CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN 1. Sơ sinh non tháng và đặc điểm hô hấp ở trẻ sơ sinh non tháng 1.1 Sơ sinh non tháng - Định nghĩa: theo tiêu chuẩn quốc gia về chăm sóc sức khỏe sinh sản của Bộ Y tế (2016), đẻ non là những cuộc đẻ diễn ra từ tuần 22 đến hết tuần 37 tuổi thai [4]. - Đánh giá sơ sinh non tháng: để đánh giá trẻ sơ sinh non tháng phải dựa vào tuổi thai, các đặc điểm hình thái học, sự trưởng thành của các cơ quan, tổ chức của trẻ. Đánh giá tuổi thai: dựa vào kỳ kinh cuối cùng của bà mẹ, siêu âm thai trong 3 tháng đầu, đánh giá mức độ trưởng thành theo thang điểm Ballard mới (New Ballard Score) [21].
Đánh giá cân nặng theo tuổi thai theo Biểu đồ Lubchenco: trẻ đủ cân trong giới hạn 2 đường cong 10% và 90%, nhẹ cân khi dưới đường cong 10%, khi trên đường cong 90% là nặng cân khi sinh (phụ lục 4).2 Đặc điểm sinh lý hệ hô hấp ở trẻ đẻ non Tất cả các trẻ đẻ non ít nhiều đều có biểu hiện thiếu sót về sự trưởng thành của các hệ thống trong cơ thể, trong đó hệ hô hấp có một vai trò rất quan trọng và biểu hiện sớm ngay sau khi sinh [2]. Trẻ đẻ non thường khóc chậm sau đẻ, thở không đều, kiểu Cheyne -Stock, thời gian ngừng thở dài (7 – 20 giây), rối loạn nhịp thở có thể có đến 2 – 3 tuần sau khi đẻ hoặc lâu hơn tùy theo tuổi thai. Những rối loạn trên do trung tâm hô hấp chưa hoàn chỉnh nên sau khi cắt rốn gây thiếu oxy máu và tăng CO 2 làm ức chế quá trình hô hấp [52],[54]. Khác với trẻ đủ tháng, phổi của trẻ đẻ non có các tế bào phế nang hình trụ, tổ chức liên kết phát triển, tổ chức đàn hồi ít do đó làm phế nang khó giãn 4 nở, cách biệt với các mao mạch nên sự trao đổi khí càng khó khăn.
Tuần hoàn phổi chưa phát triển, thành mạch dày và lòng mạch hẹp gây nên tình trạng tưới máu phổi không đầy đủ, các mao mạch lại tăng tính thấm nên dễ xung huyết và xuất huyết. Lồng ngực trẻ đẻ non hẹp, xương sườn mềm dễ biến dạng, cơ liên sườn chưa phát triển, giãn nở kém cũng làm hạn chế di động của lồng ngực. Ở trẻ sinh non, dự trữ lipid surfactant chỉ dưới 10 mg/kg, trong khi ở trẻ đủ tháng vào khoảng 100 mg/kg. Nghiên cứu ở trẻ sinh non bị hội chứng SHH thấy có rất ít surfactant và bản thân surfactant này lại “chưa trưởng thành” về thành phần và chức năng.
Phổi của trẻ sinh non, đặc biệt là những trẻ cực non (cân nặng khi sinh dưới 1000g) chưa trưởng thành làm cho phổi rất dễ bị tổn thương do viêm nhiễm, do những sang chấn khi sinh, do các can thiệp (xâm nhập hoặc không xâm nhập) khi cấp cứu suy hô hấp [6],[52]. Tất cả các yếu tố trên làm cản trở hô hấp của trẻ đẻ non, dẫn đến thể tích khí lưu thông rất thấp (ở trẻ sơ sinh cân nặng 1500 g là 15 ml/lần thở, bằng một nửa của trẻ đủ tháng), phổi trẻ sinh non còn dễ bị xẹp từng vùng hoặc xung huyết, xuất huyết do suy hô hấp. Hội chứng suy hô hấp (Bệnh màng trong) 1. Khái niệm và lịch sử nghiên cứu Bệnh màng trong (Hyalin Membrane Disease - HMD) là tên gọi trước đây của hội chứng suy hô hấp (Respiratory Distress Syndrome – RDS), là thuật ngữ mô tả hình ảnh giải phẫu bệnh của phế nang ở những trẻ sinh non chết vì suy hô hấp.
