CHƯƠNG I TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1. Tình hình nhồi máu cơ tim hiện nay - Trên thế giới Hội chứng động mạch vành cấp hay hội chứng vành cấp (Acute Coronary Syndrome-ACS) là vấn đề sức khỏe cộng đồng quan trọng không chỉ ở các nước phát triển mà còn ở các nước đang phát triển. Hội chứng vành cấp là một gánh nặng lớn về kinh tế và chăm sóc sức khỏe tại Mỹ với hơn một triệu ca nhập viện mỗi năm ( chiếm 20% tổng số ca tử vong ở châu Âu) Tại khu vực Châu Á- Thái Bình Dương, hội chứng vành cấp ( ACS) là nguyên nhân gây tử vong và tàn tật chính mỗi năm khi tỉ lệ tử vong khi nhập viện chiếm tới hơn 5% mỗi năm. - Tại Việt Nam Hội chứng vành cấp ngày càng trở thành bệnh lý phổ biến tại Việt Nam và đang trở thành nguyên nhân gây tử vong hàng đầu trong các bệnh tim mạch.
Theo nghiên cứu Năm 1960, Việt Nam được biết đến 3 trường hợp chết vì NMCT đầu tiên. Từ năm 1963 trở đi số trường hợp NMCT ngày càng tăng vọt Tại thành phố Hồ Chí Minh, năm 1988 có 313 trường hợp NMCT và tăng lên 639 trường hợp vào 4 năm sau. Theo thống kê của Viện tim mạch học Việt Nam: - Năm 1991, thống kê bệnh tim thiếu máu cục bộ(BTTMCB) là 3% - Năm 1996 là 6,05% và năm 1999 là 9,5% 3 - Từ năm 2003 tới năm 2007 tỉ lên mắc MTTMCB tăng tử 11,2% lên 24%[3]. Đại cương về hội chứng vành cấp ST chênh lên 1.
Đại cương về chẩn đoán và điều trị hội chứng vành cấp ST chênh lên 1. Sinh lý bệnh Xơ vữa ĐMV là nguyên nhân chủ yếu của các trường hợp HCVC. Khoảng 90% trường hợp NMCT là do huyết khối cấp tính làm tắc ĐMV xơ vữa. Sự nứt vỡ hoặc trợt loét của mảng xơ vữa được coi là yếu tố khởi phát chính cho sự hình thành huyết khối ĐMV.
Nứt mảng xơ vữa làm cho máu tuần hoàn tiếp xúc với các thành phần trong mảng xơ vữa (collagen, màng phospholipid.) và hoạt hóa hệ thống đông máu, hình thành huyết khối gây tắc ĐMV [4] [5]. Các nguyên nhân khác hiếm gặp hơn là: Tắc ĐMV thứ phát do viêm mạch; phì đại tâm thất (phì đại thất trái.); tắc ĐMV thứ phát do cholesterol, khí, hoặc các sản phẩm của nhiễm trùng; phình tách động mạch chủ; co thắt ĐMV;. Cơ chế sinh lý bệnh của NMCT Bình thường tuần hoàn vành cung cấp đầy đủ các chất dinh dưỡng và oxy cho tim hoạt động. Chuyển hóa được thực hiện trong điều kiện ái khí, năng lượng của cơ tim được lấy từ acid béo, cung cấp 60% đến 90% năng lượng cho sự tổng hợp adenosine triphosphate (ATP).
Phần năng lượng còn lại (10% đến 40%) được lấy từ sự glycolysis và sự oxy hóa lactat. Hầu hết ATP được thành lập từ quá trình oxy hóa phosphoryl hóa tại ty thể; chỉ một lượng nhỏ ATP (< 2%) được tổng hợp bởi con đường glycolysis (hình 1. Chuyển hóa của cơ tim trong điều kiện ái khí Tắc nghẽn đột ngột ĐMV làm cho quá trình chuyển hóa ái khí chuyển thành yếm khí trong vòng vài giây. Sự giảm thành lập ATP bằng con đường ái khí sẽ thúc đẩy phân hủy glycogen và gia tăng hấp thu glucose của tế bào cơ tim.
