Tỷ lệ biến cố tim mạch chính ở bệnh nhân hội chứng vành cấp đã can thiệp

Luận văn phân tích tỷ lệ biến cố tim mạch chính ở bệnh nhân hội chứng vành cấp sau can thiệp, cung cấp thông tin quan trọng cho chuyên gia y tế.

• Tác giả: Nguyễn Thùy Chinh
• Người hướng dẫn: Ths.Bs Trần Bá Hiếu
• Trường học: Đại học Quốc gia Hà Nội - Trường Đại học Y Dược
• Chuyên ngành: Y đa khoa
• Đề tài: Tỷ lệ biến cố tim mạch chính ở các bệnh nhân hội chứng vành cấp đã can thiệp tại Viện Tim mạch Việt Nam - Bệnh viện Bạch Mai
• Loại tài liệu: Khóa luận tốt nghiệp đại học
• Năm xuất bản: 2023
• Địa điểm: Hà Nội

Mục lục chi tiết

• LỜI CẢM ƠN
• 1. CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU
• 1.1. Tình hình nhồi máu cơ tim hiện nay
• 1.2. Đại cương về hội chứng vành cấp ST chênh lên
• 1.3. Đại cương về chẩn đoán và điều trị hội chứng vành cấp ST chênh lên
• 1.3.1. Sinh lý bệnh
• 1.3.2. Các hậu quả về chuyển hóa và chức năng của thiếu máu cơ tim
• 1.3.2.1. Tổn thương cơ tim không hồi phục
• 1.3.2.2. Cơ tim đông miên ngắn hạn (short-term hibernation)
• 1.3.2.3. Cơ tim thích nghi
• 1.3.2.4. Rối loạn vận động cơ tim
• 1.3.2.5. Chức năng tâm thu thất trái
• 1.3.2.6. Chức năng tâm trương thất trái
• 1.3.3. Triệu chứng lâm sàng
• 1.3.4. Triệu chứng cận lâm sàng
• 2. ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
• 2.1. Đối tượng nghiên cứu
• 2.2. Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân
• 2.3. Tiêu chuẩn loại trừ
• 2.4. Địa điểm nghiên cứu
• 2.5. Thời gian nghiên cứu
• 2.6. Phương pháp nghiên cứu
• 2.6.1. Thiết kế nghiên cứu
• 2.6.2. Phương pháp lựa chọn bệnh nhân
• 2.6.3. Các bước tiến hành nghiên cứu
• 2.6.4. Các biến cố nghiên cứu
• 2.6.5. Các biến số lâm sàng
• 2.6.6. Các biến cố cận lâm sàng
• 2.6.7. Các biến cố trong thời gian nằm viện
• 2.6.8. Các biến cố chính theo thời gian
• 2.7. Xử lý số liệu
• 2.8. Đạo đức nghiên cứu
• 3. KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU
• 3.1. Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu
• 3.1.1. Đặc điểm về giới
• 3.1.2. Đặc điểm về tuổi
• 3.1.3. Đặc điểm của yếu tố nguy cơ và bệnh kèm theo
• 3.1.4. Đặc điểm lâm sàng
• 3.1.5. Đặc điểm cận lâm sàng
• 3.1.6. Đặc điểm vùng nhồi máu trên điện tâm đồ
• 3.1.7. Siêu âm tim
• 3.1.8. Đặc điểm trên chụp ĐMV
• 3.2. Biến cố tim mạch chính của nhóm nghiên cứu theo dõi dọc theo thời gian
• 3.3. Đặc điểm bệnh nhân sau can thiệp mạch và theo dõi dọc theo thời gian
• 3.3.1. Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và điều trị của bệnh nhân nghiên cứu
• 3.3.1.1. Đặc điểm chung
• 3.3.1.2. Đặc điểm về tuổi
• 3.3.1.3. Đặc điểm về triệu chứng cận lâm sàng
• 3.3.2. Đặc điểm biến cố tim mạch chính sau can thiệp mạch theo dõi dọc theo thời gian
• 3.4. Mối liên quan giữa biến cố tim mạch chính với yếu tố nguy cơ
• 3.4.1. Rối loạn lipid máu
• 3.4.2. Các yếu tố liên quan tới biến cố tim mạch chính sau can thiệp
• TÀI LIỆU THAM KHẢO

Tóm tắt

I. Tỷ lệ biến cố tim mạch chính ở bệnh nhân hội chứng vành cấp sau can thiệp

Nghiên cứu tập trung vào tỷ lệ biến cố tim mạch ở bệnh nhân hội chứng vành cấp đã trải qua can thiệp mạch vành. Kết quả cho thấy, biến cố tim mạch như nhồi máu cơ tim, suy tim, và tử vong vẫn là những vấn đề nghiêm trọng sau can thiệp. Tỷ lệ biến cố này phụ thuộc vào nhiều yếu tố như tuổi tác, bệnh lý nền, và chất lượng can thiệp mạch vành. Nghiên cứu cũng chỉ ra rằng, việc theo dõi sát sao và điều chỉnh nguy cơ tim mạch sau can thiệp có thể giảm thiểu đáng kể biến chứng tim mạch.

