Nghiên cứu biến đổi sức căng cơ tim ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp có st chênh lên sau can thiệp động mạch vành qua da thì đầu bằng phương pháp siêu âm đánh dấu mô full text

Biến đổi sức căng cơ tim (GLS) là một yếu tố quan trọng trong việc đánh giá chức năng tim ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp… 179 trang · Học viện Y học · 2023.

• Tác giả: Nguyễn Anh Tuấn
• Trường học: Học viện Y học
• Chuyên ngành: Y học
• Đề tài: Nghiên Cứu Biến Đổi Sức Căng Cơ Tim Ở Bệnh Nhân Nhồi Máu Cơ Tim Cấp Có ST Chênh Lên Sau Can Thiệp Động Mạch Vành Qua Da
• Loại tài liệu: luận án tiến sĩ
• Năm xuất bản: 2023
• Địa điểm: Hà Nội

Mục lục chi tiết

• LỜI MỞ ĐẦU
• 1. CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN
• 1.1. Tổng quan nhồi máu cơ tim
• 1.1.1. Định nghĩa nhồi máu cơ tim
• 1.1.2. Sinh lý bệnh nhồi máu cơ tim cấp
• 1.1.3. Biến chứng sau nhồi máu cơ tim cấp có ST chênh lên
• 1.1.4. Tiên lượng nhồi máu cơ tim cấp có ST chênh lên
• 1.1.5. Vai trò của siêu âm tim đánh dấu mô 2D trong đánh giá chức năng tim
• 1.1.5.1. Khái niệm sức căng và tốc độ căng
• 1.1.5.2. Siêu âm đánh dấu mô 2D
• 1.1.5.3. Ứng dụng siêu âm đánh dấu mô trong đánh giá chức năng tim
• 1.1.5.4. Ứng dụng lâm sàng của siêu âm đánh dấu mô
• 1.1.5.5. Các yếu tố ảnh hưởng đến sức căng
• 1.1.5.6. Ưu, nhược điểm của siêu âm đánh dấu mô 2D
• 1.1.5.7. Một số nghiên cứu ứng dụng siêu âm tim đánh dấu mô 2D ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim
• 1.2. Đánh giá chức năng tim ở bệnh nhân Nhồi máu cơ tim
• 1.3. Đánh giá biến cố tim mạch chính, tử vong sau nhồi máu cơ tim
• 1.4. Đánh giá tái cấu trúc thất trái sau nhồi máu cơ tim
• 1.5. Đánh giá suy tim sau nhồi máu cơ tim
• 2. ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
• 2.1. Đối tượng nghiên cứu
• 2.2. Nhóm chứng
• 2.3. Phương pháp nghiên cứu
• 2.3.1. Thiết kế nghiên cứu
• 2.3.2. Cỡ mẫu và cách chọn mẫu
• 2.3.3. Thời gian và địa điểm nghiên cứu
• 2.3.4. Các bước tiến hành nghiên cứu
• 2.3.5. Biến số và chỉ số nghiên cứu
• 2.3.6. Quy trình chụp và can thiệp ĐMV qua da
• 2.3.7. Quy trình kỹ thuật siêu âm tim
• 2.3.8. Một số tiêu chuẩn, định nghĩa áp dụng trong nghiên cứu
• 2.3.9. Xử lý số liệu
• 3. KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU
• 3.1. Đặc điểm về các đối tượng nghiên cứu
• 3.1.1. Đặc điểm chung
• 3.1.2. Một số đặc điểm lâm sàng của nhóm NMCT có ST chênh lên
• 3.1.3. Một số đặc điểm cận lâm sàng của nhóm NMCT có ST chênh lên
• 3.1.4. Phân tầng nguy cơ theo thang điểm TIMI, GRACE và các biến cố chính trong thời gian theo dõi của đối tượng nghiên cứu
• 3.2. Biến đổi sức căng cơ tim thất trái (GLS) bằng phương pháp siêu âm đánh dấu mô 2D ở bệnh nhân sau nhồi máu cơ tim cấp có ST chênh lên được can thiệp động mạch vành qua da thì đầu
• 3.3. Giá trị dự báo biến cố tim mạch chính và tử vong của sức căng cơ tim thất trái (GLS) ở bệnh nhân sau nhồi máu cơ tim cấp có ST chênh lên được can thiệp động mạch vành qua da thì đầu
• 3.3.1. Giá trị dự báo biến cố tim mạch chính của GLS
• 3.3.2. Giá trị dự báo tử vong của GLS
• 3.3.3. Giá trị dự báo tái cấu trúc thất trái của GLS
• 3.4. Đặc điểm nhóm bệnh nhân NMCT có ST chênh lên
• 3.4.1. Đặc điểm chung
• 3.4.2. Một số đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng
• 3.4.3. Phân tầng nguy cơ theo thang điểm TIMI, GRACE và các biến cố tim mạch trong thời gian theo dõi của đối tượng nghiên cứu
• PHỤ LỤC
• Ia. BỆNH ÁN NGHIÊN CỨU
• Ib. BỆNH ÁN NGHIÊN CỨU NHÓM CHỨNG
• II. CÁC CHỮ VIẾT TẮT
• DANH MỤC
• Bảng. DANH MỤC CÁC BẢNG
• Biểu đồ. DANH MỤC CÁC BIỂU ĐỒ
• Sơ đồ. DANH MỤC CÁC SƠ ĐỒ
• Hình. DANH MỤC CÁC HÌNH
• TÀI LIỆU THAM KHẢO

Tóm tắt

I. Tổng quan về biến đổi sức căng cơ tim ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp

Biến đổi sức căng cơ tim (GLS) là một yếu tố quan trọng trong việc đánh giá chức năng tim ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp có ST chênh lên. Nghiên cứu này nhằm làm rõ vai trò của phương pháp siêu âm đánh dấu mô trong việc theo dõi và dự báo các biến cố tim mạch. Việc hiểu rõ về biến đổi này có thể giúp cải thiện tiên lượng và điều trị cho bệnh nhân.

1.1. Định nghĩa và sinh lý bệnh nhồi máu cơ tim cấp

Nhồi máu cơ tim cấp có ST chênh lên là tình trạng hoại tử cơ tim do tắc nghẽn động mạch vành. Sự thiếu máu cục bộ dẫn đến tổn thương tế bào cơ tim, gây ra các biến chứng nghiêm trọng. Việc hiểu rõ định nghĩa và sinh lý bệnh là cần thiết để áp dụng các phương pháp điều trị hiệu quả.

1.2. Vai trò của siêu âm đánh dấu mô trong đánh giá sức căng cơ tim

Siêu âm đánh dấu mô là phương pháp hiện đại giúp đánh giá khách quan chức năng tim. Phương pháp này cho phép phát hiện sớm những thay đổi trong sức căng cơ tim, từ đó giúp nhận diện bệnh nhân có nguy cơ cao gặp biến cố tim mạch.

