu bao gồm bệnh nhân từ 18 tuổi trở lên, có chẩn đoán xác định về UTP. Các bệnh nhân có tiền sử nhiễm virus khác hoặc các bệnh lý ác tính khác sẽ bị loại trừ. Điều này giúp đảm bảo tính đồng nhất của nhóm nghiên cứu và tăng độ tin cậy của kết quả.

2.2. Phương pháp thu thập số liệu

Số liệu được thu thập thông qua các xét nghiệm lâm sàng và cận lâm sàng. Kỹ thuật real-time PCR được sử dụng để định lượng mRNA của CIZ1BVEGF. Quy trình này bao gồm tách chiết RNA, tổng hợp cDNA và đo quang phổ để xác định nồng độ. Kết quả sẽ được phân tích để tìm ra mối liên quan giữa các yếu tố này với tình trạng nhiễm MCV và các triệu chứng lâm sàng của bệnh nhân.

2.3. Đánh giá kết quả

Kết quả nghiên cứu sẽ được phân tích bằng các phương pháp thống kê phù hợp. Mối liên quan giữa mức độ biểu hiện của CIZ1B, VEGF, đột biến EGFR và tình trạng nhiễm MCV sẽ được đánh giá. Các chỉ số cận lâm sàng cũng sẽ được xem xét để tìm ra mối liên hệ với các yếu tố sinh học. Điều này sẽ giúp xác định giá trị chẩn đoán của các gen này trong UTP.

III. Kết quả nghiên cứu

Kết quả nghiên cứu cho thấy có sự khác biệt rõ rệt trong mức độ biểu hiện của CIZ1BVEGF giữa nhóm bệnh nhân ung thư phổi không tế bào nhỏ và nhóm chứng. Đặc biệt, tỷ lệ nhiễm MCV cũng được ghi nhận cao hơn ở nhóm bệnh nhân. Các chỉ số cận lâm sàng như hoạt độ men gan và nồng độ glucose máu cũng có mối liên quan với mức độ biểu hiện của các gen này. Những phát hiện này mở ra hướng đi mới trong việc chẩn đoán và điều trị UTP.

3.1. Mức độ biểu hiện mRNA

Mức độ biểu hiện mRNA của CIZ1BVEGF ở bệnh nhân UTPKTBN cao hơn so với nhóm chứng. Kết quả cho thấy, biểu hiện của CIZ1B có thể là một dấu ấn sinh học quan trọng trong việc phát hiện sớm UTP. Nghiên cứu cũng chỉ ra rằng, mức độ biểu hiện của VEGF có thể liên quan đến giai đoạn bệnh và tiên lượng điều trị.

3.2. Tỷ lệ nhiễm MCV

Tỷ lệ nhiễm MCV ở nhóm bệnh nhân ung thư phổi không tế bào nhỏ cao hơn so với nhóm chứng. Điều này cho thấy mối liên quan giữa nhiễm virus và sự phát triển của UTP. Nghiên cứu cũng chỉ ra rằng, nhiễm MCV có thể làm tăng nguy cơ mắc bệnh và ảnh hưởng đến mức độ biểu hiện của các gen như CIZ1BVEGF.

3.3. Mối liên quan giữa các yếu tố

Mối liên quan giữa mức độ biểu hiện của CIZ1B, VEGF và đột biến EGFR với tình trạng nhiễm MCV được phân tích. Kết quả cho thấy, có sự tương quan tích cực giữa các yếu tố này, cho thấy rằng việc theo dõi các gen này có thể giúp cải thiện chẩn đoán và điều trị cho bệnh nhân UTP. Những phát hiện này có thể mở ra hướng đi mới trong nghiên cứu và điều trị ung thư phổi.

25/01/2025

Trích đoạn nội dung tài liệu

CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1. Đại cương về ung thư phổi 1. Tình hình ung thư phổi trên thế giới Ung thư phổi hiện nay vẫn là loại phổ biến nhất cả về tần suất mắc bệnh và tử vong, đặc biệt tại Mỹ, Hàn Quốc và hầu hết các nước châu Á- Thái bình dương [1]. Trên toàn thế giới có khoảng 2,1 triệu ca UTP mới được phát hiện và dự đoán có đến 1,8 triệu ca tử vong trong năm 2018 chiếm đến hơn 18% tổng số ca tử vong do ung thư.

