Nghiên Cứu Đột Biến Gen BRAF Và Điều Trị Ung Thư Tuyến Giáp Kháng I-ốt Phóng Xạ

Chuyên khảo phân tích Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng cận lâm sàng đột biến gen braf và kết quả điều trị ung thư tuyến giáp, đánh giá các khía cạnh quan trọng, đề xuất hướng nghiên

Trường đại học

Trường Đại học Y Hà Nội

Chuyên ngành

Ung thư

Người đăng

Ẩn danh

Thể loại

Luận án tiến sĩ y học

2023

176
6
0

Phí lưu trữ

45 Point

Mục lục chi tiết

LỜI CAM ĐOAN

DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT

1. CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1. Khái niệm về ung thư tuyến giáp biệt hóa kháng i-ốt phóng xạ

1.2. Triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng và chẩn đoán ung thư tuyến giáp biệt hóa kháng i-ốt phóng xạ

1.3. Các dấu ấn sinh học phân tử và cơ chế bệnh sinh của ung thư tuyến giáp biệt hóa kháng BRAF

1.4. Điều trị ung thư tuyến giáp biệt hóa kháng BRAF

1.4.1. Điều trị ức chế TSH

1.4.2. Điều trị phẫu thuật

1.4.3. Điều trị i-ốt phóng xạ

1.4.4. Các phương pháp điều trị tại chỗ

1.4.5. Điều trị hóa chất

1.4.6. Điều trị đích

1.4.7. Điều trị miễn dịch

1.5. Các nghiên cứu trong và ngoài nước về ung thư tuyến giáp biệt hóa kháng i-ốt phóng xạ

2. CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1. Đối tượng nghiên cứu

2.2. Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân, tiêu chuẩn loại trừ, phương pháp nghiên cứu

2.3. Thiết kế nghiên cứu

2.3.1. Thời gian nghiên cứu, địa điểm nghiên cứu

2.3.2. Cỡ mẫu và cách chọn mẫu, phương tiện nghiên cứu

2.3.3. Một số biến số và chỉ số trong nghiên cứu

2.3.4. Các bước tiến hành

2.3.5. Đánh giá kết quả điều trị

2.3.6. Các tiêu chuẩn đánh giá trong nghiên cứu

2.3.7. Xử lý số liệu

2.3.8. Đạo đức nghiên cứu

3. CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU

3.1. Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và đột biến BRAF V600E ở bệnh nhân nghiên cứu

3.1.1. Đặc điểm lâm sàng, đặc điểm kháng I131 của nhóm bệnh nhân nghiên cứu

3.1.2. Đặc điểm cận lâm sàng bệnh nhân nghiên cứu

3.1.3. Đặc điểm mô bệnh học và đột biến gen BRAF V600E

3.2. Kết quả điều trị

3.2.1. Kết quả phẫu thuật

3.2.2. Lựa chọn phương pháp điều trị sau phẫu thuật

4. CHƯƠNG 4: BÀN LUẬN

4.1. Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và đột biến BRAF V600E của bệnh nhân UTTG biệt hóa kháng I131