1.1. Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng

Bệnh nhân hội chứng vành cấp thường có các triệu chứng như đau ngực, khó thở, và mệt mỏi. Các biến cố tim mạch sau can thiệp được đánh giá qua các chỉ số cận lâm sàng như điện tâm đồ, siêu âm tim, và dấu ấn sinh học. Nghiên cứu nhấn mạnh tầm quan trọng của việc chẩn đoán sớm và điều trị kịp thời để giảm tỷ lệ biến cố. Các yếu tố như rối loạn lipid máu và tăng huyết áp cũng được xem là nguy cơ tim mạch chính cần được kiểm soát.

1.2. Yếu tố ảnh hưởng đến biến cố tim mạch

Nghiên cứu chỉ ra rằng, tình trạng tim mạch trước và sau can thiệp mạch vành đóng vai trò quan trọng trong việc xác định tỷ lệ biến cố. Các yếu tố như tuổi cao, tiền sử bệnh tim mạch, và chất lượng can thiệp tim mạch ảnh hưởng trực tiếp đến kết quả điều trị. Việc theo dõi dọc và đánh giá định kỳ giúp phát hiện sớm các biến chứng tim mạch, từ đó cải thiện tiên lượng cho bệnh nhân.

II. Can thiệp mạch vành và hiệu quả điều trị

Can thiệp mạch vành qua da (PCI) là phương pháp điều trị hiệu quả cho bệnh nhân hội chứng vành cấp. Nghiên cứu cho thấy, can thiệp tim mạch giúp giảm đáng kể tỷ lệ tử vong và biến cố tim mạch trong thời gian ngắn. Tuy nhiên, tỷ lệ biến cố vẫn còn cao ở nhóm bệnh nhân có nguy cơ tim mạch cao. Việc kết hợp điều trị hội chứng vành cấp với các biện pháp phòng ngừa thứ phát là cần thiết để cải thiện kết quả lâu dài.

2.1. Kỹ thuật can thiệp và biến chứng

Can thiệp mạch vành bao gồm các kỹ thuật như nong bóng và đặt stent. Mặc dù hiệu quả, các biến chứng tim mạch như tái hẹp mạch vành và huyết khối stent vẫn là thách thức lớn. Nghiên cứu nhấn mạnh tầm quan trọng của việc lựa chọn kỹ thuật phù hợp và theo dõi sát sao sau can thiệp tim mạch để giảm thiểu biến cố tim mạch.

2.2. Chiến lược điều trị và phòng ngừa

Chiến lược điều trị hội chứng vành cấp cần kết hợp giữa can thiệp mạch vành và điều trị nội khoa. Việc sử dụng thuốc chống kết tập tiểu cầu, statin, và kiểm soát nguy cơ tim mạch là yếu tố then chốt. Nghiên cứu cũng đề xuất các biện pháp phòng ngừa thứ phát như thay đổi lối sống và giáo dục bệnh nhân để giảm tỷ lệ biến cố.

III. Ý nghĩa và ứng dụng thực tiễn

Nghiên cứu về tỷ lệ biến cố tim mạch ở bệnh nhân hội chứng vành cấp sau can thiệp mạch vành có ý nghĩa quan trọng trong việc cải thiện chất lượng điều trị. Kết quả nghiên cứu cung cấp cơ sở khoa học để xây dựng các chiến lược điều trị và phòng ngừa hiệu quả. Việc áp dụng các phát hiện này vào thực tiễn lâm sàng giúp giảm biến chứng tim mạch và nâng cao chất lượng cuộc sống cho bệnh nhân.

3.1. Ứng dụng trong lâm sàng

Nghiên cứu khuyến nghị việc theo dõi sát sao tình trạng tim mạch sau can thiệp mạch vành và điều chỉnh nguy cơ tim mạch kịp thời. Các bác sĩ cần chú trọng đến việc giáo dục bệnh nhân về các biện pháp phòng ngừa và tuân thủ điều trị để giảm tỷ lệ biến cố.

