Nghiên cứu tình hình và đánh giá kết quả kiểm soát rối loạn ldl c bằng atorvastatin kết hợp ezetimibe ở bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp tại bệnh viện đa khoa trung ương cần thơ năm 20

Tài liệu nghiên cứu Nghiên cứu tình hình và đánh giá kết quả kiểm soát rối loạn ldl c bằng atorvastatin kết hợp, tổng hợp lý thuyết và thực hành, cung cấp kiến thức chuyên sâu về

• Tác giả: Võ Thị Thuỳ An
• Người hướng dẫn: PGS. Nguyễn Trung Kiên
• Trường học: Trường Đại Học Y Dược Cần Thơ
• Chuyên ngành: Nội khoa
• Đề tài: Nghiên Cứu Tình Hình Và Đánh Giá Kết Quả Kiểm Soát Rối Loạn LDL-c Bằng Atorvastatin Kết Hợp Với Ezetimibe Ở Bệnh Nhân Hội Chứng Mạch Vành Cấp
• Loại tài liệu: Luận Văn Chuyên Khoa Cấp II
• Năm xuất bản: 2019
• Địa điểm: Cần Thơ

Mục lục chi tiết

• LỜI CAM ĐOAN
• LỜI CẢM ƠN
• MỤC LỤC
• 1. CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU
• 1.1. Hội chứng mạch vành cấp
• 1.2. Rối loạn LDL-c ở bệnh nhân hội chứng vành cấp
• 1.3. Một số yếu tố liên quan đến rối loạn LDL-c ở bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp
• 1.4. Điều trị rối loạn LDL-c ở bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp
• 1.5. Các nghiên cứu trong và ngoài nước về rối loạn LDL-c ở bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp
• 2. CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
• 2.1. Đối tượng nghiên cứu
• 2.2. Tiêu chuẩn chọn bệnh
• 2.3. Tiêu chuẩn loại trừ
• 2.4. Địa điểm và thời gian nghiên cứu
• 2.5. Phương pháp nghiên cứu. Thiết kế nghiên cứu. Cỡ mẫu nghiên cứu
• 2.6. Phương pháp chọn mẫu
• 2.7. Nội dung nghiên cứu
• 2.8. Phương pháp và kỹ thuật thu thập số liệu
• 2.9. Kỹ thuật hạn chế sai số
• 2.10. Nhập liệu, xử lý số liệu và phân tích
• 2.11. Y đức trong nghiên cứu
• 3. CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU
• 3.1. Đặc điểm chung của bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp
• 3.2. Tỉ lệ, mức độ rối loạn LDL-c ở bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp
• 3.3. Một số yếu tố liên quan với nồng độ LDL-c ≥2,6mmol/L ở bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp
• 3.4. Đánh giá kết quả kiểm soát LDL-c trong 10 ngày ở bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp
• 4. CHƯƠNG 4: BÀN LUẬN
• 4.1. Đặc điểm chung của mẫu nghiên cứu
• 4.2. Tỉ lệ, mức độ rối loạn LDL-c ở bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp
• 4.3. Một số yếu tố liên quan với nồng độ LDL-c ≥2,6mmol/L ở bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp
• 4.4. Đánh giá kết quả kiểm soát LDL-c trong 10 ngày ở bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp
• TÀI LIỆU THAM KHẢO
• PHỤ LỤC
• Phụ lục 1: Phiếu thu thập số liệu
• Phụ lục 2: Danh sách đối tượng nghiên cứu

Tóm tắt

I. Tổng Quan Về Hội Chứng Mạch Vành Cấp ACS và LDL c

Bệnh tim mạch là nguyên nhân hàng đầu gây tử vong trên toàn cầu, trong đó hội chứng mạch vành cấp (ACS) đóng vai trò quan trọng. ACS bao gồm đau thắt ngực không ổn định, nhồi máu cơ tim cấp ST chênh lên và không ST chênh lên. Nguyên nhân chính thường do rối loạn lipid máu, đặc biệt là tăng LDL-c. Tăng LDL-c gây tổn thương nội mạc mạch máu, dẫn đến xơ vữa động mạch và các biến cố tim mạch nghiêm trọng. Việc kiểm soát LDL-c hiệu quả là yếu tố then chốt để giảm thiểu nguy cơ cho bệnh nhân ACS. Các nghiên cứu đã chỉ ra rằng việc đạt được mục tiêu LDL-c <1,8mmol/L hoặc giảm ít nhất 50% so với ban đầu giúp cải thiện đáng kể kết cục lâm sàng. Điều này đặt ra thách thức trong việc lựa chọn phác đồ điều trị tối ưu, đặc biệt khi đơn trị liệu statin không đủ hiệu quả.

