Chương 1 TỔNG QUAN 1. Đặc điểm chung của bệnh viêm xương tủy xương đường máu 1. Đại cương Viêm xương tủy xương đường máu (VXTXĐM) là tình trạng viêm mủ ở tất cả các thành phần của xương bao gồm: tủy xương, vỏ xương cứng và màng xương [2. Bệnh là tình trạng nhiễm khuẩn cấp tính hay mạn tính ở xương thường gặp ở trẻ em.
Nguyên nhân do vi khuẩn (thường là tụ cầu vàng gây bệnh và liên cầu trùng tan máu) từ một ổ viêm nào đó trong cơ thể như mụn nhọt, viêm Amidan, viêm thận vào máu rồi tập trung vào xương gây VXTXĐM [4. Vi khuẩn gây viêm xương đến vùng hành xương bằng đường máu do nhiễm khuẩn huyết hoặc vãng khuẩn huyết nên được gọi là VXTXĐM. Vi khuẩn gây bệnh thường gặp là S.aureus và Streptococus , đầu tiên xâm nhập vào máu sau đó đến khu trú ở xương, thực chất của VXTXĐM, trước tiên là một nhiễm khuẩn huyết [4. Sinh bệnh học viêm xương tủy xương đường máu Năm 1894 Lexer E.
gây bệnh trên thực ở 150 thỏ non bằng cách lấy canh thang nuôi tụ cầu tiêm liều nhỏ vào mạch máu ở chi thỏ đã được gây chấn thương. Kết quả cho thấy các ổ viêm xuất hiện chủ yếu ở đầu xương và hành xương của thỏ [24. Lý thuyết của Lexer E. (1894) cho rằng cơ sở của bệnh là một nhiễm khuẩn mủ huyết.
Sự lưu thông máu chậm lại ở vùng đầu xương được coi là yếu tố thuận lợi có sẵn để các vi khuẩn ứ đọng lại tại vùng hành xương gây nghẽn mạch và gây nhiễm khuẩn. Ngày nay lý thuyết này không giải thích được mọi vấn đề về bệnh sinh của VXTX[24. 4 Về sinh hóa đã thấy có sự khác biệt giữa VXTXĐM và VXTX do chấn thương: bệnh VXTXĐM lượng 17 cetosteroide trong nước tiểu 24 giờ giảm; Bệnh VXTX do chấn thương thì lượng 17 cetosteroide trong nước tiểu bình thường. Nên có ý kiến cho rằng điều trị sớm VXTXĐM cần dùng corticoide kết hợp với kháng sinh liều cao ngay từ đầu [33].
Sự xâm nhập của các vi khuẩn gây bệnh vào xương kết hợp với một số yếu tố khác như chấn thương tại chỗ, bệnh mãn tính kéo dài, suy dinh dưỡng và suy giảm miễn dịch… Nhiều trường hợp nguyên nhân chính xác của bệnh chưa được xác định rõ. Ở trẻ em, nhiễm khuẩn thường phát triển bắt đầu từ vùng hành xương (metaphyse) của các xương dài. Các vi khuẩn gây bệnh gây ra phản ứng viêm dẫn đến hoại tử xương do thiếu máu và tiếp theo đó là hình thành ổ áp xe. Ổ áp xe lan rộng ra làm tăng áp lực trong tủy xương dẫn đến thiếu máu ở vỏ xương, và mủ từ trong tủy xương chảy ra dưới màng xương và hình thành ổ áp xe dưới màng xương.
Vi khuẩn cư trú ở đầu xương là nơi được tưới máu tốt, ở đó ít có đại thực bào, mạng lưới xoang tĩnh mạch làm chậm lưu lượng máu, và các lỗ trên mao mạch cho phép vi khuẩn thoát vào khoảng ngoại mạch. Do cấu tạo mạch máu thay đổi theo tuổi, nhiễm khuẩn theo đường máu ở xương dài ít gặp ở người trưởng thành, nếu có thường gặp viêm ở thân xương Neil E. Grren [92] đã chứng minh vùng bị chấn thương liên quan chặt chẽ với khu vực bị VXTX. Bằng cách gây chấn thương đầu chi ở thỏ và tiêm trực tiếp vi khuẩn vào nơi chấn thương cho thấy nơi chấn thương đã hình thành ổ nhiễm khuẩn.
