Luận văn: Nâng cao hiệu quả hoạt động marketing ngành hàng điều hòa thương mại công ty TNHH LG ...

Chuyên khảo phân tích Luận văn cải thiện kết quả hoạt động marketing ngành hàng điều hòa thương mại công ty tnhh l g, đánh giá các khía cạnh quan trọng, đề xuất hướng nghiên cứu

Trường đại học

Đại học Y Hải Phòng

Chuyên ngành

Y học

Người đăng

Ẩn danh

2023

156
3
0

Phí lưu trữ

45 Point

Mục lục chi tiết

1. CHƯƠNG 1: ĐẶT VẤN ĐỀ

2. CHƯƠNG 2: NỘI DUNG

2.1. ĐẠI CƯƠNG BỆNH XƠ CỨNG BÌ HỆ THỐNG

2.1.1. Dịch tễ

2.1.2. Phân loại

2.1.3. Sinh bệnh học

2.1.3.1. Yếu tố gen
2.1.3.2. Yếu tố hormon
2.1.3.3. Yếu tố môi trường

2.1.4. Hiện tượng Raynaud và thương tổn mạch máu

2.1.5. Thương tổn dày da

2.1.6. Thương tổn phổi

2.1.6.1. Bệnh phổi kẽ (ILD)
2.1.6.2. Tăng áp lực động mạch phổi (PAH)

2.1.7. Thương tổn đường tiêu hoá

Bài luận văn "Luận văn: Nâng cao hiệu quả hoạt động marketing ngành hàng điều hòa thương mại công ty TNHH LG Electronics Việt Nam Hải Phòng" tập trung vào việc phân tích và đề xuất các giải pháp nâng cao hiệu quả hoạt động marketing cho ngành hàng điều hòa của công ty LG Electronics Việt Nam Hải Phòng. Bài luận văn cung cấp những kiến thức hữu ích về chiến lược marketing, phân tích thị trường, và quản trị thương hiệu, giúp bạn đọc hiểu rõ hơn về cách thức hoạt động của ngành hàng điều hòa và các yếu tố ảnh hưởng đến hiệu quả marketing.

Ngoài ra, bài luận văn cũng đề cập đến các chiến lược marketing hiệu quả đã được áp dụng bởi các công ty khác trong ngành, tạo ra những bài học kinh nghiệm quý báu cho bạn đọc. Bên cạnh đó, bài luận văn cũng đề cập đến những thách thức và cơ hội đối với ngành hàng điều hòa trong tương lai, giúp bạn đọc có cái nhìn tổng quan và đầy đủ hơn về thị trường.

Để tìm hiểu sâu hơn về các chủ đề liên quan đến chiến lược marketing và quản trị thương hiệu, bạn đọc có thể tham khảo thêm các tài liệu sau:

Trích đoạn nội dung tài liệu

DANH MỤC BẢNG Bảng 1.1: Tóm tắt chỉ định điều trị XCBHT .1: Tiêu chuẩn chẩn đoán XCBHT ACR và EULAR 2013.1: Đặc điểm chung của bệnh nhân nghiên cứu .2: Đặc điểm tự kháng thể .3: Sự thay đổi thương tổn cơ quan trước và sau 1 năm điều trị .4: Thay đổi nồng độ của các cytokin trước và sau 1 năm điều trị 64 Bảng 3.5: Liên quan giữa nồng độ cytokin trước điều trị với giới tính .6: Liên quan giữa nồng độ cytokin trước điều trị với thể bệnh .7: Liên quan giữa nồng độ cytokin trước điều trị với ANA .8: Liên quan giữa nồng độ cytokin trước điều trị với ATA .9: Liên quan giữa nồng độ cytokin trước điều trị với tuổi và thời gian bị bệnh .10: Phân tích đa biến yếu tố nguy cơ gặp thương tổn loét đầu chi.11: Phân tích sự thay đổi thương tổn loét đầu chi theo nồng độ cytokin.12: Phân tích đa biến yếu tố nguy cơ gặp thương tổn dày da nặng 75 Bảng 3.13: Phân tích sự thay đổi thương tổn dày da theo nồng độ cytokin 76 Bảng 3.14: Phân tích đa biến yếu tố nguy cơ gặp thương tổn ILD nặng trên HRCT .15: Phân tích sự thay đổi thương tổn ILD trên HRCT theo nồng độ cytokin.16: Phân tích đa biến yếu tố nguy cơ gặp thương tổn PAH trên siêu âm tim qua thành ngực .17: Phân tích sự thay đổi thương tổn PAH trên siêu âm tim qua thành ngực theo nồng độ cytokin .18: Phân tích đa biến yếu tố nguy cơ gặp thương tổn nuốt nghẹn .19: Phân tích sự thay đổi thương tổn nuốt nghẹn theo nồng độ cytokin.20: Phân tích đa biến yếu tố nguy cơ gặp bất thường tổng phân tích nước tiểu.21: Phân tích sự thay đổi thương tổn tổng phân tích nước tiểu theo nồng độ cytokin .22: Phân tích đa biến yếu tố nguy cơ gặp thương tổn cơ .23: Phân tích sự thay đổi thương tổn cơ theo nồng độ cytokin .24: Phân tích đa biến yếu tố nguy cơ gặp thương tổn đau khớp .25: Phân tích sự thay đổi thương tổn khớp theo nồng độ cytokin .26: Tỷ lệ phối hợp thương tổn cơ quan trước điều trị .27: Phân tích đa biến yếu tố nguy cơ gặp ≥ 4 thương tổn phối hợp90 DANH MỤC BIỂU ĐỒ Biểu đồ 3.1: Phân bố nhóm tuổi khởi phát .2: Tỷ lệ các loại thuốc lựa chọn dùng cho bệnh nhân XCBHT .3: Mối tương quan giữa nồng độ của MCP-1, TGF-β1, IL-6 và BAFF trước điều trị .4: Mối tương quan giữa nồng độ của MCP-1, TGF-β1, IL-6 và BAFF sau 1 năm điều trị . 67 DANH MỤC HÌNH Ảnh 1.1: Phương pháp dồn da đánh giá độ xơ cứng của da .2: Thang điểm mRSS .3: Lớp cắt tại gốc của các mạch lớn .4: Lớp cắt chia 2 mạch chính .5: Lớp cắt hợp lưu tĩnh mạch phổi . Lớp cắt nhìn thấy vòm hoành .1: Cơ chế bệnh sinh của bệnh xơ cứng bì hệ thống .2: Vai trò của BAFF và lympho B trong cơ chế bệnh sinh của xơ cứng bì hệ thống .3: Vai trò của IL-2 trong biệt hoá các dòng lympho T . 34 1 ĐẶT VẤN ĐỀ Xơ cứng bì hệ thống (Systemic seleroderma -SSc, XCBHT) là một bệnh tự miễn của tổ chức liên kết, đặc trưng bởi bệnh lý mạch máu và viêm mức độ thấp, kéo dài gây hậu quả cuối cùng là lắng đọng collagen tại tổ chức. Một trong những vấn đề cần làm rõ trong cơ chế bệnh sinh của XCBHT là mối liên quan giữa biểu hiện viêm, rối loạn vi mạch và yếu tố phát triển xơ [1]. Từ khi bệnh nhân viêm khớp dạng thấp được điều trị thành công bởi kháng thể đơn dòng ức chế TNF-α [2] và gần đây, thuốc sinh học kháng cytokin BAFF được FDA chấp thuận cho điều trị lupus ban đỏ hệ thống [3] thì các nghiên cứu đã tập trung nhiều hơn vào mạng lưới cytokin trong cơ chế bệnh sinh của bệnh XCBHT. Cytokin là yếu tố chính gây viêm cấp tính và mãn tính. Tuy nhiên, mỗi loại cytokin do nhiều tế bào tiết ra, không hoạt động riêng lẻ mà tương tác với nhau thành một mạng lưới phức tạp [4]. Sự sản xuất và giải phóng nhiều loại cytokin tham gia vào quá trình kích hoạt lympho T và B dẫn đến phản ứng viêm, sản xuất tự kháng thể, thương tổn vi mạch và xơ hoá là những diễn biến phức tạp trong cơ chế bệnh sinh của XCBHT. Như vậy, cân bằng giữa lympho Th1/ Th2/ Th17/ Treg, lympho B đại thực bào và các nguyên bào sợi trong bệnh XCBHT cần được nghiên cứu cùng lúc với mối tương tác của cả mạng lưới nhằm phát triển các liệu pháp điều trị kết hợp, điều chỉnh nhiều con đường dẫn tới phản ứng viêm - xơ hoá trong cơ chế bệnh sinh phức tạp của bệnh tự miễn mạn tính này [5], [6]. Trong nhiều thập kỷ qua, do bệnh XCBHT biểu hiện rất khác nhau về lâm sàng, cận lâm sàng ở giai đoạn khởi phát và tiến triển nên các tác giả gặp nhiều khó khăn trong việc xác định bệnh nhân thuộc giai đoạn nào. Đây cũng là nguyên nhân dẫn đến các nghiên cứu lâm sàng, cận lâm sàng, cytokin trên bệnh nhân XCBHT cho các kết quả rất khác nhau, gây khó khăn cho việc xác định phác đồ điều trị. Trong trường hợp biểu hiện lâm sàng và 2 cận lâm sàng về các thương tổn cơ quan chưa rõ ràng, đặc điểm mạng lưới cytokin là số liệu tốt giúp nhận dạng các thể lâm sàng không đồng nhất này. Tuy nhiên, nghiên cứu trên bệnh nhân XCBHT giai đoạn sớm rất ít [7], [8], [9]. Hơn nữa sự thay đổi nồng độ các cytokin cũng có liên quan đến hình ảnh, triệu chứng lâm sàng của một số cơ quan [5]. Ngoài ra nhiều nhà khoa học cũng cho rằng sự xuất hiện một số cytokin liên quan tới biểu hiện lâm sàng và tiên lượng bệnh [10]. Trên thế giới, các nhà khoa học vẫn tiếp tục tiến hành thêm nhiều nghiên cứu trên các nhóm bệnh nhân, có theo dõi dọc theo thời gian để đánh giá một cách toàn diện vai trò của các cytokin trong bệnh XCBHT [9], [11]. Số lượng nghiên cứu trên cả mạng lưới cytokin và có theo dõi dọc trên các nhóm bệnh nhân cùng giai đoạn bệnh, đặc biệt trong giai đoạn sớm là không nhiều [9], [12], [13]. Một số nghiên cứu cho kết quả khả quan về việc sử dụng cytokin và các dấu ấn sinh học như các công cụ dự đoán mức độ bệnh, đáp ứng điều trị và tiên lượng bệnh [4], [10], [14], [15]. Tại Việt Nam, chưa có một nghiên cứu nào theo hướng miễn dịch học mức độ phân tử liên quan đến mạng lưới cytokin ở bệnh nhân XCBHT. Vì vậy, chúng tôi tiến hành đề tài “Nghiên cứu sự biến đổi một số cytokin ở bệnh nhân xơ cứng bì hệ thống” nhằm các mục tiêu sau: 1. Khảo sát sự thay đổi nồng độ các cytokin trong máu bệnh nhân xơ cứng bì hệ thống trước và sau điều trị tại Bệnh viện Da liễu Trung ương. Xác định mối tương quan giữa sự thay đổi của các cytokin với thương tổn da và nội tạng của bệnh nhân xơ cứng bì hệ thống. 