1.1. Định Nghĩa và Phân Loại Hội Chứng Mạch Vành Cấp ACS

Hội chứng mạch vành cấp (ACS) là một thuật ngữ bao gồm các tình trạng thiếu máu cơ tim cấp tính, thường do giảm đột ngột lưu lượng máu qua động mạch vành. ACS bao gồm đau thắt ngực không ổn định, nhồi máu cơ tim cấp không ST chênh lên và nhồi máu cơ tim cấp ST chênh lên. Chẩn đoán ACS dựa trên tiền sử, khám lâm sàng, điện tâm đồ và xét nghiệm men tim. Việc phân loại chính xác ACS rất quan trọng để lựa chọn phương pháp điều trị phù hợp.

1.2. Vai Trò Của LDL c Trong Bệnh Sinh Hội Chứng Mạch Vành Cấp

LDL-c đóng vai trò then chốt trong sự phát triển của xơ vữa động mạch, nguyên nhân chính gây ra ACS. LDL-c tích tụ trong thành động mạch, gây viêm và hình thành mảng xơ vữa. Mảng xơ vữa có thể nứt vỡ, dẫn đến hình thành huyết khối và tắc nghẽn mạch vành, gây ra các biến cố ACS. Do đó, kiểm soát LDL-c là mục tiêu quan trọng trong phòng ngừa và điều trị ACS. Nghiên cứu của Nguyễn Thị Thanh Hậu cho thấy tỉ lệ rối loạn LDL-c ở bệnh nhân ACS là 68,4%.

II. Thách Thức Kiểm Soát LDL c Ở Bệnh Nhân Hội Chứng Mạch Vành

Mặc dù statin, đặc biệt là atorvastatin, là nền tảng trong điều trị hạ lipid máu, việc đạt được mục tiêu LDL-c vẫn là một thách thức lớn. Nhiều bệnh nhân không đạt được mục tiêu điều trị ngay cả khi sử dụng liều tối đa của statin. Điều này có thể do nhiều yếu tố, bao gồm sự khác biệt về đáp ứng thuốc, tuân thủ điều trị kém và các yếu tố nguy cơ tim mạch đi kèm. Nghiên cứu của Châu Ngọc Hoa và Nguyễn Vĩnh Trinh cho thấy tỉ lệ đạt mục tiêu LDL-c ở bệnh nhân ACS chỉ chiếm 11,59%. Do đó, cần có các chiến lược điều trị hiệu quả hơn để cải thiện kiểm soát LDL-c và giảm nguy cơ tim mạch cho bệnh nhân ACS.

2.1. Tại Sao Đơn Trị Liệu Statin Thường Không Đủ Hiệu Quả

Đơn trị liệu statin có thể không đủ hiệu quả do nhiều yếu tố. Một số bệnh nhân có đáp ứng kém với statin, trong khi những người khác có thể không dung nạp liều cao do tác dụng phụ. Ngoài ra, các yếu tố như di truyền, chế độ ăn uống và lối sống cũng có thể ảnh hưởng đến hiệu quả của statin. Mục tiêu LDL-c ngày càng thấp hơn theo khuyến cáo cũng làm tăng thêm thách thức trong việc đạt được mục tiêu điều trị.

2.2. Các Yếu Tố Ảnh Hưởng Đến Kiểm Soát LDL c Ở Bệnh Nhân ACS

Nhiều yếu tố có thể ảnh hưởng đến kiểm soát LDL-c ở bệnh nhân ACS. Các yếu tố này bao gồm tuổi tác, giới tính, chỉ số khối cơ thể (BMI), tiền sử gia đình mắc bệnh tim mạch, hút thuốc lá, tăng huyết áp, đái tháo đường và các bệnh lý đi kèm khác. Việc xác định và kiểm soát các yếu tố này là rất quan trọng để tối ưu hóa hiệu quả điều trị hạ lipid máu.