4.1.1. Đặc điểm lâm sàng

4.1.2. Đặc điểm kháng I131 của nhóm bệnh nhân nghiên cứu

4.1.3. Đặc điểm cận lâm sàng trên bệnh nhân UTTG biệt hóa kháng I131

4.1.4. Đặc điểm mô bệnh học và đột biến BRAF V600E

4.2. Kết quả điều trị

4.2.1. Kết quả phẫu thuật

4.2.2. Phương pháp điều trị sau phẫu thuật và đánh giá thời gian sống thêm

KẾT LUẬN

DANH MỤC BẢNG

DANH MỤC BIỂU ĐỒ

DANH MỤC HÌNH ẢNH

Tóm tắt

I. Tổng Quan Về Đột Biến Gen BRAF Trong Ung Thư Tuyến Giáp

Ung thư tuyến giáp chiếm khoảng 3% tổng số các bệnh ung thư. Tuy nhiên, đây lại là bệnh ung thư phổ biến nhất trong các bệnh ung thư nội tiết, chiếm tới 90%. Theo thống kê, số ca mắc mới ung thư tuyến giáp năm 2020 ước tính là 568.202 ca. Tỷ lệ mắc bệnh tăng khoảng 2% mỗi năm. Điều trị ung thư tuyến giáp biệt hóa (UTTG) thường bao gồm phẫu thuật, điều trị bằng i-ốt phóng xạ, và ức chế TSH. Tuy nhiên, một số bệnh nhân không đáp ứng với i-ốt phóng xạ, được gọi là ung thư tuyến giáp kháng i-ốt phóng xạ. Đột biến gen BRAF, đặc biệt là BRAF V600E, đóng vai trò quan trọng trong cơ chế bệnh sinh của UTTG, ảnh hưởng đến khả năng đáp ứng điều trị và tiên lượng bệnh.

1.1. Ung thư tuyến giáp biệt hóa và tỷ lệ mắc bệnh

Ung thư tuyến giáp biệt hóa (UTTG) bao gồm các thể nhú, thể nang và thể tế bào Hurthle, chiếm đa số các trường hợp UTTG. Tỷ lệ mắc UTTG đang gia tăng trên toàn cầu, đặc biệt ở phụ nữ. Nguyên nhân chính xác gây UTTG chưa được xác định rõ, nhưng các yếu tố nguy cơ bao gồm tiền sử xạ trị vùng cổ, thiếu i-ốt trong chế độ ăn, và yếu tố di truyền. Theo số liệu thống kê mới nhất của Chương trình mục tiêu quốc gia phòng chống ung thư năm 2010 - 2014, tỷ lệ mới mắc ung thư tuyến giáp ở nữ năm 2010 là 821/100.000, năm 2014 số ca mắc mới tăng 3.211/100.000 ca.

1.2. Định nghĩa Ung thư tuyến giáp kháng I ốt phóng xạ IRR

Ung thư tuyến giáp kháng i-ốt phóng xạ (IRR) được định nghĩa khi các tế bào ung thư không còn hấp thụ i-ốt phóng xạ hoặc khi bệnh tiến triển mặc dù đã được điều trị bằng i-ốt phóng xạ. Các tiêu chuẩn để xác định IRR đã được trình bày trong Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị Ung thư tuyến giáp biệt hóa năm 2015 của Hiệp hội tuyến giáp Mỹ. Khoảng 5-15% bệnh nhân UTTG biệt hóa phát triển tình trạng IRR, dẫn đến tiên lượng xấu hơn. Theo nghiên cứu, có khoảng 5-15% số bệnh nhân kháng với 131I và tiên lượng của các bệnh nhân này xấu.

II. BRAF V600E Đột Biến Quan Trọng Trong Ung Thư Tuyến Giáp

Đột biến gen BRAF, đặc biệt là BRAF V600E, là một trong những đột biến thường gặp nhất trong ung thư tuyến giáp thể nhú. BRAF V600E kích hoạt con đường truyền tín hiệu MAPK, thúc đẩy sự tăng sinh và phát triển của tế bào ung thư. Nhiều nghiên cứu đã chỉ ra mối liên hệ giữa BRAF V600E và các đặc điểm xâm lấn, di căn hạch, và kháng i-ốt phóng xạ của UTTG. XÉT NGHIỆM BRAF đóng vai trò quan trọng trong việc đánh giá nguy cơ và lựa chọn phương pháp điều trị thích hợp cho bệnh nhân UTTG.

2.1. Cơ chế hoạt động của đột biến BRAF V600E

Đột biến BRAF V600E làm thay đổi cấu trúc protein BRAF, khiến nó hoạt động liên tục và kích hoạt con đường MAPK ngay cả khi không có tín hiệu từ bên ngoài. Điều này dẫn đến sự tăng sinh không kiểm soát của tế bào, ức chế sự biệt hóa, và thúc đẩy quá trình di căn. Nhiều nghiên cứu đã chi ra mỗi liên quan giữa đột biến gen BRAF V600E với mô bệnh học ung thư tuyến giáp thể nhú mang các đặc điểm xâm lấn, tăng nguy cơ tái phát, mất khả năng bắt i-ốt phóng xạ và thất bại trong điều trị.