Tỷ lệ ổ nhiễm khuẩn ở chi có chấn thương nhiều hơn so với chi không bị chấn thương. Bệnh VXTXĐM do các yếu tố thuận lợi là: chấn thương, thiếu máu, giảm khả năng miễn dịch làm tăng nguy cơ xâm nhập của vi khuẩn vào xương. Quá trình thực bào đã giải phóng ra men hủy xương. Vi khuẩn trong 5 mủ lan vào trong các mạch máu làm tăng áp suất trong xương và làm giảmlưu lượng máu chảy; các ổ nhiễm khuẩn không được điều trị trở nên mạn tính, xương bị hoại tử do thiếu máu nuôi dưỡng, tạo thành các mảnh xương chết.
Khi mủ vượt qua vỏ xương sẽ tạo thành áp-xe dưới màng xương hoặc mô mềm. Vi khuẩn thoát khỏi sự phòng vệ của vật chủ bằng cách bám chặt vào xương bị tổn thương, xâm nhập tự bao phủ và nằm bên dưới bề mặt phủ lớp màng sinh học giàu polysaccharid. Ở trẻ em sự cấp máu cho đầu xương bị gián cách bởi sụn tiếp hợp (Physis) do máu từ hành xương tới, sự phân nhánh cuối cùng của động mạch tới hành xương rồi quay xuống đổ vào hệ tĩnh mạch xoang lớn, tại đây tốc độ dòng máu giảm rõ rệt. Hệ thống tĩnh mạch lại có dạng gấp nếp nên làm hạn chế tốc độ dòng máu.
Khi xuất hiện tình trạng viêm, các tiểu động mạch, tiểu tĩnh mạch giãn rộng, phản ứng xung huyết sẽ làm tăng nhanh sự phát triển của vi khuẩn. Nhiểm khuẩn khởi phát trong nội mạc tĩnh mạch và lan đi gây nên tình trạng huyết khối thứ phát trong động mạch. Biến đổi sinh hóa tại chỗ với thoái biến dở dang của Globulin đã tạo nên một loạt dẫn chất như Bradikinin, Histamin, Kalidin…. Những thành phẩm này sẽ thúc đẩy nhanh hiện tương tăng thấm thành mạch làm tăng áp lực trong tủy xương và khi đạt tới 200 – 300 mm H20 sẽ làm cho tổ chức bị chèn ép và tình trạng thiếu máu trở lên trấm trọng dẫn đến hoại tử xương và hình thành mủ.
Quá trình viêm tại chỗ tạo thành một quá trình khép kín, ngày càng nặng thêm. Nhiểm khuẩn lan rộng qua hệ thống ống Haver và Volkmann tới khu vực cốt mạc, nâng cốt mạc gần sát với sụn tiếp hợp. Đặc điểm cốt mạc trẻ em tuy dày nhưng lại rất lỏng lẻo làm mủ có thể dễ dáng lan rộng lên trên hoặc xuống dưới thân xương, ôm vòng quanh vỏ xương cứng. Khi màng xương hoại tử tạo thành lỗ thủng làm cho mủ thoát ra phần mềm; ở những vị trí hành xương nằm trong bao khớp như cổ xương đùi, cổ xương cánh tay thì mủ sẽ đi vào khớp gây viêm mủ khớp.
6 Tình trạng huyết khối gây nên thiếu máu và hoại tử phần xương chịu sự cấp máu và từ đó hình thành xương chết (sequestrum). Mảnh xương chết được tách ra biệt lập với xương lành, quá trình bồi đắp xương ở lớp dưới màng xương, hình thành tổ chức xương tân tạo bọc quanh mảnh xương chết và cuối cùng tạo lỗ rò ra ngoài. Hai quá trình bồi đắp và phá hủy xương luôn song song tồn tại trong VXTX, cho dù là ở giai đoạn nào của bệnh. Đây là đặc điểm cần luôn được chú ý để có chỉ định điều trị phù hợp với từng giai đoạn.
Vùng hành xương có các đặc điểm: các mạch máu giãn thành xoang có tốc độ dòng máu chậm; Dưới sụn phát triển có nhiều tế bào non hay tạo cốt bào; Ở hành xương hiện tượng thực bào yếu; Nếu bị chấn thương ở vùng này thường gây bầm dập, tụ máu nhiều. Trong cơ thể, đầu dưới xương đùi phát triển mạnh nhất, rồi đến đầu trên xương chày vì thế VXTXĐM thường gặp ở hai nơi này. Ổ viêm xương ban đầu khu trú ở vùng hành xương trong một khoang cứng gây tăng áp lực đến một lúc khi áp lực tăng cao quá sẽ gây chèn ép mô tại chỗ dẫn đến hoại tử tổ chức. Quá trình viêm như vậy thường không vượt qua sụn tiếp hợp, và như vậy không lan đến đầu xương nên hầu hết nằm ở ngoài khớp (ống tủy, xương).