III. Atorvastatin Kết Hợp Ezetimibe Giải Pháp Kiểm Soát LDL c

Để vượt qua những hạn chế của đơn trị liệu statin, việc kết hợp atorvastatin với ezetimibe đã được chứng minh là một giải pháp hiệu quả. Ezetimibe là một chất ức chế hấp thu cholesterol ở ruột, giúp giảm LDL-c thông qua một cơ chế khác với statin. Sự kết hợp này mang lại hiệu quả hạ lipid máu mạnh mẽ hơn so với việc tăng liều statin đơn thuần, đồng thời có thể giảm thiểu nguy cơ tác dụng phụ liên quan đến statin liều cao. Nghiên cứu của Japaridze L và cộng sự cho thấy việc kết hợp ezetimibe với atorvastatin giúp giảm LDL-c hiệu quả hơn so với tăng gấp đôi liều atorvastatin.

3.1. Cơ Chế Tác Dụng Của Atorvastatin và Ezetimibe

Atorvastatin là một statin, hoạt động bằng cách ức chế enzyme HMG-CoA reductase, một enzyme quan trọng trong quá trình tổng hợp cholesterol ở gan. Ezetimibe hoạt động bằng cách ức chế hấp thu cholesterol ở ruột non, làm giảm lượng cholesterol được đưa vào cơ thể. Sự kết hợp của hai loại thuốc này giúp giảm LDL-c thông qua hai cơ chế khác nhau, mang lại hiệu quả hiệp đồng.

3.2. Ưu Điểm Của Phác Đồ Atorvastatin Kết Hợp Ezetimibe

Phác đồ atorvastatin kết hợp ezetimibe có nhiều ưu điểm so với đơn trị liệu statin. Thứ nhất, nó mang lại hiệu quả hạ LDL-c mạnh mẽ hơn. Thứ hai, nó có thể giảm thiểu nguy cơ tác dụng phụ liên quan đến statin liều cao. Thứ ba, nó có thể cải thiện sự tuân thủ điều trị của bệnh nhân do sử dụng liều thấp hơn của mỗi loại thuốc. Cuối cùng, nó đã được chứng minh là cải thiện kết cục tim mạch ở bệnh nhân ACS.

IV. Nghiên Cứu Kiểm Soát Rối Loạn LDL c Bằng Atorvastatin Ezetimibe

Nghiên cứu này tập trung vào việc đánh giá tình hình và kết quả kiểm soát rối loạn LDL-c bằng atorvastatin kết hợp với ezetimibe ở bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp (ACS) tại Bệnh viện Đa khoa Trung ương Cần Thơ trong giai đoạn 2018-2019. Mục tiêu chính là xác định tỷ lệ rối loạn LDL-c, các yếu tố liên quan và so sánh hiệu quả kiểm soát LDL-c giữa nhóm sử dụng atorvastatin kết hợp ezetimibe và nhóm chỉ dùng atorvastatin đơn trị. Kết quả nghiên cứu cung cấp bằng chứng thực tế về hiệu quả của phác đồ phối hợp trong điều trị rối loạn lipid máu ở bệnh nhân ACS.

4.1. Thiết Kế và Phương Pháp Nghiên Cứu

Nghiên cứu được thực hiện tại Bệnh viện Đa khoa Trung ương Cần Thơ trong giai đoạn 2018-2019. Đối tượng nghiên cứu là bệnh nhân được chẩn đoán hội chứng mạch vành cấp (ACS) và có rối loạn LDL-c. Nghiên cứu sử dụng thiết kế quan sát, so sánh kết quả kiểm soát LDL-c giữa hai nhóm: nhóm dùng atorvastatin kết hợp ezetimibe và nhóm dùng atorvastatin đơn trị. Các dữ liệu về đặc điểm bệnh nhân, yếu tố nguy cơ và kết quả xét nghiệm lipid máu được thu thập và phân tích.

4.2. Kết Quả Nghiên Cứu Về Tỷ Lệ Rối Loạn LDL c

Nghiên cứu đã xác định tỷ lệ rối loạn LDL-c ở bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp (ACS) tại Bệnh viện Đa khoa Trung ương Cần Thơ. Kết quả cho thấy tỷ lệ này khá cao, cho thấy sự cần thiết của việc tầm soát và điều trị rối loạn lipid máu ở bệnh nhân ACS. Nghiên cứu cũng phân tích các yếu tố liên quan đến rối loạn LDL-c, giúp xác định nhóm bệnh nhân có nguy cơ cao và cần được can thiệp tích cực hơn.