3 Chương 1 NỘI DUNG 1. ĐẠI CƯƠNG BỆNH XƠ CỨNG BÌ HỆ THỐNG 1. Dịch tễ Xơ cứng bì hệ thống (XCBHT, SSc) được mô tả gần 3000 năm trước. Trong một thời gian dài, triệu chứng lâm sàng chủ yếu của XCBHT được mô tả là thương tổn da. Tuy nhiên, sau đó, các nghiên cứu đã khẳng định bệnh XCBHT không chỉ có thương tổn da mà còn có những thương tổn cơ quan nội tạng khác: phổi, thận, hệ thống tiêu hóa, cơ xương khớp… [16], [17], [18], [19], [20], [21]. XCBHT phân bố rộng rãi khắp thế giới, có thể xuất hiện ở mọi chủng tộc, tỷ lệ lưu hành khoảng 31-88 trường hợp/ 1 triệu người, hay gặp ở độ tuổi 40-50 [18], [22]. Ở Việt Nam, bệnh XCBHT đứng thứ 2 sau lupus ban đỏ hệ thống trong nhóm bệnh tổ chức liên kết tự miễn. Tại Bệnh viện Da liễu Trung ương từ năm 2009 đến 2013 có 2296 lượt bệnh nhân XCB vào khám, chiếm 0,21% tổng số khám, tương ứng với 21,1% tổng số bệnh nhân bệnh tổ chức liên kết vào khám. Số lượt bệnh nhân nhập viện là 353 lượt, chiếm 3,3% tổng lượt nhập viện và tương ứng với 34,8% số lượt bệnh nhân bệnh tổ chức liên kết phải nhập viện. Như vậy, mặc dù tỷ lệ bệnh không quá cao nhưng bệnh thường nặng, phải nhập viện điều trị, tỷ lệ tử vong cao [23]. Phân loại Theo phân loại hay sử dụng nhất, XCBHT được phân thành các thể lâm sàng sau [24]. - XCBHT thể lan toả (diffuse cutaneous systemic sclerosis - dcSSc): được đặc trưng bởi thương tổn dày da lan đến trên khuỷu tay và đầu gối. Bệnh 4 nhân có nguy cơ cao xuất hiện thương tổn nội tạng, đặc biệt là thương tổn phổi, tim và thận. XCBHT thể lan toả tiến triển nhanh có tỷ lệ sống thấp hơn nhiều bệnh ung thư. Vì vậy, vấn đề quan trọng nhất trong thể này là chẩn đoán và quản lý sớm. - XCBHT thể giới hạn (limited cutaneous systemic sclerosis - lcSSc): được đặc trưng bởi thương tổn dày da bị giới hạn ở đầu ngón lan đến gần khuỷu tay và gần đầu gối. Bệnh thường có biểu hiện mạch máu bao gồm hiện tượng Raynaud nặng, giãn mạch da và ít gặp hơn là tăng áp lực động mạch phổi (PAH - Pulmonary arterial hypertension). Thể bệnh này thường phối hợp với hội chứng CREST bao gồm lắng đọng calci ở da (calcinosis cutis), hiện tượng Raynaud (Raynaud phenomenon), rối loạn nhu động thực quản (Esophageal dysmotility), xơ cứng đầu ngón (Sclerodactyly) và giãn mạch (Telangiectasia). - XCBHT không có xơ cứng da (systemic sclerosis sine scleroderma): Đây là một thể hiếm gặp trong XCBHT và đặc trưng bởi biểu hiện mạch máu điển hình và xơ hoá nội tạng mà không có thương tổn da. Tiên lượng của thể này tương tự với thể giới hạn. - XCBHT phối hợp với các bệnh tự miễn khác (Overlap syndromes): Bệnh nhân có một số biểu hiện của XCBHT (hoặc xơ cứng bì khu trú ít gặp hơn) phối hợp với biểu hiện của các bệnh tự miễn khác (lupus ban đỏ hệ thống, viêm bì cơ hoặc viêm khớp dạng thấp). Thể lâm sàng này đặt ra một vấn đề khó khăn trong điều trị và có thể phối hợp với nhiều cơ chế bệnh sinh phức tạp. Điều trị bệnh nhân overlap cần phải theo hướng dẫn điều trị phối hợp với bệnh đi kèm (viêm khớp, viêm cơ…). Diễn biến tự nhiên hay gặp của XCBHT được chia làm 3 dưới nhóm: giai đoạn sớm, giai đoạn trung gian và giai đoạn muộn. Nhiều nghiên cứu lấy mốc giai đoạn sớm của bệnh là trong vòng 3 năm từ khi bệnh khởi phát [8], 5 [12], [25].

Nội dung được bảo vệ bản quyền — Tải xuống đầy đủ