II. Thách thức trong việc theo dõi biến đổi sức căng cơ tim ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim

Việc theo dõi biến đổi sức căng cơ tim ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp gặp nhiều thách thức. Các yếu tố như độ chính xác của phương pháp siêu âm, sự khác biệt trong kỹ thuật thực hiện và kinh nghiệm của người thực hiện có thể ảnh hưởng đến kết quả. Điều này đòi hỏi cần có các tiêu chuẩn rõ ràng và quy trình chuẩn hóa.

2.1. Các yếu tố ảnh hưởng đến độ chính xác của siêu âm

Độ chính xác của siêu âm đánh dấu mô phụ thuộc vào nhiều yếu tố như kỹ thuật thực hiện, thiết bị sử dụng và kinh nghiệm của bác sĩ. Những yếu tố này có thể dẫn đến sự sai lệch trong việc đánh giá sức căng cơ tim.

2.2. Khó khăn trong việc phân tích dữ liệu siêu âm

Phân tích dữ liệu siêu âm đòi hỏi sự hiểu biết sâu sắc về các thông số và chỉ số liên quan. Việc thiếu kinh nghiệm trong phân tích có thể dẫn đến những sai sót trong việc đánh giá tình trạng sức khỏe của bệnh nhân.

III. Phương pháp nghiên cứu biến đổi sức căng cơ tim ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim

Nghiên cứu này sử dụng phương pháp siêu âm đánh dấu mô 2D để đánh giá biến đổi sức căng cơ tim ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp có ST chênh lên. Phương pháp này cho phép theo dõi sự thay đổi trong chức năng tim một cách chính xác và khách quan.

3.1. Thiết kế nghiên cứu và đối tượng tham gia

Nghiên cứu được thiết kế theo phương pháp hồi cứu, với đối tượng là bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp có ST chênh lên. Các tiêu chí lựa chọn bệnh nhân được xác định rõ ràng để đảm bảo tính chính xác của kết quả.

3.2. Quy trình thực hiện siêu âm đánh dấu mô

Quy trình thực hiện siêu âm đánh dấu mô bao gồm các bước chuẩn bị, thực hiện và phân tích kết quả. Việc tuân thủ quy trình này là rất quan trọng để đảm bảo độ chính xác và tin cậy của dữ liệu thu được.

IV. Kết quả nghiên cứu biến đổi sức căng cơ tim ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim

Kết quả nghiên cứu cho thấy biến đổi sức căng cơ tim (GLS) có giá trị dự báo cao về các biến cố tim mạch chính ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp. Việc theo dõi GLS giúp nhận diện sớm những bệnh nhân có nguy cơ cao gặp biến chứng.

4.1. Đặc điểm biến đổi sức căng cơ tim ở bệnh nhân

Biến đổi sức căng cơ tim ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp có ST chênh lên cho thấy sự suy giảm rõ rệt. Những thay đổi này có thể được phát hiện sớm thông qua siêu âm đánh dấu mô, từ đó giúp cải thiện tiên lượng cho bệnh nhân.

4.2. Giá trị dự báo của sức căng cơ tim trong biến cố tim mạch

Nghiên cứu chỉ ra rằng sức căng cơ tim (GLS) có giá trị dự báo cao về tử vong và các biến cố tim mạch chính. Việc theo dõi GLS có thể giúp bác sĩ đưa ra quyết định điều trị kịp thời và hiệu quả hơn.

V. Kết luận và triển vọng nghiên cứu biến đổi sức căng cơ tim

Nghiên cứu về biến đổi sức căng cơ tim ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp có ST chênh lên mở ra nhiều triển vọng trong việc cải thiện tiên lượng và điều trị cho bệnh nhân. Việc áp dụng siêu âm đánh dấu mô sẽ giúp nâng cao chất lượng chăm sóc sức khỏe tim mạch.

5.1. Tầm quan trọng của việc theo dõi sức căng cơ tim

Theo dõi sức căng cơ tim là rất quan trọng trong việc đánh giá chức năng tim và dự báo các biến cố tim mạch. Điều này giúp bác sĩ có thể đưa ra các quyết định điều trị chính xác hơn.

5.2. Hướng nghiên cứu trong tương lai

Nghiên cứu trong tương lai cần tập trung vào việc cải thiện các phương pháp đánh giá sức căng cơ tim và mở rộng ứng dụng của siêu âm đánh dấu mô trong lâm sàng. Điều này sẽ giúp nâng cao hiệu quả điều trị cho bệnh nhân nhồi máu cơ tim.

Nội dung chính

Tổng quan luận án

Nhồi máu cơ tim (NMCT) cấp có ST chênh lên là tình trạng hoại tử tế bào cơ tim do tắc nghẽn cấp tính và hoàn toàn động mạch vành, thể hiện đặc trưng qua biến đổi đoạn ST chênh lên trên điện tâm đồ. Mặc dù các kỹ thuật tái tưới máu mạch vành qua da thì đầu và liệu pháp nội khoa đã cải thiện đáng kể tỷ lệ sống còn, biến chứng suy tim, tái cấu trúc thất trái và các biến cố tim mạch chính (MACE) bao gồm tử vong, nhồi máu cơ tim tái phát, đột quỵ não và tái nhập viện vì suy tim vẫn là thách thức lâm sàng lớn.

Việc lượng giá chức năng tâm thu thất trái đóng vai trò trọng yếu trong việc phân tầng nguy cơ và tiên lượng bệnh nhân. Trong thực hành lâm sàng thường quy, phân suất tống máu thất trái (EF) đo bằng phương pháp Simpson và chỉ số vận động vùng (VĐV) là hai thông số được áp dụng phổ biến. Tuy nhiên, EF bộc lộ hạn chế do phụ thuộc vào công thức hình học giả định, có thể duy trì ở mức bình thường giả tạo khi vùng tổn thương nhỏ hoặc có sự tăng co bóp bù trừ của các vùng cơ tim lành, đồng thời bị ảnh hưởng bởi tải trọng buồng tim. Chỉ số VĐV lại mang tính chủ quan và phụ thuộc nhiều vào kinh nghiệm của người thực hiện.