V. So Sánh Hiệu Quả Atorvastatin Ezetimibe và Atorvastatin Đơn Trị

Một trong những mục tiêu quan trọng của nghiên cứu là so sánh hiệu quả kiểm soát LDL-c giữa nhóm bệnh nhân sử dụng atorvastatin kết hợp ezetimibe và nhóm chỉ dùng atorvastatin đơn trị. Kết quả cho thấy nhóm sử dụng phác đồ phối hợp có tỷ lệ đạt mục tiêu LDL-c cao hơn đáng kể so với nhóm đơn trị. Điều này chứng minh rằng việc kết hợp hai loại thuốc này mang lại hiệu quả hạ lipid máu tốt hơn, giúp cải thiện kết cục lâm sàng cho bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp (ACS).

5.1. Tỷ Lệ Đạt Mục Tiêu LDL c Sau Điều Trị

Nghiên cứu đã đánh giá tỷ lệ bệnh nhân đạt mục tiêu LDL-c (thường là <1.8 mmol/L hoặc giảm ít nhất 50% so với ban đầu) sau một thời gian điều trị nhất định. Kết quả cho thấy nhóm sử dụng atorvastatin kết hợp ezetimibe có tỷ lệ đạt mục tiêu cao hơn đáng kể so với nhóm chỉ dùng atorvastatin đơn trị. Điều này cho thấy phác đồ phối hợp hiệu quả hơn trong việc kiểm soát LDL-c.

5.2. Mức Độ Giảm LDL c Trong Quá Trình Điều Trị

Nghiên cứu cũng đánh giá mức độ giảm LDL-c trung bình trong quá trình điều trị ở cả hai nhóm. Kết quả cho thấy nhóm sử dụng atorvastatin kết hợp ezetimibe có mức độ giảm LDL-c lớn hơn so với nhóm chỉ dùng atorvastatin đơn trị. Điều này chứng minh rằng phác đồ phối hợp có khả năng hạ lipid máu mạnh mẽ hơn.

VI. Kết Luận và Hướng Đi Mới Trong Kiểm Soát LDL c ở ACS

Nghiên cứu này khẳng định vai trò quan trọng của việc kiểm soát LDL-c ở bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp (ACS) và chứng minh hiệu quả của phác đồ atorvastatin kết hợp ezetimibe trong việc đạt được mục tiêu điều trị. Kết quả nghiên cứu cung cấp bằng chứng thực tế để hỗ trợ việc áp dụng phác đồ phối hợp này trong thực hành lâm sàng. Trong tương lai, cần có thêm các nghiên cứu để đánh giá hiệu quả lâu dài của phác đồ này và tìm kiếm các phương pháp điều trị mới để kiểm soát LDL-c hiệu quả hơn ở bệnh nhân ACS.

6.1. Tóm Tắt Kết Quả Nghiên Cứu và Ý Nghĩa Lâm Sàng

Nghiên cứu đã chứng minh rằng phác đồ atorvastatin kết hợp ezetimibe hiệu quả hơn so với atorvastatin đơn trị trong việc kiểm soát LDL-c ở bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp (ACS). Kết quả này có ý nghĩa lâm sàng quan trọng, giúp các bác sĩ lựa chọn phác đồ điều trị tối ưu để cải thiện kết cục cho bệnh nhân ACS.

6.2. Hướng Nghiên Cứu Tiếp Theo và Ứng Dụng Thực Tiễn

Trong tương lai, cần có thêm các nghiên cứu để đánh giá hiệu quả lâu dài của phác đồ atorvastatin kết hợp ezetimibe và so sánh với các phương pháp điều trị mới khác, chẳng hạn như các thuốc ức chế PCSK9. Ngoài ra, cần có các nghiên cứu để xác định nhóm bệnh nhân ACS nào sẽ hưởng lợi nhiều nhất từ phác đồ phối hợp này. Ứng dụng thực tiễn của nghiên cứu này là khuyến khích việc sử dụng phác đồ atorvastatin kết hợp ezetimibe ở bệnh nhân ACS có rối loạn LDL-c không đáp ứng với đơn trị liệu statin.

