mở đầu cho quá trình đáp ứng miễn dịch đặc hiệu. Khi tế bào đại thực bào bị virus phá hủy, các phản ứng miễn dịch không xảy ra được, lợn nhiễm bệnh rơi vào trạng thái suy giảm miễn dịch và dễ dàng mắc các bệnh nhiễm trùng thứ phát, điều này có thể thấy rõ ở những đàn lợn vỗ béo chuẩn bị giết thịt. Khi bị nhiễm PRRSV sẽ có sự tăng đột biến về tỷ lệ viêm phổi kế phát do những vi khuẩn vốn sẵn có trong đường hô hấp. Triệu chứng Nguyễn Bá Hiên và cs (1012) [12] cho biết, lợn mắc PRRS có các triệu chứng: Triệu chứng bệnh thể hiện cũng rất khác nhau tùy thuộc độc lực chủng virus, sức đề kháng của cơ thể, tính mẫn cảm của vật chủ, sự nhiễm trùng kế phát và các yếu tố quản lý đàn.
Triệu chứng ở lợn nái Trong tháng đầu tiên khi bị nhiễm virus, lợn biếng ăn từ 7 - 14 ngày (10 - 15%). Sảy thai vào giai đoạn cuối (1 - 6%); đây là dấu hiệu đầu tiên nhận biết bệnh. Tai chuyển màu xanh trong khoảng thời gian ngắn (2%) nên được gọi là “Bệnh tai xanh”. Lợn đẻ non (10 - 15%); động dục giả (3 - 5 tuần sau khi thụ tinh), đình dục hoặc chậm động dục trở lại sau khi đẻ.
Lợn ho và có dấu hiệu của viêm phổi. Lợn nái giai đoạn đẻ và nuôi con có biểu hiện biếng ăn, lười uống nước, mất sữa và viêm vú (triệu chứng điển hình), đẻ sớm khoảng 2 - 3 ngày. Da biến màu, lờ đờ hoặc hôn mê, thai gỗ (10 - 15% thai chết trong 3 - 4 tuần cuối của thai kỳ). Lợn con chết ngay sau khi sinh (30%), lợn con yếu, tai chuyển màu xanh (khoảng dưới 5%) và duy trì trong vài giờ.
Pha cấp tính này kéo dài trong đàn tới 6 tuần: điển hình là đẻ non, tăng tỷ lệ thai chết hoặc yếu: e 8 tăng số thai gỗ, chết lưu trong giai đoạn 3 tuần cuối trước khi sinh; ở một vài đàn con số này có thể lên tới 30% tổng số lợn con sinh ra. Tỷ lệ chết ở đàn con có thể lên tới 70% ở tuần thứ 3 - 4 sau khi xuất hiện triệu chứng. Người ta thấy rằng có khoảng 5 - 80% lợn nái bị sảy thai trong giai đoạn chửa từ 100 - 118 ngày. Rối loạn sinh sản có thể kéo dài 4 - 8 tháng trước khi trở lại bình thường.
Ảnh hưởng dài lâu của PRRS tới việc sinh sản rất khó đánh giá, đặc biệt với những đàn có tình trạng sức khỏe kém. Một vài đàn có biểu hiện tăng số lần phối giống lại, sảy thai. Ảnh hưởng của PRRS tới sản xuất làm tỷ lệ sinh giảm 10 - 15% (90% đàn trở lại bình thường), giảm số lượng con sống sót sau sinh, tăng số lượng con chết khi sinh; lợn hậu bị có thể sinh sản kém, đẻ sớm; tăng tỷ lệ sảy thai (2 - 3%), bỏ ăn giai đoạn sinh con. Triệu chứng ở lợn đực giống Con vật bỏ ăn, sốt, đờ đẫn hoặc hôn mê, có triệu chứng hô hấp; giảm hương phấn hoặc mất tính dục.
Lượng tinh dịch ít, chất lượng tinh kém và cho lợn con sinh ra nhỏ. Triệu chứng ở lợn con theo mẹ. Thể trạng gầy yếu, nhanh chóng rơi vào trạng thái tụt đường huyết do không bú được. Mắt có dử màu nâu,trên da có vết phồng rộp.
Tiêu chảy nhiều; giảm số lượng con sống sót; tăng nguy cơ mắc các bệnh về hô hấp. Chân choãi ra, đi run rẩy. Tỷ lệ chết có thể 12 - 15%, thậm chí lên đến 60%. Triệu chứng ở lợn con cai sữa và lợn choai (4 - 12 tuần tuổi) Lợn chán ăn, ho nhẹ, lông xơ xác, dựng ngược.