Cơ chế hình thành ổ mủ dưới màng xương trong VXTXĐM giai đoạn cấp tính. 7 Như vậy sự xâm nhập của các vi khuẩn gây bệnh dẫn đến phản ứng viêm gây ra tình trạng hoại tử xương do thiếu máu và hình thành các mảnh xương chết và tiếp sau đó là hình thành ổ áp xe. Sự phát triển rộng ra của ổ áp xe dẫn đến tăng áp lực trong ống tủy, hậu quả là gãy thiếu máu một vùng vỏ xương, từ đó mủ thoát qua vỏ xương ra ngoài hình thành áp xe dưới màng xương. Theo Canale và Beaty [40 ], nếu điều trị VXTXĐM giai đoạn cấp tính không đúng , ổ áp xe sẽ phát triển hình thành những vùng xương hoại tử rộng và bệnh diễn biến thành VXTX mạn tính.
Ở trẻ em dưới 2 tuổi, một số mạch máu đi xuyên qua vùng sụn tiếp hợp do đó nhiễm khuẩn có thể lan đến vùng đầu xương. Vì lý do này, trẻ bị VXTX đường máu dễ gặp các di chứng như ngắn chi hoặc biến dạng gập góc ở chi do tổn thương ở sụn tiếp hoặc đầu xương do nhiêm khuẩn gây ra. Thông thường sụn tiếp hợp đóng vai trò như một hàng rào ngăn chặn sự phát triển của ổ áp xe từ thân xương xuống đầu xương. Ở vùng hành xương, số lượng các tế bào thực bào (phagocyte) tương đối ít hơn so với vùng sụn tiếp và thân xương vì thế nhiễm khuẩn dễ xảy ra ở đây hơn.
Ổ áp xe tại vùng hành xương đễ dàng phá thủng lớp vỏ xương mỏng manh của hành xương để hình thành ổ mủ dưới cốt mạc. Vùng thân xương là nơi ít thấy hình thành ổ áp xe và các mảnh xương chết, trừ một số trường hợp bệnh diễn biến nặng. Ở trẻ > 2 tuổi, sụn tiếp hợp có tác dụng như là một rào cản ngăn chặn sự phát triểm của ổ áp xe từ thân xương. Bởi vì vỏ xương ở vùng hành xương ở trẻ lớn là dày hơn, tuy nhiên vùng thân xương vẫn là vùng có nguy cơ cao hơn.
Nếu nhiễm trùng phát triển đến thân xương, việc cung cấp máu cho nội cốt mạc có thể bị hủy hoại. Với một áp xe dưới màng xương đồng thời với sự cung cấp máu cho màng xương bị hỏng có thể dẫn đến hình thành một vùng 8 rộng lớn bị mất nuôi dưỡng , hậu quả là dẫn đến VXTX mạn tính nếu không được điều trị đúng cách. Khi sụn tiếp hợp đã được “đóng” lại thì VXTXĐM cấp tính sẽ ít gặp hơn. Bệnh VXTXĐM thường ít xảy ra ở người lớn và thường chỉ gặp VXTX khi tại chỗ xương ở vùng đó bị tổn thương.
Mặc dầu vậy, VXTX vẫn có thể xảy ra bất cứ vị trí nào và ở bất cứ thành phần nào của xương, nhưng thường thấy ở các các thân đốt sống. Ở những bệnh nhân này, quá trình hình thành ổ áp xe thường diễn ra chậm và hiếm khi thấy hình thành mảnh xương chết. Nếu cấu trúc vỏ xương bị phá hủy thì gãy xương bệnh lý có thể xảy ra. Theo Nguyễn Gia Khánh [16], từ năm 1978 Boobrop đã nghiên cứu về đặc điểm giải phẫu sinh lý, sự phát triển xương của trẻ em với nhiều nhóm tuổi khác nhau, đặc biệt vùng đầu xương (Epiphysis), vùng hành xương (Metaphysis).