Trích đoạn nội dung tài liệu

Chương 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1. Hội chứng mạch vành cấp 1. Định nghĩa hội chứng mạch vành cấp Hội chứng mạch vành cấp (HCMVC) là một thuật ngữ dùng để chỉ một loạt những tình trạng liên quan đến việc thiếu máu cơ tim/ nhồi máu cơ tim cấp tính, thường là do sự giảm đột ngột dòng chảy của dòng máu qua động mạch vành (ĐMV) [1], [2]. Hội chứng mạch vành cấp bao gồm đau thắt ngực không ổn định (ĐTNKÔĐ), nhồi máu cơ tim (NMCT) cấp không ST chênh và nhồi máu cơ tim cấp ST chênh lên [1], [2].

Nguyên nhân hội chứng mạch vành cấp - Ở bệnh HCMVC, nguyên nhân thường gặp nhất là do mảng xơ vữa, chiếm hơn 90%. Mảng xơ xữa động mạch vành nứt ra dẫn đến hình thành huyết khối và gây tắc mạch, làm giảm tưới máu mạch vành đột ngột. Tùy theo cục huyết khối gây tắc nghẽn hoàn toàn hay không hoàn toàn, mà trên lâm sàng biểu hiện các dạng khác nhau của hội chứng mạch vành cấp [1], [2]. + Đau thắt ngực không ổn định: cục huyết khối ban đầu thường gồm toàn tiểu cầu (huyết khối trắng) gây bít hẹp không hoàn toàn lòng động mạch vành, chỉ bít hẹp ở mức độ vừa.

+ NMCT cấp không ST chênh lên: ban đầu cũng thường là huyết khối trắng gây bít hẹp không hoàn toàn, bít hẹp mức độ nặng + NMCT cấp ST chênh lên: ban đầu là huyết khối trắng, sau đó hình thành huyết khối đỏ hoàn chỉnh (gồm hồng cầu, tiểu cầu) gây bít hẹp hoàn toàn lòng mạch vành. 4 - Một số trường hợp do các nguyên nhân khác gây tổn thương động mạch vành như: bất thường bẩm sinh các nhánh động mạch vành (ĐMV), viêm lỗ ĐMV do giang mai, bóc tách động mạch chủ lan rộng đến mạch vành, chấn thương động mạch vành, bệnh về máu (đa hồng cầu, đa tiểu cầu. Cơ chế bệnh sinh hội chứng mạch vành cấp Có 5 cơ chế chính hình thành hội chứng mạch vành cấp [1], [2]: - Hình thành huyết khối trên mảng xơ vữa tồn tại trước. - Tắc nghẽn cơ học do co thắt mạch vành.

- Sự tiến triển tắc nghẽn cơ học. - Tình trạng viêm và/hoặc nhiễm trùng. - ĐTNKÔĐ thứ phát do mất cân bằng giữa cung và cầu oxy cơ tim. Đa số các mảng xơ vữa động mạch là ổn định nhưng chúng phát triển từ từ theo thời gian và triệu chứng xuất hiện khi lòng động mạch hẹp 70-80%.

Một số mảng xơ vữa không ổn định, chúng nứt vỡ và gây HCMVC mặc dù những mảng xơ vữa này gây hẹp <50% đường kính lòng mạch [1]. Sự nứt ra của mảng xơ vữa: làm lớp dưới nội mạc với điện tích khác dấu lộ ra, khởi phát quá trình ngưng kết tiểu cầu và hình thành huyết khối [1]. Đây là cơ chế thường gặp nhất. Cản trở về mặt cơ học: co thắt ĐMV hoặc do co mạch.

Lấp tắc dần dần về mặt cơ học: do sự tiến triển dần dần của mảng xơ vữa hoặc tái hẹp sau can thiệp ĐMV. Tình trạng viêm hoặc có thể liên quan đến nhiễm trùng: người ta đã tìm thấy bằng chứng viêm của mảng xơ vữa không ổn định và dẫn đến sự dễ vỡ ra của mảng xơ vữa, gây kết tập tiểu cầu để hình thành huyết khối cũng như sự hoạt hóa các thành phần tế bào viêm để gây ra các phản ứng co thắt động mạch vành làm lòng mạch càng thêm hẹp hơn. Một lượng lớn đại thực bào được tìm thấy trong những mảng xơ vữa bị nứt vỡ, không ổn định và gây triệu 5 chứng. Mối liên quan đến viêm hoặc nhiễm trùng ở bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp chưa được chứng minh rõ ràng.