Phương pháp siêu âm tim đánh dấu mô 2 chiều (2D Speckle Tracking Echocardiography) cho phép định lượng khách quan biến dạng cơ tim thông qua việc theo dõi các mẫu đốm âm học trong suốt chu chuyển tim. Trong đó, sức căng dọc toàn bộ thất trái (GLS) có khả năng phát hiện sớm tình trạng rối loạn chức năng cơ tim dưới nội mạc – lớp tế bào nhạy cảm nhất với thiếu máu cục bộ – ngay cả khi EF chưa suy giảm. Tại thời điểm luận án triển khai, tại Việt Nam chưa có công trình nghiên cứu đầy đủ về sự biến đổi của GLS và giá trị dự báo biến cố tim mạch ở bệnh nhân NMCT cấp có ST chênh lên được can thiệp động mạch vành qua da thì đầu. Luận án của nghiên cứu sinh Nguyễn Anh Tuấn (2023) tại Viện Nghiên cứu Khoa học Y Dược Lâm sàng 108 được thực hiện nhằm giải quyết khoảng trống này với hai mục tiêu cụ thể:

1. Khảo sát biến đổi sức căng cơ tim thất trái (GLS) bằng phương pháp siêu âm đánh dấu mô 2D ở bệnh nhân sau nhồi máu cơ tim cấp có ST chênh lên được can thiệp động mạch vành qua da thì đầu.
2. Xác định giá trị dự báo biến cố tim mạch chính và tử vong của sức căng cơ tim thất trái (GLS) ở bệnh nhân sau nhồi máu cơ tim cấp có ST chênh lên được can thiệp động mạch vành qua da thì đầu.

Nghiên cứu được tiến hành trên đối tượng gồm 118 bệnh nhân NMCT cấp có ST chênh lên lần đầu được can thiệp động mạch vành qua da thì đầu tại Viện Tim mạch – Bệnh viện Bạch Mai trong khoảng thời gian từ tháng 01/2016 đến tháng 03/2019, cùng nhóm đối chứng gồm 60 người khỏe mạnh tương đồng về tuổi và giới. Thời gian theo dõi dọc kéo dài 6 tháng sau can thiệp qua các mốc: 1 ngày, 3 ngày, 1 tháng, 3 tháng và 6 tháng.

Tổng quan tài liệu và vị trí của luận án

Luận án tổng thuật các hướng nghiên cứu kinh điển và hiện đại liên quan đến cơ chế bệnh sinh, biến chứng sau NMCT và các công cụ tiên lượng chức năng tim:

• Định nghĩa và phân loại NMCT: Luận án dẫn chiếu Định nghĩa toàn cầu lần thứ 3 (2012) và lần thứ 4 (2018) về NMCT cấp, phân loại 5 tuýp bệnh học; trong đó NMCT có ST chênh lên điển hình thuộc tuýp 1 xuất phát từ sự nứt vỡ hoặc xói mòn mảng xơ vữa dẫn đến huyết khối gây tắc hoàn toàn lòng mạch vành.
• Cơ chế tái cấu trúc thất trái và suy tim: Hockman và Buckey (1982) lần đầu sử dụng khái niệm tái cấu trúc; sự đồng thuận quốc tế (2000) và các công trình của Konstam MA (2011), Cahill TJ (2017), Azevedo PS xác lập quá trình tái cấu trúc sớm (trong 72 giờ đầu) đặc trưng bởi sự thoái giáng khung collagen qua trung gian enzyme MMP, làm trượt sợi cơ tim và giãn mỏng vùng hoại tử; tiếp nối bởi tái cấu trúc muộn (sau 72 giờ) với phì đại tế bào cơ tim vùng lành, xơ hóa khoảng kẽ và biến đổi hình thái thất trái từ hình elip sang hình cầu. Hiện tượng đờ cơ tim (myocardial stunning) được Heydrickx mô tả với hai cơ chế chính: ngộ độc gốc tự do oxy hóa và quá tải ion canxi nội bào.
• Giá trị tiên lượng của các phương pháp chẩn đoán hình ảnh và thang điểm:
  • Siêu âm tim 2D: Các nghiên cứu của Han MM, Cong Tao (EF $\le 46,2%$ dự báo MACE với độ nhạy 66,7%, độ đặc hiệu 90,4%), Kamal, Emed và Brezinov (EF $< 30%$ làm tăng nguy cơ tử vong trong 1 năm với HR = 4,49) chứng minh vai trò của EF nhưng chỉ ra tính kém nhạy ở giai đoạn sớm.
  • Cộng hưởng từ tim và xạ hình tưới máu: Eitel I, Lonborg J (đo kích thước ổ nhồi máu qua MRI), Smit JM và Lê Ngọc Hà (đánh giá diện khuyết xạ qua xạ hình tưới máu SPECT) xác lập mối liên quan giữa diện tích tổn thương và tỷ lệ tử vong/tái phát, tuy nhiên kỹ thuật phức tạp và chi phí cao hạn chế tính ứng dụng thường quy.
  • Các thang điểm nguy cơ: TIMI (Morrow DA, 2000), GRACE (Eagle KA, 2003), PAMI (2004), ZWOLLE (2004), CADILLAC (2005) cung cấp mô hình phân tầng nguy cơ nhưng chủ yếu dựa vào biến số lâm sàng, chưa tích hợp biến dạng vi thể cơ tim từ các phương tiện hình ảnh hiện đại.
• Ứng dụng siêu âm đánh dấu mô 2D trong bệnh mạch vành:
  • Quốc tế: Cimino S và cộng sự chứng minh GLS tương quan chặt chẽ với EF và chỉ số VĐV trên MRI ($r = -0,86$ và $r = 0,80$). Nghiên cứu của L trên 659 bệnh nhân chỉ ra GLS $\ge -15%$ tăng nguy cơ tử vong 4,5 lần; O xác nhận GLS tương quan chính xác với kích thước ổ nhồi máu hơn EF. Các tác giả Wang Y, Littnerova S, J, Zaliaduonute-Peksiene D (điểm cắt GLS = $-11,6%$ tiên lượng tái cấu trúc), Cong T (GLS = $-10,85%$ dự báo tái cấu trúc với độ nhạy 89,7%), Ertunc Altiok (GLS $> -12,8%$), Ersbøll M (2012, 2013: GLS $> -14%$ làm tăng nguy cơ nhập viện vì suy tim gấp 5,31 lần) khẳng định giá trị tiên lượng độc lập của GLS đối với MACE, tử vong và tái cấu trúc.
  • Việt Nam: Trịnh Việt Hà và cộng sự (2021) nghiên cứu trên 125 bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp không ST chênh lên ghi nhận sự cải thiện GLS sau can thiệp và xác định giá trị dự báo MACE 6 tháng (AUC = 0,945; HR = 1,72).

Khoảng trống nghiên cứu được luận án giải quyết là xác lập quy luật biến đổi động học của GLS theo thời gian (từ 24 giờ đến 6 tháng sau can thiệp) và xác định giá trị dự báo các biến cố lâm sàng cụ thể (MACE, tử vong, tái cấu trúc thất trái) trên quần thể bệnh nhân Việt Nam bị NMCT cấp có ST chênh lên được tái tưới máu bằng can thiệp mạch vành qua da thì đầu.