Ở nam giới, UTP là nguyên nhân hàng đầu gây tử vong ở hầu hết các nước ở Đông Âu, Tây Á (đáng chú ý là ở Liên Xô cũ), Bắc Phi, Trung Quốc và Đông Nam Á (ví dụ: Myanmar, Philippines và Indonesia). Ở nữ, UTP là nguyên nhân hàng đầu gây tử vong ở 28 quốc gia. Tỷ lệ mắc cao nhất được thấy ở Bắc Mỹ, Bắc và Tây Âu (đáng chú ý là ở Đan Mạch và Hà Lan), Úc/New Zealand, đặc biệt Hungary đứng hàng đầu tỷ lệ mắc bệnh lý này [1]. Tại Mỹ, năm 2018, theo Global cancer statistics 2018, dự báo có khoảng 234.030 case mắc mới (nam 121.

Ở các nước Châu Âu, tỷ lệ mắc UTP năm 2018 có khác nhau giữa các vùng: cao nhất là ở Đông Âu 49,3 case/100.000 người đối với nam và 11,9 case/100.000 đối với nữ, Tây âu và Nam Âu tương tự nhau khoảng 43 case/100.000 đối với nam và hơn 16 case/100.000 đối với nữ. Đông- Nam Á gặp 26,3 case/100.000 với nam và 9,6 case/100. UTP thường gặp ở nam nhiều hơn nữ. Tuy nhiên, tỷ lệ này đang có xu hướng giảm dần, nhất là ở những nước phát triển.

Tỷ lệ mắc bệnh giữa nam và nữ thay đổi theo địa lý và thời gian. Tại Mỹ và Bắc Mỹ tỷ lệ nam/nữ hiện nay tương ứng là 1/1, tại 4 Đông Âu 4/1, Tây Âu là 2/1. Đông – Nam Á tỷ lệ nam/ nữ khoảng 3/1 [1]. Dịch tễ học ung thư phổi trên thế giới *Nguồn: theo Global cancer statistics (2018) [1] 1.

Tuổi và giới * Tuổi Các nghiên cứu nhận thấy ở tuổi càng cao thì nguy cơ mắc bệnh càng cao [6]. Theo tác giả de Groot P. Tuổi trung bình cho cả nam và nữ là 70, có 37% mắc UTP là trên 75 tuổi [6]. Có 10% bệnh nhân UTP tuổi dưới 55 [6].

Tuy nhiên người ta nhận thấy UTP đang có xu hướng trẻ hóa, đã có các nghiên cứu về UTP ở lứa tuổi 20-46, nhất là ung thư biểu mô tuyến. Đặc biệt là ở nữ giới và không liên quan đến thuốc lá. Việc UTP có xu hướng trẻ hóa, nhất là không 5 liên quan đến thuốc lá có lẽ liên quan đến mối tương tác giữa yếu tố gen và môi trường sống [6]. * Giới UTP thường gặp ở nam nhiều hơn nữ.

Tỷ lệ mắc bệnh giữa nam và nữ thay đổi theo địa lý và thời gian. Theo Global cancer statistics 2018, Tại Đông Âu tỷ lệ nữ /nam 1/4, Bắc Âu 1/1,3 , Đông Á 1/1,8, Tây Á 1/5, Bắc Mỹ tỷ lệ này là 1/ 1,3, Nam và Trung Mỹ 1/1,6, Nam Phi 1/3 [1]. Tại Việt Nam, tỷ lệ mắc UTP cũng đang có xu hướng cân bằng giữa nam và nữ, theo Globocan cancer statistics 2018 tỷ lệ nam/nữ là 2,5/1 [1]. Tỷ lệ tử vong UTP là nguyên nhân tử vong hàng đầu trong các bệnh ác tính trên thế giới ở cả nam và nữ với số tử vong hàng năm chiếm gần 1/5 (18,4%) trong số tử vong do các bệnh ung thư [1].

Năm 2018, toàn thế giới có khoảng 2,1 triệu người mắc mới UTP trong đó có khoảng 1,8 triệu trường hợp tử vong, chiếm 18,4% tổng số tử vong do ung thư [1]. Số tử vong do UTP năm 2018 nhiều hơn tổng số tử vong do ung thư vú, tụy, tiền liệt tuyến và cũng nhiều hơn tổng số tử vong do ung thư gan và ung thư dạ dày [1]. Tỷ lệ tử vong do UTP đứng đầu số tử vong do ung thư ở nam và đứng thứ 2 ở nữ sau ung thư vú [1]. Ở Nam giới, UTP là nguyên nhân gây tử vong hàng đầu ở các nước thuộc Đông Âu, Tây Á, Bắc Phi, một số nước Đông Á và Đông – Nam Á (Myanmar, Philippines và Indonesia) [1].