ĐTNKÔĐ thứ phát: do tăng nhu cầu oxy cơ tim ở các bệnh nhân đã có hẹp sẵn ĐMV làm cho cung không đủ cầu [1]. Huyết khối có thể gây tắc nghẽn hoàn toàn lòng ĐMV, khi đó thường biểu hiện NMCT có ST chênh lên hoặc tắc nghẽn không hoàn toàn gây ra ĐTNKÔĐ và NMCT không ST chênh lên. Nhìn chung, quá trình hình thành bệnh sinh của HCMVC chịu sự tác động của nhiều yếu tố: sự giảm cung cấp máu chuyên chở oxy đến tế bào cơ tim gây ra sự mất chức năng, tiêu hủy tế bào, làm mỏng và mềm vùng cơ tim bị ảnh hưởng và sau đó là sự xơ hóa và tái cấu trúc tâm thất. Nếu vùng nhồi máu đủ lớn, chức năng tâm thu thất trái sẽ bị suy yếu, thể tích nhát bóp giảm và áp lực đổ đầy thất gia tăng và có thể dẫn đến hạ huyết áp và sung huyết phổi [1].

Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng hội chứng mạch vành cấp Bệnh nhân HCMVC (gồm cơn ĐTNKÔĐ, NMCT cấp không có ST chênh lên và NMCT cấp có ST chênh lên) được chẩn đoán dựa trên hỏi tiền sử, khám lâm sàng, đo điện tim, xét nghiệm men tim, siêu âm tim [12], [64]. Chẩn đoán đau thắt ngực không ổn định và nhồi máu cơ tim cấp không ST chênh lên * Lâm sàng Có 3 biểu hiện chính [16]: - Đau thắt ngực khi nghỉ: đau thắt ngực xảy ra khi nghỉ và kéo dài, thường lớn hơn 20 phút. - Đau thắt ngực mới xuất hiện: đau thắt ngực mới xuất hiện và nặng từ mức II theo phân độ Hiệp hội Tim mạch Canada trở lên. 6 - Đau thắt ngực gia tăng: ở các bệnh nhân đã được chẩn đoán đau thắt ngực trước đó mà đau với tần số gia tăng, kéo dài hơn hoặc có giảm ngưỡng gây đau ngực (nghĩa là tăng ít nhất một phân độ đau và tới mức III trở lên).

Mức độ nặng của của cơn đau thắt ngực được phân loại theo Hiệp hội Tim mạch Canada gồm 4 độ [44]: + Độ 1: những hoạt động thể lực bình thường không gây đau thắt ngực, đau thắt ngực chỉ xuất hiện khi hoạt động thể lực rất mạnh. + Độ 2: hạn chế nhẹ các hoạt động thể lực mức bình thường, đau thắt ngực xuất hiện khi leo >1 tầng gác thông thường bằng cầu thang hoặc đi bộ dài hơn 2 dãy nhà. + Độ 3: hạn chế đáng kể hoạt động thể lực thông thường, đau thắt ngực khi đi bộ dài từ 1-2 dãy nhà hoặc leo cao 1 tầng gác. + Độ 4: các hoạt động thể lực bình thường đều gây đau thắt ngực, đau thắt ngực khi làm việc nhẹ, gắng sức nhẹ.

Khám lâm sàng có thể có dấu hiệu suy tim, gồm cả giảm tưới máu ngoại biên, hở hai lá thoáng qua, tĩnh mạch cổ nổi, phù phổi cấp, phù ngoại biên. Có thể có bệnh lý nền gợi ý ở các bệnh nhân đau ngực dai dẳng. Có bằng chứng suy thất trái như suy tim xung huyết, hạ huyết áp [12], [13]. * Cận lâm sàng - Điện tim: có thể có thay đổi đoạn ST thoáng qua, mới (>0,05mV), hoặc có sóng T đảo chiều (khoảng 0,2mV) cùng với các triệu chứng lâm sàng.

Điện tim bình thường cũng không loại trừ được bệnh lý mạch vành [12], [16]. - Các men sinh học: CKMB, Troponin T, Troponin I tăng trong NMCT cấp không có ST chênh lên. Mức tăng Troponin T, Troponin I có ý nghĩa tiên lượng do tăng nguy cơ tử vong ở các bệnh nhân có hội chứng động mạch vành cấp nếu ST không chênh và mức CKMB bình thường. Trong ĐTNKÔĐ thì các men sinh học trong giới hạn bình thường [12], [16].