Ở một số đàn có thể không có triệu chứng. Trong trường hợp ghép với bệnh khác có thể thấy viêm phổi lan tỏa cấp tính, hình thành nhiều ổ áp xe. e 9 Thể trạng gầy yếu, da xanh. Lợn bị tiêu chảy, ho nhẹ, hắt hơi, chảy nước mắt, thở nhanh, thở khó.
Tỷ lệ chết có thể tới 15%. Bệnh thường được ghi nhận ghép với một số bệnh và khiến cho bệnh thêm trầm trọng như dịch tả lợn, suyễn lợn, bệnh viêm màng não do Streptococcus, bệnh bại huyết do Salmonella, viêm da thủy thũng, bệnh ghẻ, bệnh viêm phổi màng phổi, bệnh do Bordetella bronchiseptica và do circovirus gây ra. Tại Việt Nam, qua quan sát trên thực địa các triệu chứng của Hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản thường gặp gồm: sốt cao, ho, khó thở, thân tím tái, tím mõm và dử mắt, dử mũi. Bệnh tích Mổ khám lợn chết do PRRSV ở mọi lứa tuổi thường thấy hiện tượng viêm kẽ phổi, hạch lympho sưng to (gấp 2 - 10 lần bình thường).
Lúc đầu hạch sưng to, thủy thũng, màu nâu vàng nhạt, độ cứng trung bình; về sau hạch cứng chắc, có màu trắng hoặc nâu sáng. Lợn mắc PRRS bệnh tích thường thấy như thận xuất huyết lấm tấm như đầu đinh ghim; não sung huyết; hạch hầu, amidan sưng hoặc sung huyết; gan sưng, tụ huyết; lách sưng, nhồi huyết; hạch màng treo ruột xuất huyết; loét van hồi manh tràng; phổi tụ huyết, xuất huyết, cuống phổi chứa đầy dịch nhớt, sầu bọt (Bùi Quang Anh và cs, 2008) [2]. Bệnh tích đặc trưng nhất là viêm phổi kẽ và viêm hạch lâm ba ở cả 2 dạng (PRRS dạng cổ điển và PRRS dạng sốt cao). Viêm phổi hoại tử và thâm nhiễm đặc trưng bởi những đám đặc chắc (nhục hóa) trên các thùy phổi.
Thùy phổi bị viêm có màu đỏ xám, có mủ và đặc chắc. Trên mặt cắt ngang của thùy bị viêm lồi ra, khô. Nhiều trường hợp lợn mắc bệnh bị viêm phế quản phổi hóa mủ ở mặt dưới thùy đỉnh. Lợn đực 5 - 6 tháng sau khi nhiễm virus 7 - 25 ngày có hiện tượng teo ống sinh tinh khiến cho số lượng tinh trùng giảm.
e 10 Kiểm tra các ổ dịch tại Việt Nam, một số bệnh tích thường gặp bao gồm: não sung huyết, hạch amidan sưng, sung huyết, gan sưng, tụ huyết, lách sưng, nhồi huyết, thận xuất huyết đinh ghim, hạch màng treo ruột xuất huyết, loét van hồi manh tràng. Lợn con sảy thai thường nhỏ, gầy còm. Các biện pháp phòng bệnh Hiện nay chưa có thuốc điều trị đặc hiệu lợn mắc PRRS, do vậy việc phòng bệnh bằng vaccine và vệ sinh phòng bệnh, tiêu độc khử trùng hiện đang là hai biện pháp hữu hiệu ở nhiều cơ sở chăn nuôi lợn. Để chủ động phòng chống dịch, cần thực hiện đồng bộ, kiên quyết các giải pháp phòng, chống dịch như: phát hiện sớm, bao vây xử lý kịp thời các ổ dịch; công tác tuyên truyền thực hiện sâu rộng tới các ngành, các cấp và người dân tham gia chăn nuôi; đặc biệt có sự chỉ đạo quyết liệt của chính quyền các cấp từ Trung ương tới các địa phương.
Thực hiện nghiêm việc tiêm vaccine phòng các bệnh nguy hiểm ở lợn theo Quyết định số 63/2005/QĐ-BNN ngày 13/10/2005 của Bộ Nông nghiệp và phát triển Nông thôn (Nguyễn Ngọc Tiến, 2011) [32]. Vai trò của vi khuẩn A. suis Trong PRRS thì vai trò của vi khuẩn kế phát là một trong những nguyên nhân quan trọng gây chết hàng loạt lợn tại các địa phương xảy ra dịch hiện nay. Do PRRSV với đích tấn công phá hủy đại thực bào, làm suy giảm miễn dịch, dẫn đến các mầm bệnh nhiễm trùng thứ phát có cơ hội trỗi dậy gây bệnh cho lợn.