Tình hình ung thư phổi ở Việt Nam Ở Việt Nam, theo Globocan cancer statistics 2018, hàng năm có khoảng 23.667 người mắc mới UTP (sau ung thư Gan), chiếm 15,48% tổng số các loại mắc mới ung thư. Trong đó khoảng 90% tử vong trong 5 năm đầu. Tỷ lệ nam mắc nhiều hơn nữ (Nam/ nữ gần 2,5/1) [1]. 6 UTP đứng hàng thứ 2 ở nam giới sau ung thư gan, năm 2018 có 16.722 trường hợp nam giới bị UTP, chiếm 14,4 % tổng số các bệnh ung thư [1].

Ở nữ, UTP đứng thứ 3 sau ung thư vú và ung thư trực tràng. Năm 2018 có 6945 case mắc mới chiếm 9,4% trong tất cả các loại ung thư. UTP đang có sự gia tăng nhanh chóng ở Việt Nam, nó liên quan đến tình trạng hút thuốc lá, nạn ô nhiễm không khí, khói bụi và chất thải công nghiệp cũng như tình hình nhiễm một số virus gây ung thư như Human papillomavirus (HPV), Merkel cell poliomavirus (MCV hoặc MCPyV). Nguyên nhân gây ung thư phổi 1.

Hút thuốc lá Theo tổ chức Y tế thế giới (World Health Organization - WHO), thuốc lá vẫn là nguyên nhân hàng đầu gây UTP hiện nay trên thế giới. Thuốc lá cũng là nguyên nhân gây UTP và tử vong ở Mỹ và các nước châu Âu và tỷ lệ người trẻ và nữ giới có xu hướng tăng lên do có liên quan đến thuốc lá ở các nước này [6]. Theo WHO (2015), thuốc lá là nguyên nhân liên quan đến cái chết của 965.500 bệnh nhân UTP trong năm 2010 [7]. WHO cũng chỉ ra rằng hút thuốc lá làm tăng nguy cơ UTP lên 20-30 lần so với người không hút thuốc [7].

Sợi Amian Amian là những sợi silicat rất nhỏ và nhẹ mà mắt người không thể nhìn thấy được. Tiếp xúc với amian gây ra những nguy cơ nghiêm trọng về loạn sản biểu mô và UTP. Mối liên quan giữa tiếp xúc với amian và UTP đã được chứng minh. Những người thường xuyên tiếp xúc với amian có nguy cơ mắc UTP cao gấp 5 lần người thường.

Nhưng những người thường xuyên tiếp xúc với amian mà hút thuốc lá thì nguy cơ phát triển UTP càng tăng [6]. Khí Radon Khí Radon là một khí trơ, sản phẩm phân rã tự nhiên của uranium và là một nguyên nhân quan trọng gây UTP sau hút thuốc lá. Radon là nguyên nhân gây nên khoảng 10% các trường hợp UTP. Nếu ở trong môi trường có Radon và hút thuốc lá thì UTP có nguy cơ tăng cao [6],[8].

Nghiên cứu của Gaskin J. Ô nhiễm không khí Ô nhiễm không khí liên quan đến UTP đã được đề cập từ năm 1920 của thế kỷ trước. Ô nhiễm không khí làm tăng các sản phẩm carcinogens: PAH, sulfur dioxide, metal…Nếu sống trong môi trường ô nhiễm không khí kéo dài (khí thải công nghiệp.) có thể làm tăng nguy cơ UTP gần 50%. Nếu môi trường ô nhiễm cộng với khói thuốc lá, nguy cơ này càng tăng cao [6].

Các tác nhân truyền nhiễm UTP có liên quan chặt chẽ tới quá trình viêm và nhiễm trùng kéo dài. Ở người nhiễm lao nguy cơ bị UTP tăng 1,76 lần so với người bình thường [6]. Human immunodeficiency virus (HIV) cũng đóng vai trò quan trọng trong sự phát triển UTP. HIV tác động vào các gen ung thư (oncogenes) và hệ miễn dịch làm tăng nguy cơ UTP.

Người ta nhận thấy có khoảng 30% bệnh nhân nhiễm HIV tử vong do UTP [6]. Epstein-Barr virus (EBV) là loại virus gây Herpes ở người trưởng thành, được cơ quan nghiên cứu ung thư quốc tế (International Agency for Research in Cancer) phân loại là tác nhân gây ung thư nhóm 1 và là yếu tố nguy cơ của UTP [9]. Human papilloma virus (HPV) là một loại virus gây ung thư phá huỷ DNA. Nó mã hóa cho oncoprotein E6 và E7, nơi có thể gắn vào gen ức chế u 8 p53 và Rb của tế bào cơ thể người làm mất chức năng ức chế u.