Khi giải phẫu tử thi thấy phế nang của trẻ bị xẹp, huyết tương tràn vào phế nang, chất fibrin của huyết tương lắng đọng phía trong các phế nang tạo thành một lớp màng gọi là màng trong, lớp màng này bắt màu hồng nếu được nhuộm bằng Eosin [46]. Nguyên nhân của Hội chứng suy hô hấp là do thiếu surfactant, một chất có tác dụng duy trì sức căng bề mặt phế 5 nang gây rối loạn nặng nề việc trao đổi oxy máu với biểu hiện giảm áp lực riêng phần của khí oxy (PaO2< 60 mmHg), tăng áp lực riêng phần của khí cacbonic (PaCO2 > 50 mmHg) trong máu động mạch. Ngày nay người ta vẫn gọi tên bệnh là bệnh màng trong cùng với tên gọi suy hô hấp ở trẻ đẻ non (RDS) để nhớ đến những thầy thuốc đầu tiên tìm ra bệnh này [1]. Năm 1854, tác giả Virchow, sau đó là Hochheim (năm 1903) đã mô tả những biểu hiện bệnh lý ở phổi ở trẻ đẻ non [42].
Cho đến năm 1929, nhà sinh lý học người Thụy Sỹ Neergard đã nghiên cứu chức năng của surfactant, nhưng kết quả nghiên cứu này đã bị lãng quên một thời gian dài gần 25 năm [42]. Nhiều tác giả nghiên cứu về suy hô hấp ở trẻ sơ sinh non tháng, nhưng đến năm 1959, Donald đã đề xuất thuật ngữ “Bệnh màng trong”, cũng trong năm này hai tác giả Avery và Mead (Mỹ) đã khẳng định nguyên nhân của bệnh màng trong là do thiếu hụt surfactant là chất giảm sức căng bề mặt [20]. Tỉ lệ mắc hội chứng suy hô hấp Hội chứng suy hô hấp ở trẻ đẻ non gặp ở tại nhiều nước trên thế giới, tỉ lệ mắc bệnh khoảng 1,0% trẻ sinh ra sống. Bệnh gặp nhiều hơn ở trẻ trai và bệnh thường gặp nhiều hơn ở trẻ da trắng hơn so với trẻ da màu [18].
Nguy cơ mắc bệnh càng cao nếu như tuổi thai và cân nặng càng thấp [18]. Nghiên cứu của Fanaroff và CS, 42% trẻ có cân nặng từ 501 – 1500g bị mắc bệnh màng trong sau đẻ, trong đó 71% trẻ từ 501 – 750g, 54% trẻ từ 741-1000g, 36% trẻ từ 1001 – 1250g, 22% trẻ từ 1251-1500g [33]. Tại Pháp, bệnh màng trong chiếm 0,5 - 1% trẻ sơ sinh sống, tỉ lệ này thay đổi theo tuổi thai, chiếm 80% ở trẻ dưới 28 tuần, dưới 5% ở trẻ trên 32 tuần, tỉ lệ tử vong chung của BMT trên toàn nước Pháp là 20% [50]. Còn ở các nước châu Á, tại Ấn Độ theo một nghiên cứu thấy BMT chiếm 6,8 - 14,1% trẻ đẻ non sống, trong đó những trẻ có tuổi thai 29 - 30 tuần chiếm 32% [49].
6 Tại Việt Nam, đã có một số nghiên cứu về hội chứng suy hô hấp ở trẻ sinh non. Lê Phúc Phát và CS nghiên cứu từ tháng 11/1990 đến tháng 11/1997 tại Bệnh viện Nhi Trung ương thấy có 159 trường hợp sơ sinh tử vong do RDS, chiếm 16,61% trong tổng số tử vong chu sinh [13]. Nghiên cứu của Nguyễn Thị Xuân Hương và CS tại khoa Nhi Bệnh viện Trung ương Thái Nguyên trong 3 năm (2008 – 2010) thấy tỉ lệ tử vong do RDS là 40,3% [8]. Lê Nguyễn Nhật Trung nghiên cứu tại Khoa Sơ sinh và Hồi sức sơ sinh Bệnh viện Nhi đồng 2 thấy hội chứng suy hô hấp chiếm 80% tổng số bệnh nhi sơ sinh non tháng [15].