2.2. Mối liên hệ giữa BRAF V600E và kháng I ốt phóng xạ

Nhiều nghiên cứu đã chứng minh rằng bệnh nhân UTTG thể nhú mang đột biến BRAF V600E có nguy cơ kháng i-ốt phóng xạ cao hơn so với bệnh nhân không có đột biến này. Đột biến BRAF V600E có thể làm giảm sự biểu hiện của NIS (Sodium Iodide Symporter), protein vận chuyển i-ốt vào tế bào tuyến giáp, do đó làm giảm khả năng hấp thụ i-ốt phóng xạ. Theo nghiên cứu, có khoảng 5-15% số bệnh nhân kháng với 131I và tiên lượng của các bệnh nhân này xấu.

III. Điều Trị Ung Thư Tuyến Giáp Kháng I ốt Phóng Xạ Với Ức Chế BRAF

Khi ung thư tuyến giáp trở nên kháng i-ốt phóng xạ, việc điều trị trở nên khó khăn hơn. Các phương pháp điều trị thay thế bao gồm phẫu thuật, xạ trị ngoài, và điều trị đích bằng các thuốc ức chế BRAF như dabrafenib, vemurafenib và các thuốc ức chế TKI khác như sorafenib, lenvatinib. Các thuốc ức chế BRAF nhắm mục tiêu vào protein BRAF đột biến, ức chế con đường MAPK và làm chậm sự phát triển của tế bào ung thư. Tuy nhiên, các thuốc này cũng có thể gây ra các tác dụng phụ.

3.1. Các thuốc ức chế BRAF và cơ chế hoạt động

Dabrafenibvemurafenib là các thuốc ức chế BRAF chọn lọc, có tác dụng ức chế hoạt động của protein BRAF đột biến. Khi BRAF bị ức chế, con đường MAPK bị chặn lại, làm giảm sự tăng sinh và phát triển của tế bào ung thư. Các thuốc này đã được phê duyệt để điều trị UTTG thể nhú tiến triển hoặc di căn mang đột biến BRAF V600E.

3.2. Hiệu quả điều trị và tác dụng phụ của thuốc ức chế BRAF

Các nghiên cứu lâm sàng đã chứng minh rằng thuốc ức chế BRAF có thể cải thiện đáng kể hiệu quả điều trị và kéo dài thời gian sống còn ở bệnh nhân UTTG thể nhú tiến triển hoặc di căn mang đột biến BRAF V600E. Tuy nhiên, các thuốc này cũng có thể gây ra các tác dụng phụ, bao gồm phát ban, sốt, đau khớp, và tăng nguy cơ ung thư da. Do đó, việc sử dụng thuốc ức chế BRAF cần được cân nhắc kỹ lưỡng và theo dõi chặt chẽ bởi bác sĩ chuyên khoa.

IV. Nghiên Cứu Lâm Sàng Về BRAF V600E và Điều Trị Đích

Nhiều nghiên cứu lâm sàng đang được tiến hành để đánh giá hiệu quả của điều trị đích bằng thuốc ức chế BRAF và các thuốc khác ở bệnh nhân ung thư tuyến giáp kháng i-ốt phóng xạ. Các nghiên cứu này tập trung vào việc tìm kiếm các dấu ấn sinh học mới để dự đoán đáp ứng điều trị và phát triển các phác đồ điều trị cá nhân hóa. Phác đồ điều trị được cá nhân hoá dựa trên kết quả xét nghiệm BRAF và các yếu tố lâm sàng khác.

4.1. Tổng quan các thử nghiệm lâm sàng về ức chế BRAF

Các thử nghiệm lâm sàng pha III đã chứng minh rằng dabrafenibvemurafenib có thể cải thiện đáng kể thời gian sống thêm không tiến triển bệnh ở bệnh nhân UTTG thể nhú tiến triển hoặc di căn mang đột biến BRAF V600E. Các nghiên cứu đang tiếp tục đánh giá hiệu quả của việc kết hợp thuốc ức chế BRAF với các phương pháp điều trị khác, như xạ trị hoặc hóa trị, để tăng cường hiệu quả điều trị.