ATP giảm làm ức chế kênh Na+, K+-ATPase, làm tăng nồng độ ion Na+ và Cl- nội bào, dẫn tới phù tế bào. Rối loạn hệ thống vận chuyển trong màng tế bào cơ và mạng lưới nội bào làm tăng nồng độ ion Ca++ nội bào, gây ra hoạt hóa các protease và các thay đổi của các protein co rút. Pyruvate không thực sự được oxy hóa tại ty lạp thể, do đó sẽ tạo ra lactate, làm giảm pH nội bào, giảm chức năng co rút, và đòi hỏi nhiều ATP hơn để duy trì sự ổn định nội môi của (hình 1. Chuyển hóa của cơ tim trong điều kiện yếm khí Về vi thể, các tế bào cơ tổn thương có thể hồi phục bị phù và phồng to do quá tải về áp lực thẩm thấu.
Kích thước tế bào tăng cùng với giảm dự trữ glycogen. Các sợi cơ giãn ra và mỏng đi, các tế bào cơ thiếu máu không co rút. Hai dấu hiệu xác nhận tổn thương không hồi phục là: màng tế bào bị phá hủy và ty thể hiện diện của đậm độ ưa axit vô định hình. Đậm độ này được tạo thành từ lipid, các protein biến tính, và ion canxi [7] [8] [9] - Các hậu quả về chuyển hóa và chức năng của thiếu máu cơ tim + Tổn thương cơ tim không hồi phục : Tổn thương không hồi phục bắt đầu sau 20 phút tắc ĐMV, tổn thương bắt đầu ở dưới nội tâm mạc sau đó lan đến thượng tâm mạc.
Các yếu tố làm tăng tiêu thụ oxy (nhịp nhanh.), làm giảm phân bố oxy (thiếu máu, hạ huyết áp. Thiếu máu hồi phục tái diễn hoặc đau thắt ngực trước đó có thể làm giảm tổn thương không hồi phục do cơ tim thích nghi. Mối liên quan giữa kích thước và diện tích nhồi máu tỷ lệ nghịch với lưu lượng bàng hệ, 6 khi lưu lượng bàng hệ dưới nội tâm mạc trên 30% giá trị lúc nghỉ sẽ ngăn chặn nhồi máu sau khi thiếu máu trên 1 giờ + Cơ tim đông miên ngắn hạn (short-term hibernation): Trong trạng thái thiếu máu ổn định, sự tương xứng giữa tưới máu và co bóp dẫn đến giảm tiêu thụ oxy cục bộ và hấp thụ năng lượng được gọi là đông miên ngắn hạn. Vì vậy cơ tim đông miên có khả năng ngăn chặn hoại tử do thiếu máu nặng và kéo dài, tổn thương không hồi phục thường sau 24 giờ [10] + Cơ tim thích nghi : Sự thiếu máu cơ tim có hồi phục trước đó có khả năng làm giảm hoại tử cơ tim được gây ra bởi tắc ĐMV được gọi là cơ tim thích nghi.
Cơ tim thích nghi là một cơ chế nội sinh có thể làm trì hoãn sự tiến triển tổn thương cơ tim không hồi phục, sự bảo vệ chống lại rối loạn nhịp tim và rối loạn chức năng thất trái sau thiếu máu [11] + Rối loạn vận động cơ tim : Có bốn hiện tượng rối loạn vận động có thể xảy ra sau NMCT: 1- mất đồng bộ về thời gian co cơ; 2- giảm vận động; 3- mất vận động; 4- vận động nghịch thường. Rối loạn vận động phụ thuộc trực tiếp vào vị trí động mạch vành bị tắc. Tắc động mạch liên thất trước có phạm vi rối loạn vận động lớn nhất, tắc động mạch vành phải và động mạch mũ có phạm vi rối loạn vận động nhỏ hơn. Giảm vận động có thể thấy ở vùng rìa của vùng thiếu máu mà cơ chế có thể do thiếu máu cục bộ tương đối.