Cơ sở lý thuyết và phương pháp nghiên cứu

Cơ sở lý thuyết

Sức căng ($\varepsilon$) biểu thị mức độ biến dạng tương đối của sợi cơ tim so với chiều dài ban đầu, tính theo công thức Lagrangian:

$$\varepsilon = \frac{L - L_0}{L_0} \times 100%$$

Trong đó $L_0$ là chiều dài ban đầu cuối tâm trương, $L$ là chiều dài tại thời điểm đo lường. Sức căng tự nhiên ($\varepsilon_{\text{natural}} = \ln(L/L_0)$) mô tả các biến dạng liên tục trong chu chuyển tim. Tốc độ căng (Strain Rate - SR, đơn vị $s^{-1}$) phản ánh tốc độ biến dạng trên một đơn vị thời gian. Trong thì tâm thu, sợi cơ co ngắn lại theo trục dọc dẫn đến giá trị GLS mang dấu âm; giá trị âm càng lớn (về độ lớn tuyệt đối) thể hiện chức năng co bóp dọc càng tốt.

Siêu âm đánh dấu mô 2D vận hành dựa trên việc nhận diện và theo dõi các mẫu đốm âm học (speckles) tạo ra bởi sự giao thoa ngẫu nhiên của các chùm tia siêu âm phản xạ trong mô cơ tim. Sử dụng thuật toán khớp khối (block-matching) hoặc luồng quang học (optical flow), phần mềm định vị sự dịch chuyển của các điểm ảnh giữa các khung hình liên tiếp với tần số khung hình khuyến cáo từ 50 đến 80 khung hình/giây. Chức năng thất trái được phân tích toàn diện theo 3 chiều không gian: sức căng dọc (longitudinal strain), sức căng chu vi (circumferential strain), sức căng bán kính (radial strain) cùng các chuyển động xoay và xoắn (twist/torsion).

Phương pháp nghiên cứu thực tế

• Thiết kế nghiên cứu: Nghiên cứu tiến cứu, mô tả cắt ngang kết hợp theo dõi dọc theo thời gian tại 5 thời điểm: sau can thiệp 1 ngày, 3 ngày, 1 tháng, 3 tháng và 6 tháng.
• Cỡ mẫu và chọn mẫu: Nhóm bệnh gồm 118 bệnh nhân, được tính theo công thức ước tính một tỷ lệ:

$$n = Z^2_{1-\alpha/2} \frac{p(1-p)}{d^2}$$

Với $\alpha = 0,05$ ($Z = 1,96$), $p = 0,2$ (tỷ lệ MACE tham khảo từ Lacalzada là $20,6%$), sai số tuyệt đối $d = 0,08$, cỡ mẫu tối thiểu tính toán là 96 bệnh nhân. Nghiên cứu thu nhận liên tiếp 118 bệnh nhân đủ tiêu chuẩn chọn mẫu. Nhóm chứng gồm 60 người khỏe mạnh, tương đồng về tuổi và giới tính.

• Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân: Chẩn đoán NMCT cấp có ST chênh lên theo Định nghĩa toàn cầu lần thứ 3 (đau ngực $\ge 20$ phút; hs-TnT $> 0,01$ ng/ml; ST chênh lên mới tại điểm J $\ge 1$ mm ở các chuyển đạo ngoại trừ V2-V3, đối với V2-V3 điểm cắt $\ge 2$ mm ở nam $\ge 40$ tuổi, $\ge 2,5$ mm ở nam $< 40$ tuổi, $\ge 1,5$ mm ở nữ giới); được chụp và can thiệp ĐMV qua da thì đầu; đồng ý tham gia nghiên cứu.
• Tiêu chuẩn loại trừ: Tiền sử NMCT; bệnh nội khoa nặng (ung thư giai đoạn cuối, sốc nhiễm khuẩn); bệnh van tim nặng; bệnh cơ tim phì đại; block nhánh trái có sẵn; rung nhĩ trong lúc làm siêu âm tim; biến chứng kỹ thuật can thiệp (mất nhánh bên lớn, bóc tách ĐMV, tắc mạch đoạn xa, thủng ĐMV, ép tim cấp, huyết khối trong stent); đang sử dụng thuốc vận mạch; chất lượng hình ảnh siêu âm không đạt chuẩn phân tích.
• Công cụ và kỹ thuật thu thập:
  • Hệ thống máy can thiệp và chụp ĐMV: Đánh giá tổn thương ĐMV theo tiêu chuẩn ACC/AHA (2016), định lượng mức độ hẹp lòng mạch bằng phần mềm QCA (Quantitative Coronary Angiography), xác định tổn thương có ý nghĩa khi hẹp $\ge 50%$, tính điểm mức độ tổn thương theo thang điểm Gensini, đánh giá dòng chảy mạch vành theo phân độ TIMI và TMP sau can thiệp.
  • Hệ thống siêu âm tim: Máy Vivid E9 (hãng GE, Hoa Kỳ), sử dụng đầu dò chuyên dụng. Đo thể tích cuối tâm trương (EDV), thể tích cuối tâm thu (ESV), phân suất tống máu (EF) bằng phương pháp Simpson 2 bình diện (2 buồng và 4 buồng). Đo Doppler dòng chảy qua van hai lá ($E, A$), Doppler mô vòng van hai lá ($e'$), tính tỷ lệ $E/A, E/e'$, thể tích nhĩ trái chuẩn hóa (LAVI), chỉ số tim (CI), chỉ số vận động vùng (VĐV).
  • Đo GLS: Ghi hình tại các mặt cắt 4 buồng, 2 buồng và 3 buồng từ mỏm theo mô hình 17 phân đoạn cơ tim thất trái. Vùng quan tâm (ROI) được điều chỉnh bao phủ toàn bộ bề dày cơ tim từ nội mạc đến ngoại mạc, loại trừ cơ nhú. Phần mềm tự động tính toán đường cong sức căng và xác định trị số GLS toàn bộ thất trái.