4.2. Vai trò của xét nghiệm BRAF trong lựa chọn phác đồ điều trị

Xét nghiệm BRAF đóng vai trò quan trọng trong việc xác định bệnh nhân UTTG thể nhú tiến triển hoặc di căn có đủ điều kiện để điều trị bằng thuốc ức chế BRAF hay không. Kết quả xét nghiệm BRAF giúp bác sĩ lựa chọn phác đồ điều trị phù hợp nhất cho từng bệnh nhân, tối ưu hóa hiệu quả điều trị và giảm thiểu tác dụng phụ.

V. Ứng Dụng Thực Tiễn Nghiên Cứu Đột Biến BRAF Trong Điều Trị

Kết quả nghiên cứu về đột biến BRAF đã được ứng dụng vào thực tiễn lâm sàng, giúp cải thiện phác đồ điều trị và nâng cao chất lượng cuộc sống cho bệnh nhân ung thư tuyến giáp kháng i-ốt phóng xạ. Việc theo dõi sau điều trị chặt chẽ và điều trị hỗ trợ đóng vai trò quan trọng trong việc quản lý bệnh và giảm thiểu nguy cơ tái phát. Nghiên cứu đã chỉ ra mối liên quan giữa đột biến gen BRAF V600E với mô bệnh học ung thư tuyến giáp thể nhú mang các đặc điểm xâm lấn, tăng nguy cơ tái phát, mất khả năng bắt i-ốt phóng xạ và thất bại trong điều trị.

5.1. Theo dõi sau điều trị và phát hiện tái phát ung thư tuyến giáp

Theo dõi sau điều trị bao gồm việc kiểm tra định kỳ nồng độ thyroglobulin (Tg) trong máu, siêu âm cổ, và chụp xạ hình toàn thân (WBS). Nếu Tg tăng lên hoặc phát hiện tổn thương nghi ngờ trên siêu âm, cần tiến hành các xét nghiệm chuyên sâu hơn, như sinh thiết, để xác định tái phát bệnh. Việc phát hiện sớm tái phát giúp bác sĩ có thể can thiệp điều trị kịp thời, cải thiện tiên lượng bệnh.

5.2. Nâng cao chất lượng cuộc sống cho bệnh nhân

Điều trị hỗ trợ đóng vai trò quan trọng trong việc giảm thiểu tác dụng phụ của điều trị và cải thiện chất lượng cuộc sống cho bệnh nhân. Các biện pháp điều trị hỗ trợ có thể bao gồm thuốc giảm đau, thuốc chống buồn nôn, và tư vấn tâm lý. Mục tiêu là giúp bệnh nhân cảm thấy thoải mái nhất có thể trong quá trình điều trị và duy trì chất lượng cuộc sống tốt nhất.

VI. Tiềm Năng và Hướng Nghiên Cứu Tương Lai về BRAF

Nghiên cứu về đột biến BRAF trong ung thư tuyến giáp vẫn đang tiếp tục phát triển, mở ra những tiềm năng mới trong việc cải thiện phác đồ điều trị và tiên lượng bệnh. Các hướng nghiên cứu tương lai tập trung vào việc phát triển các thuốc ức chế BRAF thế hệ mới, tìm kiếm các dấu ấn sinh học để dự đoán đáp ứng điều trị, và nghiên cứu cơ chế kháng thuốc. Dựa trên các NCCN guidelinesATA guidelines, phác đồ điều trị cần được cá nhân hoá.

6.1. Phát triển các thuốc ức chế BRAF thế hệ mới

Các thuốc ức chế BRAF thế hệ mới đang được phát triển với mục tiêu tăng cường hiệu quả điều trị, giảm thiểu tác dụng phụ, và khắc phục tình trạng kháng thuốc. Các thuốc này có thể nhắm mục tiêu vào các vị trí khác nhau trên protein BRAF hoặc tác động lên các con đường truyền tín hiệu khác liên quan đến sự phát triển của tế bào ung thư.