Lâm sàng và cận lâm sàng hội chứng suy hô hấp 1. Lâm sàng Nhiều nghiên cứu cho thấy thời gian khởi phát bệnh rất sớm, thường xuất hiện ngay trong những giờ đầu sau khi sinh, có thể ngay sau đẻ, đó là thể tối cấp có tỉ lệ tử vong cao [1]. Theo nghiên cứu của Phạm Thị Ngọc, thời gian xuất hiện bệnh gặp nhiều nhất là trong vòng một giờ sau đẻ, chiếm 70,7% [11]. Những triệu chứng của bệnh thường thấy: - Tím tái tăng nhanh khi trẻ bị kích thích, da xanh tái do co mạch ngoại vi, không ổn định về tim mạch, huyết áp.
Theo nghiên cứu của Phạm Thị Ngọc, 60,3% trẻ mắc RDS vào viện vì tím [11]. Theo Nguyễn Văn Tuấn và CS thì tỉ lệ này là 86,5% [16]. Bình thường dấu hiệu tím ở trẻ sơ sinh suy hô hấp xuất hiện muộn hơn so với trẻ lớn do trẻ sơ sinh có khả năng thích ứng với tình trạng thiếu oxy cao hơn trẻ lớn do vẫn còn tồn tại HbF sau sinh với khả năng gắn oxy cao hơn so với HbA1. Do vậy, khi xuất hiện tím ở môi, đầu chi là biểu hiện thiếu oxy nặng và là một dấu hiệu tiên lượng nặng của bệnh.
- Thở nhanh, nông, phập phồng cánh mũi, co rút cơ lồng ngực. Trường hợp SHH nặng trẻ thường có rối loạn nhịp thở, thở chậm hoặc ngừng thở nhất là ở những trẻ quá non tháng do sự giảm hoạt động của cơ hoành. 7 - Rối loạn nhịp thở cũng là một biểu hiện đặc hiệu của SHH. Đặc biệt khi trẻ bị RDS các phế nang bị xẹp lại làm giảm diện tích trao đổi khí dẫn đến thiếu O2, tăng CO2 máu.
Điều này kích thích trung tâm hô hấp làm tăng nhịp thở. Tuy nhiên ở trẻ đẻ non trung tâm hô hấp chưa hoàn chỉnh vì vậy khả năng điều hòa nhịp thở của trẻ còn kém, đáp ứng với tình trạng thiếu oxy bằng cách tăng nhịp thở chỉ trong một thời gian ngắn và sau đó nhanh chóng dẫn đến cơn ngừng thở. Trong Phạm Thị Ngọc có 80,4% bệnh nhi có rút lõm lồng ngực, 49,9% trẻ thở nhanh và 29,4% trẻ thở chậm và có cơn ngừng thở [11]. - Thở rên: chủ yếu thì thở ra, là dấu hiệu sớm.
Bình thường dây thanh âm mở ra khi thở vào và đóng lại khi thở ra để duy trì dung tích cặn chức năng giúp cho phổi không xẹp hoàn toàn. Vì vậy, khi có SHH trẻ phải gắng hết sức để duy trì dung tích cặn chức năng cuối thì thở ra bằng cách khép dây thanh âm để giữ khí trong phổi, làm cho khí nhanh chóng lùa vào phổi ở cuối thì thở ra , đó chính là nguyên nhân tạo ra tiếng thở rên. Ở trẻ bị RDS, phổi bị xẹp do thiếu surfactant vì vậy tiếng thở rên rất thường gặp. Theo nghiên cứu của Phạm Thị Ngọc, tỉ lệ trẻ vào viện có triệu chứng thở rên chiếm tới 87,9% [11], còn theo Nguyễn Văn Tuấn thì tỉ lệ này là 82,9% [16].
- Nghe phổi: Phổi rì rào phế nang giảm, lúc đầu từng vùng sau lan khắp cả hai trường phổi. Nếu tiếng rì rào phế nang giảm một bên thì có thể do tràn khí màng phổi đẩy trung thất di chuyển về phía đối diện , tình trạng suy hô hấp tăng dần kèm theo rối loạn tim mạch. - Tình trạng của bệnh nặng lên khi trẻ có kèm theo hạ thân nhiệt, hạ đường máu, thiếu máu hoặc đa hồng cầu hoặc nhiễm trùng máu. - Diễn biến lâm sàng không có biến chứng thường nặng nhất vào 48 giờ sau sinh và phục hồi sau 72 giờ.
Sự phục hồi có thể kéo dài nhiều ngày, nhiều tuần hoặc nhiều tháng. Giai đoạn chuyển tiếp từ giai đoạn phục hồi của bệnh sang loạn sản phổi không nhận biết được về mặt lâm sàng. Nếu không được điều trị trẻ ngừng thở kéo dài, trụy mạch và tử vong.