Trong đó, một số loại vi khuẩn thường gây bệnh viêm phổi ở lợn như A. pleuropneumoniae và bệnh viêm phổi - màng phổi ở lợn Vi khuẩn A. pleuropneumoniae Hình thái, kích thước và đặc tính nuôi cấy Vi khuẩn Actinobacillus pleuropneumoniae thuộc họ Pasteurellae, thuộc giống Actinobacillus, trước đây còn có tên là Haemophilus e 11 parahaemolyticus hay Haemophilus pleuropneumoniae đã được xác định là nguyên nhân chính gây nên bệnh viêm phổi - màng phổi truyền nhiễm ở lợn. pleuropneumoniae là vi khuẩn có dạng cầu trực khuẩn nhỏ, bắt màu gram âm, kích thước khoảng 0,3 - 0,5 x 0,6 - 1,4 µm.
Vi khuẩn không di động, không sinh nha bào, có khả năng hình thành giáp mô, tuy nhiên một số chủng không có giáp mô cũng đã được quan sát thấy. Dưới kính hiển vi điện tử phát hiện vi khuẩn có nhung mao với kích thước 0,5 - 2 x 60 - 450 nm. Loại có vỏ (capsule) là polysaccharide được tìm thấy ở hầu hết các serotype của vi khuẩn A. pleuropneumoniae, còn loại không có vỏ thì ít tìm thấy hơn (Perry và cs, 1990) [48].
Kilian (1976) [42] cho biết A. pleuropneumoniae là một loại vi khuẩn khó phân lập trên các môi trường thông thường và thường phụ thuộc vào yếu tố V. Do vậy, khi nuôi cấy A. pleuropneumoniae cần các môi trường giàu dinh dưỡng.
Trên môi trường thạch máu vi khuẩn không phát triển trên môi trường thạch máu thông thường mà chỉ có thể mọc trên thạch máu đã được bổ sung ADN hoặc có cấy kèm vi khuẩn Sta. Sau 24 giờ nuôi cấy, vi khuẩn phát triển thành khuẩn lạc mọc xung quanh đường cấy Sta. aureus với kích thước 0,5 - 1 mm và hình thành một vùng dung huyết β. Vùng dung huyết này thường được quan sát rõ hơn trên môi trường thạch có bổ sung 5 - 7 % máu cừu.
Ngoài ra, vi khuẩn A. pleuropneumoniae còn gây một vùng dung huyết tăng cường trong vùng dung huyết bán phần, xung quanh đường cấy Sta. aureus có độc tố dung huyết β gọi là hiện tượng CAMP. Hiện tượng CAMP này liên quan tới sự có mặt của 3 loại độc tố của A.
pleuropneumoniae bao gồm ApxI, ApxII và ApxIII. Trên môi trường TSA: Trong thành phần của môi trường này được bổ sung Yearst Extract (YE) và huyết thanh ngựa. Sau 24 - 48 giờ nuôi cấy, vi e 12 khuẩn tạo thành khuẩn lạc nhỏ, màu trắng trong, dưới ánh sáng đèn điện có màu xám xanh. Trên môi trường thạch chocolate: Sau 24 giờ nuôi cấy, vi khuẩn tạo thành khuẩn lạc nhầy, màu trắng xám.
pleuropneumoniae thuộc biotype 1 có thể phân biệt được với H. parasuis bởi khả năng gây dung huyết trên thạch máu khi có Sta. aureus cấy kèm (Kilian và cs, 1978) [43]. Đặc tính sinh hóa Vi khuẩn A.
pleuropneumoniae lên men đường glucose, xylose, mannitol, mannose và không lên men đường arabinose, lactose, raffinose, sorbitol. Dương tính với phản ứng urease, oxidase, CAMP, O.G; âm tính với phản ứng sinh Indol và không mọc trên thạch MacConkey (Cù Hữu Phú và cs, 2005) [21]. Bệnh viêm phổi - màng phổi ở lợn do A. pleuropneumoniae Bệnh viêm phổi - màng phổi (VPMP) ở lợn lây lan rộng và được ghi nhận ở nhiều nước trên thế giới, nơi có ngành chăn nuôi lợn phát triển.
Bệnh có mặt và lây lan mạnh ở hầu hết các nước Châu Âu và một phần ở Mỹ, Canada, Mexico, Nam Mỹ, Nhật Bản, Hàn Quốc và Australia.