6.2. Nghiên cứu cơ chế kháng thuốc và tìm kiếm giải pháp

Một số bệnh nhân phát triển tình trạng kháng thuốc ức chế BRAF sau một thời gian điều trị. Nghiên cứu cơ chế kháng thuốc là rất quan trọng để tìm ra các giải pháp khắc phục tình trạng này. Các giải pháp có thể bao gồm việc kết hợp thuốc ức chế BRAF với các thuốc khác, sử dụng các phương pháp điều trị đích khác, hoặc phát triển các thuốc ức chế BRAF thế hệ mới.

23/05/2025

Trích đoạn nội dung tài liệu

CHƯƠNG 1 TÒNG QUAN TÀI LIỆU 1. Khái niệm về ung thư tuyển giáp the biệt hoa khang l-ổl phong Xạ: Ưng thu tuyến giáp (UTTG) lã bệnh ung thư chiếm ty lệ 3% trong cảc bệnh ung thư nói chung nhưng lả bệnh ác tinh phô biến nhất cua tuyến nội tiết chiếm 90%. Năm 2017 tụi Mỳ ước linh cô khoang 56.870 trường hụp UTTG mời dược chân đoán vã 2.010 ca tư vong do UTTG Bệnh nhân UTTG có nhiều the mô bính học. tuy nhiên ƯTTG biệt hóa chiếm khoang 80-85% sỗ bệnh nhàn ƯTTG bao gồm 3 the mô bệnh hục: the nhú.

the nang và thê te bào Hurthle. Hiện nay người ta chưa tim thấy nguyên nhân rõ ràng não sinh bệnh ung thư tuyến giáp Hầu hết các nghiên cứu đều chi đưa ra cảc yếu tố nguy cơ cao dễ mẵc bệnh Hiệp hội các nhã ung thư Hoa Kỳ đà dưa ra 1 số yell tố nguy cơ hay gập như sau' (i)Tiền sư Xạ trị vùng cỗ hoặc tiền sứ tiếp xúc. chiều tia X hay cãc tia liên quan tới máy chụp cắt lớp VI tinh (li) Che độ ản thiều I ốt lâm tàng nguy cơ mắc cãc bướu giáp dơn thuần cùng như ung thư tuyên giãp thê nang (111) Tiên sứ mắc cãc bệnh tuyến giáp mụn linh như viêm luyến giáp mạn tinh Hashimoto hoặc viêm tuyến giáp bán cắp De Quervain.cỏ nguy cơ cao mấc ung thư luyến giáp, (un) Yếu tố di truyền và nguồn gốc gen3 Trong hơn 50 năm qua. i-ốt phóng xạ được sư dụng dê điều trị ung thư tuyến giáp (ƯTTG) biẻt hóa sau phàu thuật cắt toàn bộ tuyến giáp vã vét hạch cỏ Theo nghiên cứu hồi cữu vã phân tích da biến, hấp thụ l)ỉI có thê giam nguy cơ bệnh tái phát len den 50% và nguy cơ di cản thầp hơn 3%.

giám ty lệ tứ vong10 Tác dụng dien trị cùa BII rắt hiệu qua, ke Ca trên cãc bệnh nhàn ƯTTG biệt hóa có di cản xa. dậc biệt là di cản phổi thường thấy ư các tôn thương bắt 1-ổt phóng Xạ mức độ cao Các trường hợp hiệu quả diều trị tốt thường thấy ỡ các bệnh nhãn tre. ƯTTG the nhú biệt hỏa cao Trên các bênh nhân nãy. 1-ốt phóng Xạ tạo ra dưục Sự đáp úng tốt tại cãc tôn thương dẫn tới bệnh ớn định vã thin gian sổng thêm rắt dài11 Tuy nhiên diều trị bảng 1-ỏt phỏng Xạ thưởng ít hiệu qua hơn trên các bênh nhãn lỏn tuổi, nhùng bệnh nhãn cỏ thế tích khối u còn lại lớn và độ biệt hóa Cua tế báo khối u TI*/ 'Zin w <c V 41 Híĩ 4 kẽm.