Đồng thời với những rối loạn vận động vùng của vùng cơ tim bị nhồi máu, có thể có sự tăng vận động của vùng cơ tim lành. Sự tăng vận động này là do tăng hoạt động của hệ thần kinh giao cảm và theo cơ chế của định luật Frank- Starling. Tăng vận động của cơ tim lành làm tăng chức năng toàn bộ của thất trái và giảm chu vi vùng nhồi máu [11] 7 +Chức năng tâm thu thất trái Giảm sút trao đổi chất của các tế bào cơ tim do thiếu máu cục bộ dẫn tới hàng loạt các rối loạn vận động thành cơ tim do đó làm giảm chức năng bơm của thất trái: thể tích tống máu giảm, cung lượng tim giảm. Chức năng thất trái giảm sau NMCT phụ thuộc vào 3 yếu tố: Độ rộng và độ nặng của rối loạn vận động ở vùng cơ tim bị nhồi máu, độ rộng của vùng rìa, phạm vi và mức độ tăng vận động của cơ tim lành [12] [13] [14].
+Chức năng tâm trương thất trái Chuỗi rối loạn chuyển hóa sau khi cơ tim bị thiếu máu dẫn đến toan hóa nội bào, tăng nồng độ ion Ca++ nội bào, giảm nồng độ ATP, tăng nồng độ ADP là nguyên nhân chính làm giảm khả năng giãn của cơ tim bị nhồi máu, dẫn đến hàng loạt những biến loạn chức năng tâm trương (tăng thể tích cuối tâm trương thất trái, tăng áp lực cuối tâm trương thất trái, ứ máu nhĩ trái, tăng áp lực nhĩ trái, tăng áp lực mao mạch phổi bít) và dẫn đến hàng loạt các biểu hiện suy tim trên lâm sàng. Cũng như chức năng tâm thu, chức năng tâm trương bị rối loạn liên quan với kích thước vùng cơ tim bị nhồi máu [11] [15]. Triệu chứng lâm sàng Hầu hết bệnh nhân HCVC có cảm giác đau ngực, đau khó xác định vị trí, có thể lan sang cánh tay trái, cằm và cổ. Cảm giác đau thường kéo dài trên 30 phút và không thuyên giảm khi nghỉ ngơi hoặc khi dùng nitroglycerin xịt dưới lưỡi.
Đối với những người đã có tiền sử có cơn đau thắt ngực trước đó, triệu chứng đau ngực do HCVC lần kế tiếp thường xảy ra nặng nề hơn. Ngoài đau ngực, bệnh nhân có thêm các triệu chứng khác như khó thở, toát mồ hôi, nôn, buồn nôn mệt mỏi không rõ nguyên nhân [16]. Một số chỉ có cảm giác khó chịu, nặng ngực, mệt, khó thở. Đặc biệt 8 ở bệnh nhân đái tháo đường, tăng huyết áp và người cao tuổi có thể không rõ đau ngực (nhồi máu cơ tim thầm lặng) hoặc nhồi máu cơ tim không điển hình.
Các biểu hiện khác bao gồm: - Khó thở do phù phổi cấp - Ngất hoặc hôn mê do rối loạn nhịp - Tụt áp hoặc sốc tim - Rối loạn tâm thần cấp - Tăng đường huyết - Biểu hiện thần kinh trung ương giống với đột quỵ (thứ phát do giảm cung lượng tim hoặc thuyên tắc mạch) Khám lâm sàng thường không phát hiện dấu hiệu gì đặc hiệu bất thường. Một số trường hợp có thể nghe thấy tiếng T1 mờ (trong NMCT thành trước), tiếng T3 và T4. Khi khám lâm sàng cần lưu ý các biến chứng cơ học có thể xảy ra (âm thổi toàn tâm thu lan nan hoa khi có thủng vách liên thất, âm thổi tâm thu tại mỏm do đứt cơ nhú van 2 lá gây hở van 2 lá cấp, rale ẩm tại đáy phổi khi có phù phổi cấp. Chú ý dấu hiệu sinh tồn và đánh giá tưới máu ngoại vi; huyết áp kẹp hoặc thấp, có dấu hiệu giảm tưới máu ngoại vi.
Khoảng 1/4 trường hợp NMCT thành trước có biểu hiện cường giao cảm (mạch nhanh, tăng huyết áp) và một nửa các trường hợp NMCT thành dưới có biểu hiện cường phó giao cảm như mạch chậm, huyết áp thấp. Trên bệnh nhân đau ngực cấp, tam chứng tụt huyết áp + tĩnh mạch cảnh nổi + phổi trong gợi ý có nhồi máu cơ tim thất phải.