Nhóm biến số	Danh mục chỉ số thu thập	Phương pháp / Công cụ đo lường
Thông tin chung & Lâm sàng	Tuổi, giới, BMI, huyết áp tâm thu/tâm trương, tiền sử hút thuốc, đái tháo đường, rối loạn lipid máu, phân loại Killip, thời gian từ lúc đau ngực đến can thiệp.	Khám lâm sàng, phỏng vấn, hồ sơ bệnh án (HSBA).
Xét nghiệm & Dấu ấn sinh học	Công thức máu (Hb, bạch cầu, tiểu cầu), sinh hóa (glucose, creatinin, men gan, lipid máu), CK-MB, hs-TnT, NT-proBNP, CRP.hs.	Xét nghiệm huyết học, hóa sinh lúc nhập viện và theo dõi.
Chụp & Can thiệp ĐMV	Động mạch thủ phạm (LAD, LCX, RCA), số nhánh hẹp $\ge 50%$, điểm Gensini, dòng chảy TIMI và TMP trước/sau can thiệp.	Hệ thống chụp mạch can thiệp, phần mềm QCA.
Siêu âm tim 2D & Doppler	Dd, Ds, EDV, ESV, EF Simpson (biplane), chỉ số VĐV, vận tốc sóng $E, A, e'$, tỷ lệ $E/e'$, LAVI, CI.	Máy siêu âm Vivid E9 (GE), đầu dò chuyên dụng.
Biến dạng cơ tim (2D STE)	Sức căng dọc từng vùng, sức căng dọc toàn bộ thất trái (GLS).	Phần mềm siêu âm đánh dấu mô (Automated Function Imaging).
Biến cố lâm sàng 6 tháng	MACE (tử vong do mọi nguyên nhân, suy tim nhập viện, NMCT tái phát, đột quỵ não), tái cấu trúc thất trái.	Thăm khám định kỳ, phỏng vấn, hồ sơ theo dõi tại 1, 3, 6 tháng.

Nội dung chính theo từng chương

Chương 1: Tổng quan

Chương 1 hệ thống hóa cơ sở lý luận về bệnh học NMCT cấp có ST chênh lên, sinh lý bệnh của các biến chứng sau tái tưới máu, cơ sở vật lý của siêu âm đánh dấu mô và tổng quan các công trình nghiên cứu trong và ngoài nước:

• Sinh lý bệnh học tổn thương cơ tim: Sự gián đoạn dòng máu nuôi dưỡng làm suy giảm ATP, tích lũy acid lactic và canxi nội bào, dẫn đến nhiễm toan và hoại tử tế bào cơ tim sau 2 đến 6 giờ nếu không được tái tưới máu. Quá trình tái cấu trúc thất trái diễn ra qua hai giai đoạn: giai đoạn sớm (trong vòng 72 giờ đầu) do sự thoái hóa mạng lưới collagen bởi metalloproteinase (MMP) gây giãn mỏng vùng nhồi máu; giai đoạn muộn (sau 72 giờ) liên quan đến sự phì đại vùng cơ tim lành, phản ứng viêm, lắng đọng sẹo xơ và giãn buồng tim làm thay đổi hình dạng hình học thất trái từ elip sang cầu.
• Các biến chứng tim mạch: Suy tim sau nhồi máu chiếm tỷ lệ khoảng 25% bệnh nhân, làm tăng nguy cơ tử vong từ 3 đến 4 lần. Các biến chứng khác được phân tích bao gồm rối loạn nhịp tim (rung nhĩ chiếm 2,3 - 21%, rối loạn nhịp thất đe dọa tính mạng chiếm 6 - 8%, block nhĩ thất), nhồi máu cơ tim tái phát (khoảng 1,8% trong 30 ngày và 4% sau 1 năm), biến chứng cơ học (thủng vách tim, đứt dây chằng cột cơ, vỡ thành tự do) và đột quỵ não (2,1% sau 1 năm).
• Phương pháp lượng giá và tiên lượng: Đánh giá ưu nhược điểm của các phương pháp thăm dò kinh điển (EF, chỉ số VĐV), chụp cộng hưởng từ tim (MRI) và xạ hình tưới máu (SPECT). Phân tích cấu trúc các thang điểm tiên lượng TIMI (8 biến số), GRACE (8 biến số độc lập với dải điểm 1-372), PAMI, ZWOLLE và CADILLAC.
• Nguyên lý siêu âm đánh dấu mô 2D: Phân tích bản chất của mẫu đốm âm học tạo thành từ sự giao thoa chùm tia siêu âm, thuật toán khớp khối (block-matching), phân biệt sức căng theo 3 trục (dọc, chu vi, bán kính) và hiện tượng xoay xoắn thất trái. Đánh giá các yếu tố kỹ thuật ảnh hưởng đến độ chính xác của phép đo (chất lượng hình ảnh, tần số khung hình, chiều dày vùng quan tâm ROI, xác định mốc đóng van động mạch chủ và thời điểm cuối tâm trương trên điện tâm đồ) và các yếu tố lâm sàng (tuổi, giới tính, chủng tộc, tăng huyết áp, đái tháo đường, các nhóm thuốc điều trị).

Chương 2: Đối tượng và phương pháp nghiên cứu

Chương 2 mô tả chi tiết quy trình thực nghiệm, các tiêu chuẩn lựa chọn/loại trừ bệnh nhân, quy trình kỹ thuật can thiệp mạch vành và siêu âm tim:

• Quy trình can thiệp ĐMV qua da: Thực hiện tại Phòng Tim mạch can thiệp – Viện Tim mạch, Bệnh viện Bạch Mai. Sử dụng đường vào động mạch quay hoặc động mạch đùi, luồn ống thông chụp chọn lọc ĐMV phải và trái, bơm thuốc cản quang, lượng giá tổn thương qua phần mềm QCA, tính điểm Gensini. Tiến hành nong bóng với áp lực định mức trong 30 giây và đặt stent phủ thuốc tái lập dòng chảy.
• Quy trình kỹ thuật siêu âm tim: Sử dụng máy Vivid E9 (GE). Bệnh nhân được ghi hình ở tư thế nằm nghiêng trái kết nối điện tâm đồ liên tục. Đo kích thước buồng tim và chức năng tâm thu (EF) theo phương pháp Simpson 2 bình diện. Đánh giá chức năng tâm trương bằng Doppler xung qua van hai lá và Doppler mô tại vòng van. Thực hiện phân tích đánh dấu mô 2D trên các mặt cắt 4 buồng, 2 buồng, 3 buồng trục dọc từ mỏm với tần số khung hình đạt chuẩn (50-80 fps).
• Quy trình thu thập và mốc theo dõi: 118 bệnh nhân được khám lâm sàng, xét nghiệm các dấu ấn sinh học (hs-TnT, NT-proBNP, CRP.hs) và siêu âm tim đánh dấu mô tại 5 mốc thời gian xác định: 24 giờ sau can thiệp, 3 ngày, 1 tháng, 3 tháng và 6 tháng. Tất cả các biến cố lâm sàng MACE (tử vong, suy tim nhập viện, tái phát nhồi máu, đột quỵ não) và hiện tượng tái cấu trúc thất trái được ghi nhận theo mẫu bệnh án thống nhất.
• Phương pháp xử lý số liệu: Quản lý dữ liệu nghiên cứu, sử dụng các thuật toán thống kê y học để so sánh biến số liên tục, biến số phân loại; phân tích tương quan; xây dựng đường cong ROC (Receiver Operating Characteristic) xác định diện tích dưới đường cong (AUC) và điểm cắt tối ưu; phân tích sống còn bằng phương pháp Kaplan-Meier; phân tích hồi quy đơn biến và đa biến nhằm xác định các yếu tố tiên lượng độc lập.