Các trường hợp này thưởng bắt 1-ốt phóng Xụ kém vã hiệu quả điền trị BlI không cao. diều trị bang B:I nhiều Ian SC đản tới giám hiệu quá diều trị vi các tôn thương cua khối u sẽ mẩt dần kha nàng bắt 1-ốt phóng XỌB Vớt phan lớn bệnh nhãn ƯTTG biệt hóa thi các phương pháp điều trị nói trên cho hiệu quá cao vã ti lộ sống thêm 5 nãm khoang 83-98% ỡ các bệnh nhân dưới 80 tuốt Tuyển giáp hấp thu 1-ốt phông Xạ vã tia beta cùa BII sè tiêu diệt các tế bão ung thư còn sỏt lại tại vị tri khối u sau phẫu thuật, vi vậy. điều trị bằng 1 ốt phong xạ Là phương pháp điều trị chu yếu sau phẫu thuật Tuy nhiên có khoang 5-15% số bệnh nhân không dáp ứng VỚI Bll và cõ tiên lượng kha xấu Trong khoảng 10 nảm gần dây. các nhà nghiên cứu dưa ra khái niệm ƯTTG biệt hóa kháng lot phòng xạ (Radioactive idoduie Refractory - RAI refractory).

Cô nhiều dinh nghía vã tiêu chuần khác nhau, tuy nhiên định nghĩa VC kháng BỈI được chấp nhận rộng rãi trên lãm sàng lá tôn thương ác linh không bắt phóng Xạ trẽn Xạ hĩnh sau khi dược diều trị lieu BII lớn hơn 30 mCi hoặc tôn thương không bất BJI qua nhiều lần lãm XHTT chân đoán' Cảc nghiên cứu cho thấy tý lộ sống thêm 5 nám ớ các bệnh nhãn UTTG biỳt hóa không bắt B,1 lã 66% vá ti lộ sống thèm 10 năm là khoảng 10% Thin gian sống thèm cua các bệnh nhàn ƯTTG biệt hỏa kháng B1| và có di cân xa tning binh khoáng 2. Triệu chứng lâm sáng, cận lâm sáng vá chấn đoán ung thư tuyền giáp biệt hoa kháng i-ốt phóng Xạ 1. Triệu chúng lâm sàng - Tnệu chứng cơ năng: + Với các bệnh nhàn giai đoạn dầu. triệu chững (hường nghèo nàn.

BN có thó sờ thây khôi u tái phát hay cảc hạch di cán. BN có thê các triệu chủng thay khàn tiếng, khó thơ. dau lưng hay dau tại các vị trí di cán xương. 4 Tuy nhiên, phẩn lớn BN dược phãt hiện tãi phát, di cản khi theo dời định kỳ.<x S£ <c V H1 Hỉỉ 5 - Triệu chửng thực the: + Hạch cò: da sổ cùng ben (có thè có hạch cỗ đỗi bèn hoặc hai bên), hạch canh, thượng đòn.

hạch gai với đặc đièni hạch ran. di dộng không đau. Các trường hợp giai đoạn muộn, khoi u. hạch có thè lớn.

chicm het vùng cố. chen ép khi quán gây khó tho. có tiêng rit thanh- khi quán, gày dau. + MỘI số BN Ihco dồi phái hiện di cân xa vị Iri di cân xa thường gặp là phôi, xương, trung thất, nào 13 1.

Các phưưng pháp chùn đoàn ung thư tuyên giáp biệt hoả khàng i-of phóng Xự 1. Xét nghiệm Thyroglobulin huyft thanh Thyroglobulin (Tg). một glycopeptide có khối lượng phân tư khoang 670 kDa. lã một protein dược San xuất chu yểu ơ cảc te báo nang tuyến giáp.