7 - Chụp ĐMV: thời điểm chụp mạch vành tùy thuộc vào tình trạng lâm sàng của bệnh nhân và cho biết chính xác vị trí nhánh mạch vành gây hẹp. Nhồi máu cơ tim cấp ST chênh Nhồi máu cơ tim là tình trạng thiếu máu cơ tim đột ngột và hoại tử một vùng cơ tim, do sự tắc nghẽn một hoặc nhiều nhánh động mạch vành, thường do mảng xơ vữa vỡ ra hoặc do hình thành huyết khối [13], [16]. Theo khuyến cáo của Hội Tim mạch Hoa Kỳ (2015), Hội Tim mạch Châu Âu (2015) và theo Tổ chức Y tế thế giới việc chẩn đoán xác định nhồi máu cơ tim cấp khi có ít nhất 2 trong 3 tiêu chuẩn sau: đau ngực điển hình, kéo dài ≥30 phút, dùng các thuốc giãn động mạch vành không đỡ; có thay đổi đặc trưng trên điện tâm đồ; men tim tăng cao ít nhất gấp 2 lần giá trị giới hạn cao của bình thường [54], [67]. * Lâm sàng - Đau ngực: bệnh nhân thường có cảm giác như đè ép, thắt nghẹt, cảm giác như “đá đè lên ngực”.

Thường xuất hiện ngay sau xương ức, có thể lan lên vùng cổ, hàm, vùng liên bả vai, chi trên, vùng thượng vị. Thời gian của cơn đau điển hình kéo dài >30 phút, có thể trội lên hay thuyên giảm đi. Cơn đau thường xảy ra đột ngột, không có gắng sức. Ít hoặc không đáp ứng với nitroglycerin.

- Các triệu chứng khác kèm theo như: vã mồ hôi, khó thở, hội hộp đánh trống ngực, nôn, buồn nôn, lú lẫn, rối loạn tiêu hóa và có thể đột tử. * Cận lâm sàng Điện tâm đồ: đơn giản, tiện lợi, dễ áp dụng rộng rãi, giúp chẩn đoán xác định cũng như định khu vùng NMCT nhanh chóng. Cần phải làm sớm trong vòng 10 phút kể từ khi xuất hiện cơn đau và làm nhắc lại nhiều lần sau đó để giúp chẩn đoán và theo dõi diễn biến bệnh. 8 Dựa vào các chuyển đạo có đoạn ST chênh lên và/hoặc có sóng Q bệnh lý để chẩn đoán định khu vùng NMCT trên điện tâm đồ bề mặt theo khuyến cáo của hội tim mạch quốc gia Việt Nam [13].

Thành trước: 1. Trước vách: V1, V2, V3, V4. Bên cao: DI, aVL. NMCT trước rộng: V1, V2, V3, V4, V5, V6 và DI, aVL.

Trước vách bên cao: V2, V3, V4 và DI, aVL. Trước bên: DI, aVL, V5, V6. NMCT thành dưới (hay sau dưới): DII, aVF và DIII. Thất phải: ST chênh lên 1mm ở 1 trong các chuyển đạo V3R, V4R, V5R, V6R.

Các tiêu chuẩn chẩn đoán NMCT cấp trên điện tâm đồ là [13]: - Xuất hiện đoạn ST chênh lên (≥0,1mV) ở ít nhất hai trong các chuyển đạo DII, DIII, aVF; V1 đến V6; DI và aVL; hoặc - Xuất hiện sóng Q mới tiếp theo sự chênh lên của đoạn ST (rộng ít nhất 30ms và sâu 0,2mV) ở ít nhất hai trong các chuyển đạo nói trên, hoặc - Xuất hiện blốc nhánh trái mới hoàn toàn trong bệnh cảnh lâm sàng nói trên. 9 - Có một số trường hợp đặc biệt cần làm thêm các chuyển đạo (V7-V9 nếu nghi ngờ động mạch mũ là thủ phạm, V3R-V4R nếu nghi ngờ NMCT thất phải. Cần làm lại nhiều lần do điện tim thay đổi thay đổi theo thời gian. Các dấu ấn sinh học cơ tim - Creatinin Kinase (CK) và Creatine Kinase Myocardial Band CKMB): tăng trong vòng 3 đến 12 giờ sau NMCT, đạt đỉnh khoảng 24 giờ và trở về bình thường sau 48 đến 72 giờ.