Chương 3: Kết quả nghiên cứu

Chương 3 trình bày toàn bộ số liệu thống kê thu được từ 118 bệnh nhân nhóm bệnh và 60 người nhóm chứng:

• Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng:
  • Nhóm bệnh nhân STEMI có các yếu tố nguy cơ tim mạch phổ biến gồm tăng huyết áp, hút thuốc lá, rối loạn lipid máu và đái tháo đường. Động mạch thủ phạm hay gặp nhất là nhánh liên thất trước (LAD), tiếp đến là động mạch vành phải (RCA) và động mạch mũ (LCX).
  • Nồng độ các dấu ấn sinh học tại thời điểm nhập viện ghi nhận giá trị trung vị: hs-TnT đạt 1,4 ng/ml; NT-proBNP đạt 120,6 pmol/l; điểm Gensini trung vị đạt 53,8 điểm.
  • Thông số siêu âm tim sau can thiệp 1 ngày cho thấy sự suy giảm có ý nghĩa thống kê của phân suất tống máu EF và sức căng dọc GLS ở nhóm bệnh so với nhóm chứng khỏe mạnh.
• Động học biến đổi của GLS theo thời gian:
  • Trị số GLS (giá trị tuyệt đối) có xu hướng cải thiện dần qua các mốc thời gian từ sau can thiệp 1 ngày, 3 ngày, 1 tháng, 3 tháng đến 6 tháng.
  • Mức độ cải thiện GLS có sự khác biệt rõ rệt theo các phân nhóm lâm sàng: nhóm được can thiệp sớm (< 12 giờ) có GLS phục hồi tốt hơn nhóm can thiệp muộn ($\ge 12$ giờ); nhóm có Killip I có GLS âm sâu hơn nhóm Killip II-IV; nhóm có dòng chảy TIMI và TMP sau can thiệp đạt độ 3 có GLS cải thiện rõ rệt hơn.
  • GLS tại thời điểm 1 ngày sau can thiệp tương quan tuyến tính thuận với điểm Gensini, nồng độ hs-TnT lúc nhập viện, nồng độ NT-proBNP và tương quan nghịch với phân suất tống máu EF. Phân tầng nguy cơ theo thang điểm TIMI và GRACE cho thấy điểm nguy cơ càng cao thì trị số GLS càng suy giảm nặng.
• Giá trị dự báo biến cố lâm sàng của GLS:
  • Dự báo biến cố tim mạch chính (MACE) trong 6 tháng: Nhóm bệnh nhân xuất hiện MACE có trị số GLS sau can thiệp 1 ngày suy giảm rõ rệt so với nhóm không xuất hiện MACE. Phân tích đường cong ROC xác lập điểm cắt GLS = $-9,5%$ để dự báo MACE. Phân tích sống còn Kaplan-Meier chỉ ra nhóm bệnh nhân có GLS $\ge -9,5%$ (suy giảm nặng sức căng dọc) có tỷ lệ tích lũy biến cố MACE cao hơn có ý nghĩa thống kê so với nhóm có GLS $< -9,5%$.
  • Dự báo tử vong trong 6 tháng: GLS ở nhóm tử vong suy giảm nặng hơn nhóm sống. Điểm cắt tối ưu của GLS để dự báo tử vong là $-8,4%$. Đường cong Kaplan-Meier cho thấy tỷ lệ sống còn ở nhóm có GLS $< -8,4%$ cao hơn rõ rệt so với nhóm có GLS $\ge -8,4%$.
  • Dự báo tái cấu trúc thất trái sau 6 tháng: Điểm cắt của GLS sau can thiệp 1 ngày để dự báo biến cố tái cấu trúc thất trái là $-9,8%$. Bệnh nhân có GLS $\ge -9,8%$ có nguy cơ xuất hiện tái cấu trúc thất trái cao hơn có ý nghĩa so với nhóm có GLS $< -9,8%$.

Chương 4: Bàn luận

Chương 4 đối chiếu các phát hiện của luận án với y văn trong nước và quốc tế:

• Về đặc điểm đối tượng nghiên cứu: Bàn luận về sự tương đồng trong phân bố tuổi, giới tính, tỷ lệ các yếu tố nguy cơ và tổn thương giải phẫu mạch vành so với các nghiên cứu của Wang Y, Littnerova S và các nghiên cứu mạch vành tại Việt Nam.
• Về sự biến đổi của GLS sau can thiệp: Luận giải cơ chế phục hồi cơ tim theo thời gian sau khi được tái lập dòng chảy ĐMV thì đầu. Nhấn mạnh việc can thiệp tái tưới máu sớm (< 12 giờ) giúp bảo tồn lớp cơ tim dưới nội mạc, hạn chế sự lan rộng của ổ hoại tử, từ đó giúp GLS phục hồi nhanh hơn so với can thiệp muộn. So sánh động học biến đổi của GLS với sự thay đổi của EF, khẳng định tính nhạy vượt trội của siêu âm đánh dấu mô trong việc ghi nhận sự hồi phục chức năng co bóp dọc của các phân đoạn cơ tim bị đờ.
• Về giá trị tiên lượng của GLS đối với MACE, tử vong và tái cấu trúc thất trái: So sánh các điểm cắt tối ưu tìm được trong nghiên cứu (GLS = $-9,5%$ cho MACE; $-8,4%$ cho tử vong; $-9,8%$ cho tái cấu trúc thất trái) với các công bố quốc tế của Ersbøll M, Cong Tao, Zaliaduonute-Peksiene D và Ertunc Altiok. Khẳng định rằng GLS đo tại thời điểm 24 giờ sau can thiệp là một chỉ số tiên lượng độc lập, bổ sung giá trị dự báo vượt trên các thông số hình thái truyền thống và thang điểm nguy cơ lâm sàng thông thường.