Sự tông họp Cua nó được kích thích bời TSH. Sau khi được tồng hợp, Tg bị biến dõi do Sự gắn cùa i-ốt vào các tyrosine tồn dư (mỏi phân từ Tg cò klioâng 120 tyrosine tổn dư), sau dó các tyrosine này đưực tải tô hợp lụi đẽ tạo nên các iodothyronine. dục biệt là thyroxine (T4) vá một phần thyronine (T3). Tg cùng có thê bị biến đổt bui sự glycat hóa hoặc sulfat hóa Binh thường chi một lưụũg nho Tg nguyên Vẹn tương úng VỚI khôi lượng mõ giáp vào dược tuần hoàn.

Người ta ước tinh ràng I gam mõ giáp làm tàng nồng độ Tg huyết thanh 1 ng/ml dưới Sự kích thích binh thưởng cua TSH vá 0,5 ng ml kill TSH bị ức chế Nồng độ Tg tham khao ớ nhùng người có hấp thu 1-ốt binh thưởng từ 3-40 ng ml Sau phẫu thuật Cat toán bộ tuyên giáp và diều trị xóa mõ giáp côn lại băng 1-ổt phóng xạ. nồng dộ Tg huyết thanh phai ơ dưới ngưởng phát hiện cua phương pháp xét nghiệm. Đảy là cơ sờ cho việc sư dụng Tg như một dấu ấn dê phát hiên ƯTTG biệt hỏa tái phát và di cân sau diều trị5 Giá trị cua Tg kin bị ức chế bui TSH (định lượng khi bệnh nhãn dang uổng hormone tuyến giáp ■ Tg lie chế) Sau khi phẫu thuật cắt giáp toàn bộ, nồng độ Tg giám VỚI thời gian bán huy 65 giờ và xuồng dell mức không phát hiện đưọc sau khoang 1 tháng Khi TSH bị ữc chế dưới ngường binh thưởng do BN dang sư dụng TI*/ '.<x Si*: <c V H1 Hỉỉ 6 hormone tuyến giáp. Sự san xuất Tg chúng to vàn còn ƯTTG tồn dư sau phẫu thuật hoặc UTTG dà di cân với dộ dặc hiệu cao'*4 Một vài nghiên cứu dà cho thấy hầu het nhùng BN phát hiện được Tg khi TS1I đang bị ức che đểu cỏ tôn thương ung thư con sót lại vá SC dự báo BN nào có kha nàng bệnh tái phát Xét nghiệm Tg it có giá trị trong trường hợp BN không dược phẫu cắt giáp toán bộ:' Nống dộ Tg huyết thanh < Ing in! được COI là thắp không cần diều trị ,nI ỡ BN UTTG biệt hóa nguy cơ tái phát thấp đà phàu thuật cất toàn bộ tuyến giáp, dang uổng hormone tuyển giáp Thời diem xét nghiệm Tg lá 6-12 tuần sau phẫu thuật16 Giá trị Cua Tg khi được TSH kich thích (định lượng kill bệnh nhãn có chi số TSH > 30pIƯ ml-Tg kich thích), phương pháp nhạy nhất dó phát hiện UTTG còn sót lại là định lượng Tg khi được TSH kích thích.