Nhiễm HPV có liên quan với UTP. Một số nghiên cứu gần đây đã tìm thấy HPV ở tổ chức phổi của những bệnh nhân UTP [10]. Yếu tố nguy cơ gen trong ung thư phổi Tỷ lệ UTP ở người hút thuốc lá cao hơn những người không hút thuốc. Tuy nhiên, không phải ai hút thuốc lá cũng bị UTP.

Sự hỗ trợ của hệ gen đóng vai trò hết sức quan trọng trong sự phát triển khối u ác tính ở phổi. Nhiều nghiên cứu đã chỉ ra rằng ở những gia đình có người bị UTP thì nguy cơ cho những người khác tăng 1. Người ta cũng nhận thấy ở những gia đình này nguy cơ bị UTP cao gấp 2-4 lần so với những người hút thuốc lá [6]. Nhiều nghiên cứu đã cho thấy các chromosome vùng 5p15, 15q25-26 và 6q21 làm tăng nguy cơ UTP.

Vùng 5p15, mã hóa sao chép ngược làm tăng sinh tế bào và phát triển thành UTP nhất là ung thư biểu mô tuyến ở cả người hút và không hút thuốc. Đột biến 15q25-26 có khả năng phát triển thành ung thư và phụ thuộc vào nicotin. Locus 6p21 điều hòa tín hiệu protein G, đóng vai trò quan trọng làm tăng UTP ở những người không hút thuốc lá. Ở Hàn Quốc và Nhật Bản, có một số cộng đồng dân cư mang locus 3q28 làm tăng nguy cơ UTP [6].

Cơ chế phân tử của ung thư phổi Các tế bào ác tính phát triển do tích lũy các biến đổi về gen dẫn tới hàng loạt các sự kiện tiến triển của ung thư bao gồm: gia tăng các tín hiệu tăng trưởng, suy giảm các tín hiệu ức chế sinh trưởng, trốn chết theo chương trình, tái bản vô hạn, mất kiểm soát sự tăng sinh mạch, xâm lấn và di căn [11]. Trong số các biến đổi về mặt di truyền, các đột biến hình thành ung thư như đột biến gen tiền ung thư và gen ức chế khối u được quan tâm nghiên cứu nhằm mang lại các công cụ chẩn đoán và điều trị căn bệnh này một cách hữu 9 hiệu. Tăng sinh mạch (angiogensis) là một trong sáu đặc điểm nổi bật của tế bào ung thư * Nguồn: theo Hanahan D. Gen gây ung thư (oncogene) trong ung thư phổi Gen tiền ung thư (proto-oncongen) khi bị biến đổi trở thành gen ung thư (oncogene).

Các gen ung thư thường là các yêu tố tăng trưởng, thụ thể của các yếu tố này, hay là các thành phần nằm trong con đường tín hiệu của chúng. Dưới đây là một số gen ung thư thường gặp trong UTP.

Nội dung được bảo vệ bản quyền — Tải xuống đầy đủ

Bài luận án tiến sĩ mang tiêu đề "Nghiên cứu sự biểu hiện mRNA của gen CIZ1B, VEGF và đột biến EGFR trong nhiễm virus Merkel Cell ở bệnh nhân ung thư phổi không tế bào nhỏ" của tác giả Hồ Văn Sơn, dưới sự hướng dẫn của GS. Nguyễn Lĩnh Toàn và TS. Ngô Tất Trung, tập trung vào việc phân tích sự biểu hiện của các gen liên quan đến ung thư phổi không tế bào nhỏ. Nghiên cứu này không chỉ cung cấp cái nhìn sâu sắc về mối liên hệ giữa các gen CIZ1B, VEGF và đột biến EGFR trong bối cảnh nhiễm virus Merkel Cell, mà còn mở ra hướng đi mới cho việc chẩn đoán và điều trị bệnh ung thư phổi.

Để mở rộng thêm kiến thức về các vấn đề liên quan đến ung thư và các phương pháp điều trị, bạn có thể tham khảo bài viết "Nghiên cứu ứng dụng phương pháp cắt khối tá tụy và nạo hạch trong điều trị ung thư vùng đầu tụy", nơi nghiên cứu các phương pháp điều trị ung thư khác. Ngoài ra, bài viết "Nghiên cứu điều trị bảo tồn ung thư nguyên bào võng mạc bằng laser diode" cũng cung cấp thông tin hữu ích về các phương pháp điều trị ung thư hiện đại. Cuối cùng, bài viết "Nghiên cứu điều trị ung thư vú giai đoạn di căn bằng hóa trị anthracycline và taxane" sẽ giúp bạn hiểu rõ hơn về các liệu pháp hóa trị trong điều trị ung thư. Những tài liệu này sẽ giúp bạn có cái nhìn toàn diện hơn về các nghiên cứu và ứng dụng trong lĩnh vực ung thư học.