Kết quả và những đóng góp mới

Những đóng góp mới của luận án

• Về mặt lý luận và khoa học: Luận án là công trình nghiên cứu tiến cứu hệ thống tại Việt Nam theo dõi biến đổi động học của sức căng dọc thất trái (GLS) bằng siêu âm đánh dấu mô 2D ở bệnh nhân NMCT cấp có ST chênh lên được can thiệp ĐMV qua da thì đầu qua 5 thời điểm liên tục trong 6 tháng. Nghiên cứu đã cung cấp bằng chứng thực nghiệm về mối liên quan chặt chẽ giữa mức độ suy giảm GLS với các chỉ số tổn thương cơ tim (hs-TnT, NT-proBNP), độ nặng giải phẫu mạch vành (điểm Gensini, phân độ TIMI/TMP) và các thang điểm tiên lượng lâm sàng (TIMI, GRACE).
• Về mặt thực tiễn lâm sàng: Luận án đã xác định các ngưỡng giá trị điểm cắt (cut-off) cụ thể của GLS đo sau can thiệp 1 ngày có giá trị ứng dụng trực tiếp trong thực hành:
  • Ngưỡng GLS = $-9,5%$ có giá trị phân tầng nguy cơ và dự báo biến cố tim mạch chính (MACE) trong vòng 6 tháng.
  • Ngưỡng GLS = $-8,4%$ có giá trị dự báo nguy cơ tử vong trong vòng 6 tháng.
  • Ngưỡng GLS = $-9,8%$ có giá trị dự báo biến cố tái cấu trúc thất trái sau 6 tháng.

Kiến nghị và giải pháp đề xuất

• Khuyến nghị áp dụng kỹ thuật siêu âm tim đánh dấu mô 2D đo sức căng dọc toàn bộ thất trái (GLS) như một thăm dò thường quy cho bệnh nhân NMCT cấp có ST chênh lên sau khi can thiệp ĐMV thì đầu, thực hiện sớm trong vòng 24 giờ đầu sau can thiệp.
• Sử dụng các điểm cắt của GLS kết hợp với các thang điểm lâm sàng (TIMI, GRACE) nhằm nhận diện sớm nhóm bệnh nhân có nguy cơ cao xuất hiện MACE, suy tim, tái cấu trúc hoặc tử vong, từ đó tối ưu hóa chiến lược điều trị nội khoa tích cực và lập kế hoạch theo dõi sát sau xuất viện.

Hạn chế và hướng nghiên cứu tiếp

• Hạn chế của nghiên cứu: Nghiên cứu được tiến hành đơn trung tâm tại Viện Tim mạch – Bệnh viện Bạch Mai với quy mô mẫu 118 bệnh nhân; thời gian theo dõi dọc dừng lại ở mốc 6 tháng sau can thiệp. Về mặt kỹ thuật, siêu âm đánh dấu mô 2D phụ thuộc vào chất lượng hình ảnh thang xám, không đánh giá được ở những bệnh nhân có rối loạn nhịp tim (như rung nhĩ) tại thời điểm đo, và có thể chịu sai số do chuyển động của cơ tim ra ngoài mặt phẳng cắt 2 chiều.
• Hướng nghiên cứu tiếp theo: Cần mở rộng quy mô nghiên cứu đa trung tâm với cỡ mẫu lớn hơn và kéo dài thời gian theo dõi (1 năm, 3 năm, 5 năm) để đánh giá giá trị tiên lượng dài hạn của GLS; kết hợp nghiên cứu sức căng cơ tim 3 chiều (3D Speckle Tracking) và khảo sát sức căng nhĩ trái, thất phải nhằm cung cấp bức tranh toàn diện hơn về biến dạng huyết động học sau nhồi máu cơ tim cấp.

Giá trị tham khảo

Luận án là tài liệu tham khảo chuyên khảo có giá trị cao cho các đối tượng sau:

• Bác sĩ chuyên khoa Tim mạch và Tim mạch can thiệp: Tham khảo các tiêu chuẩn đánh giá dòng chảy mạch vành, thang điểm Gensini, và đặc biệt là việc ứng dụng các ngưỡng điểm cắt GLS trong thực hành theo dõi sau can thiệp tái tưới máu.
• Bác sĩ Siêu âm tim và Thăm dò chức năng: Tham khảo quy trình chuẩn hóa kỹ thuật đo đạc sức căng dọc cơ tim theo mô hình 17 phân đoạn trên hệ thống máy siêu âm thế hệ mới, các tiêu chuẩn lựa chọn vùng quan tâm (ROI) và tối ưu hóa hình ảnh.
• Nghiên cứu sinh, học viên sau đại học chuyên ngành Nội - Tim mạch: Cung cấp khung phương pháp luận nghiên cứu tiến cứu theo dõi dọc, kỹ thuật phân tích thống kê sống còn (Kaplan-Meier, hồi quy Cox, đường cong ROC) và tổng quan y văn toàn diện về sinh lý bệnh học biến dạng cơ tim và tái cấu trúc thất trái.

Câu hỏi thường gặp

1. Sức căng dọc toàn thể thất trái (GLS) được định nghĩa và tính toán như thế nào trong siêu âm tim đánh dấu mô 2D?
GLS là thông số đo lường mức độ biến dạng tương đối của cơ tim theo chiều dọc từ đáy tim đến mỏm tim trong thì tâm thu so với chiều dài ban đầu cuối tâm trương, tính theo công thức Lagrangian $\varepsilon = (L - L_0)/L_0 \times 100%$. Trên siêu âm đánh dấu mô 2D, phần mềm theo dõi các mẫu đốm âm học trên 3 mặt cắt từ mỏm (4 buồng, 2 buồng, 3 buồng) qua mô hình 17 phân đoạn để tính toán trị số GLS trung bình cho toàn bộ thất trái. Do cơ tim co ngắn lại trong thì tâm thu, GLS mang giá trị âm.

2. Điểm cắt (cut-off) của GLS sau can thiệp 1 ngày được xác định để dự báo các biến cố lâm sàng trong 6 tháng là bao nhiêu?
Dựa trên phân tích đường cong ROC và phân tích sống còn Kaplan-Meier, luận án xác định 3 điểm cắt cụ thể của GLS sau can thiệp 1 ngày:

• Dự báo biến cố tim mạch chính (MACE): GLS = $-9,5%$ (nhóm có GLS $\ge -9,5%$ có nguy cơ xuất hiện MACE cao hơn rõ rệt).
• Dự báo tử vong trong 6 tháng: GLS = $-8,4%$ (nhóm có GLS $\ge -8,4%$ có nguy cơ tử vong cao hơn).
• Dự báo tái cấu trúc thất trái sau 6 tháng: GLS = $-9,8%$ (nhóm có GLS $\ge -9,8%$ có tỷ lệ tái cấu trúc cao hơn).

3. Tại sao GLS được đánh giá là vượt trội hơn phân suất tống máu thất trái (EF) trong lượng giá tổn thương sau NMCT cấp?
Phân suất tống máu (EF) phụ thuộc nhiều vào thể tích và giả định hình học buồng tim, thường không phát hiện được tổn thương cơ tim ở mức độ khu trú hoặc các trường hợp có vùng cơ tim lành co bóp bù trừ. Ngược lại, GLS đo lường trực tiếp sự co ngắn của lớp cơ tim dưới nội mạc – lớp nhạy cảm nhất với tình trạng thiếu máu cục bộ – do đó có khả năng phát hiện sớm sự suy giảm chức năng co bóp kín đáo ngay cả khi phân suất tống máu EF đo bằng phương pháp Simpson vẫn ở mức bình thường.