Diêu này đặc biệt quan trụng ờ các BN ƯTTG biệt hóa có nguy cơ thấp, nhũng BN này cần một xét nghiệm có dộ nhạy cao đe phàn loại, phát hiện một So ít cãc BN cần dược tiếp tục điều trị* ỈS Một Số nghiên cứu dà cho thấy khoáng 20 25% BN có Tg không phát hiện dược khi TSH bị úc che sè có nồng độ Tg tàng lèn đến mức 2 ng ml hoặc cao hơn khi dược TSH kích thích Kích thích bằng TSH có thè tạo ra bới vice dùng sứ dụng hormone tuyến giáp đê gãy ra tinh trụng nhược giáp hoặc sư dụng TSH tái tỏ họp (recombinant human TSH) Nồng độ Tg huyết thanh khi được TSH kích thich có giá trị lớn trong dãnh giá nguy cơ lãi phải cùa UTTG biỹt hóa. Tg cao trước thời diem điều trị ,nI lần đầu (6-12 tuần sau phẫu thuật) là yell tố đánh giã bệnh nhản có nguy cơ tái phát cao. ngưỡng giá trị Tg khoáng 30ng ml: 15 Tóm lại, Tg là một dầu ẳn rắt có giá trị trong theo dõi phát hiện tái phát vá di cản ỡ BN ƯTTG biệt hóa sau phẫu thuật cẳt giáp toàn bộ và diều trị xóa mỏ giáp bằng r;| Hướng dẫn Cua Hội tuyến giáp Mỳ nám 2015 khuyển cão nên xét nghiệm nồng dộ Tg huyết thanh mỏi 6 12 tháng bang phương pháp định lượng miễn dịch Lý tưởng nhắt kin nồng độ Tg huyết thanh dược đánh giá trong cùng một phòng thi nghiệm vã sư dụng cũng một phương pháp trong quá trinh theo dòi BN ƯTTG biệt hóa sau khi được phàu thuật cất giáp toàn bộ có hoặc không điều trị xoa mó giáp Nên định lượng khăng the Cua Tg cùng với định lượng Tg (khuyển cáo múc A)- TI*/ 'Zin ọ; <c V 41 Híĩ 7 Xét nghiệm Tg thường được định lượng trước vã định kỳ theo thời gian sau phẫu thuật tuyền giáp và diều bằng 13• I dê đánh giá hiệu quà diều trị Nếu dà loại bó hết mô ung thư Tg sớm giâm về gần mức 0 vã duy tri ư mức độ binh thường hay vẫn còn sót mỏ ung thư (lượng Tg ư múc vừa phải)1 Trong quã trinh theo dôi. cứ 6-12 tháng BN dược xẽt nghiệm Tg huyết thanh Việc định lượng Tg có thê thương xuyên hơn ứ nhùng BN có yểu tố nguy cơ cao hoặc khi có bất cú sự nghi ngờ biêu hiện tài phát, di càn.

O nhùng BN có yêu tố nguy cơ thấp và nguy cơ trung gian có dáp ửng diều trị tốt không cần phai hên ticp định lượng Tg.

Nội dung được bảo vệ bản quyền — Tải xuống đầy đủ

Tài liệu "Nghiên Cứu Về Đột Biến Gen BRAF Trong Điều Trị Ung Thư Tuyến Giáp Kháng I-ốt Phóng Xạ" cung cấp cái nhìn sâu sắc về vai trò của đột biến gen BRAF trong việc điều trị ung thư tuyến giáp, đặc biệt là những trường hợp kháng lại liệu pháp i-ốt phóng xạ. Nghiên cứu này không chỉ làm rõ cơ chế hoạt động của gen BRAF mà còn chỉ ra tiềm năng ứng dụng của nó trong việc phát triển các phương pháp điều trị mới, giúp cải thiện hiệu quả điều trị cho bệnh nhân. Độc giả sẽ tìm thấy thông tin quý giá về các phương pháp điều trị hiện tại và tương lai, từ đó nâng cao hiểu biết về bệnh lý này.

Để mở rộng thêm kiến thức, bạn có thể tham khảo các tài liệu liên quan như Luận văn tốt nghiệp tổng quan về một số cây thuốc có tác dụng hỗ trợ điều trị bệnh ung thư, nơi cung cấp thông tin về các liệu pháp tự nhiên hỗ trợ điều trị ung thư. Ngoài ra, Luận văn tốt nghiệp nghiên cứu độc tính bán trường diễn và khả năng kháng ung thư vú của dịch chiết từ vỏ măng cụt garcinia magostana l sẽ giúp bạn hiểu rõ hơn về các nghiên cứu độc tính và khả năng kháng ung thư của các hợp chất tự nhiên. Cuối cùng, Nghiên cứu phân lập và thử nghiệm hoạt tính gây độc tế bào ung thư các hợp chất từ hai loài pluchea ở việt nam sẽ mang đến cái nhìn sâu sắc về các hợp chất có khả năng gây độc tế bào ung thư, mở ra hướng đi mới trong nghiên cứu và điều trị ung thư.