4. Quy trình theo dõi bệnh nhân trong nghiên cứu được thực hiện tại các mốc thời gian nào?
Tất cả 118 bệnh nhân trong nhóm nghiên cứu được theo dõi dọc có kiểm soát tại 5 mốc thời gian xác định: sau can thiệp động mạch vành qua da 1 ngày, 3 ngày, 1 tháng, 3 tháng và 6 tháng. Tại mỗi thời điểm, bệnh nhân được đánh giá lâm sàng, xét nghiệm cận lâm sàng, làm siêu âm tim 2D và siêu âm đánh dấu mô để ghi nhận sự thay đổi của các thông số huyết động và các biến cố tim mạch xuất hiện.

5. Những yếu tố kỹ thuật chính nào ảnh hưởng đến tính chính xác khi đo GLS trên siêu âm đánh dấu mô 2D?
Các yếu tố kỹ thuật quyết định chất lượng phép đo GLS bao gồm: chất lượng hình ảnh thang xám 2D rõ nét, tần số khung hình tối ưu trong khoảng 50 - 80 khung hình/giây, việc viền đúng nội mạc tại các mốc đáy và mỏm tim, điều chỉnh bề dày vùng quan tâm (ROI) phù hợp để tránh tính gộp ngoại mạc hoặc cơ nhú, và xác định chính xác thời điểm đóng van động mạch chủ cũng như thời điểm cuối tâm trương trên điện tâm đồ đồng bộ.

Kết luận

Luận án Tiến sĩ Y học của tác giả Nguyễn Anh Tuấn đã thực hiện nghiên cứu tiến cứu, theo dõi dọc trong 6 tháng nhằm xác lập động học biến đổi của sức căng dọc toàn bộ thất trái (GLS) bằng siêu âm đánh dấu mô 2D trên 118 bệnh nhân NMCT cấp có ST chênh lên được can thiệp ĐMV qua da thì đầu. Kết quả nghiên cứu chứng minh GLS đo tại thời điểm 24 giờ sau can thiệp có mối tương quan chặt chẽ với mức độ tổn thương cơ tim, giải phẫu mạch vành và các thang điểm phân tầng nguy cơ kinh điển. Đồng thời, công trình đã xác lập các điểm cắt có giá trị thực tiễn của GLS trong việc dự báo độc lập biến cố tim mạch chính, nguy cơ tử vong và hiện tượng tái cấu trúc thất trái sau 6 tháng, cung cấp cơ sở khoa học quan trọng cho việc ứng dụng thường quy kỹ thuật siêu âm đánh dấu mô trong thực hành tim mạch lâm sàng.

Trích đoạn nội dung tài liệu

Chương 1 TỔNG QUAN 1. Tổng quan nhồi máu cơ tim 1. Định nghĩa nhồi máu cơ tim Năm 2018 định nghĩa toàn cầu lần thứ 4 về NMCT cấp ra đời. Theo định nghĩa này, thuật ngữ “nhồi máu cơ tim” được sử dụng khi có tình trạng tổn thương cơ tim cấp với bằng chứng lâm sàng của thiếu máu cơ tim cục bộ cấp và sự tăng troponin với ít nhất có một giá trị đạt mức 99% bách phân vị của giới hạn trên của người bình thường, và kèm theo ít nhất một trong các tiêu chuẩn sau: + Triệu chứng cơ năng của thiếu máu cục bộ cơ tim + Thay đổi mới trên điện tâm đồ do thiếu máu cơ tim + Xuất hiện của sóng Q bệnh lý trên điện tâm đồ + Bằng chứng về sự mới mất hình ảnh cơ tim còn sống hoặc mới rối loạn vận động vùng + Xác định có huyết khối trong mạch vành bằng chụp mạch vành hoặc mổ tử thi.

Định nghĩa này chia NMCT thành 5 túyp + NMCT túyp I: Là NMCT được gây ra bởi bệnh mạch vành (BMV) do xơ vữa tạo thành huyết khối và thường được thúc đẩy bởi sự vỡ, nứt hoặc xói mòn của mảng vữa xơ. + NMCT túyp II: Là NMCT được gây nên bởi mất cân bằng gữa cung cấp oxy và nhu cầu oxy cơ tim. + NMCT túyp III: Bệnh nhân tử vong, với triệu chứng nghi ngờ thiếu máu cơ tim kèm theo thay đổi điện tâm đồ khả năng là mới xuất hiện hoặc rung thất nhưng tử vong trước khi lấy mẫu máu để đánh giá xét nghiệm men tim, hoặc trước khi men tim tăng lên ở mức có thể xác định được, hoặc NMCT được phát hiện bởi khám nghiệm sau tử vong. 4 + NMCT túyp IV: Là NMCT liên quan đến can thiệp ĐMV được định nghĩa bằng sự tăng troponin > 5 lần 99% bách phân vị của giới hạn trên của người bình thường ở những bệnh nhân có giá trị ban đầu bình thường.

+ NMCT túyp V: Là NMCT liên quan đến phẫu thuật bắc cầu nối chủ vành được định nghĩa bằng sự tăng troponin > 10 lần 99% bách phân vị của giới hạn trên của người bình thường ở những bệnh nhân có giá trị ban đầu bình thường [11]. NMCT có ST chênh lên điển hình là NMCT túyp I được gây nên bởi sự nứt vỡ hay sói mòn mảng xơ vữa từ đó hình thành nên huyết khối gây tắc lòng mạch vành, dẫn đến hoại tử xuyên thành và gây biến đổi đoạn ST chênh lên trên điện tâm đồ. Sinh lý bệnh nhồi máu cơ tim cấp NMCT là tình trạng hoại tử cơ tim do tắc nghẽn dòng máu đến nuôi cơ tim. Một số nguyên nhân thường gặp gây NMCT đó là do mảng xơ vữa bị nứt, vỡ, loét, bị xói mòn, do co thắt ĐMV hoặc do huyết khối từ nơi khác gây nên [12], [13].

Tuy nhiên, cơ chế chủ yếu của NMCT cấp là do sự không ổn định và nứt ra đột ngột của mảng xơ vữa. Hậu quả là hình thành huyết khối gây lấp kín toàn bộ lòng mạch, dẫn đến thiếu máu cơ tim đột ngột và hoại tử cơ tim. Sự giảm dòng máu đến nuôi cơ tim dẫn đến tình trạng giảm chức năng và hoại tử tế bào cơ tim thông qua những thay đổi về chuyển hóa và sinh hóa trong tế bào [14]. Tế bào cơ tim không chết ngay lập tức khi xuất hiện thiếu máu cơ tim mà phải cần một khoảng thời gian nhất định.