3.2. Hướng nghiên cứu tương lai

Nghiên cứu đề xuất các hướng nghiên cứu tiếp theo như đánh giá hiệu quả của các kỹ thuật can thiệp tim mạch mới và tìm hiểu sâu hơn về các yếu tố ảnh hưởng đến biến cố tim mạch. Điều này sẽ góp phần hoàn thiện các phương pháp điều trị và phòng ngừa hội chứng vành cấp.

Nội dung chính

Bối cảnh và vấn đề nghiên cứu

Hội chứng vành cấp (HCVC - Acute Coronary Syndrome) là thuật ngữ y khoa chỉ bệnh cảnh lâm sàng diễn biến cấp tính của tình trạng thiếu máu cơ tim cục bộ, bao gồm ba thể bệnh chính: nhồi máu cơ tim cấp có đoạn ST chênh lên (STEMI), nhồi máu cơ tim cấp không có đoạn ST chênh lên (NSTEMI) và đau thắt ngực không ổn định (UA). Trên phạm vi toàn cầu, hội chứng vành cấp là một trong những nguyên nhân gây tử vong hàng đầu và tạo ra gánh nặng lớn về kinh tế y tế; điển hình tại Hoa Kỳ có khoảng 635.000 ca mắc mới và 280.000 ca tái diễn mỗi năm, với khoảng 40% bệnh nhân tử vong trong vòng 5 năm. Tại Việt Nam, mô hình bệnh tật ghi nhận tỷ lệ bệnh tim thiếu máu cục bộ gia tăng liên tục qua các thập niên, từ mức 3% vào năm 1991 lên 6,05% năm 1996, 9,5% năm 1999 và đạt mức 24% trong giai đoạn 2003–2007.

Can thiệp động mạch vành qua da (PCI) thì đầu đã được chứng minh là biện pháp tái tưới máu cơ tim tối ưu, giúp làm giảm rõ rệt tỷ lệ tử vong và biến chứng so với điều trị tiêu sợi huyết đơn thuần. Tuy nhiên, việc theo dõi dọc nhằm đánh giá tỷ lệ xuất hiện các biến cố tim mạch chính (MACE) trong trung hạn và dài hạn ở nhóm bệnh nhân sau can thiệp còn ít được khảo sát đầy đủ tại các cơ sở tim mạch trong nước. Khóa luận tốt nghiệp bác sĩ Y đa khoa của tác giả Nguyễn Thùy Chinh tại Trường Đại học Y Dược – Đại học Quốc gia Hà Nội (thực hiện năm 2023) được triển khai nhằm giải quyết vấn đề thực tiễn này với hai mục tiêu cụ thể:

1. Nghiên cứu một số đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của bệnh nhân hội chứng vành cấp có ST chênh lên được can thiệp động mạch vành thì đầu.
2. Xác định tỷ lệ biến cố tim mạch chính theo dõi dọc theo thời gian ở bệnh nhân hội chứng vành cấp đã can thiệp động mạch vành thì đầu và bước đầu tìm hiểu một số yếu tố liên quan.

Đối tượng nghiên cứu gồm 78 bệnh nhân được chẩn đoán hội chứng vành cấp có ST chênh lên, được can thiệp động mạch vành thì đầu thành công trong vòng 12 giờ đầu tại Viện Tim mạch Việt Nam – Bệnh viện Bạch Mai. Phạm vi không gian nghiên cứu đặt tại Viện Tim mạch Việt Nam, với thời gian thu thập hồ sơ bệnh án từ tháng 7 năm 2019 đến tháng 12 năm 2019 (khoảng thời gian thu nhận cụ thể từ 31/7/2019 đến 09/12/2019) và theo dõi dọc sau xuất viện với thời gian trung bình là 39 ± 6 tháng (dao động từ 37 đến 42 tháng).

Cơ sở lý thuyết và phương pháp

Khóa luận xây dựng trên nền tảng lý luận bệnh học tim mạch và các hướng dẫn thực hành lâm sàng quốc tế:

• Khung lý thuyết và phân loại bệnh học: Áp dụng Định nghĩa toàn cầu lần thứ tư năm 2018 về nhồi máu cơ tim cấp, phân chia thành 5 thể (Type 1 đến Type 5, đặc biệt lưu ý Type 4a, 4b, 4c liên quan đến can thiệp qua da); cơ chế sinh lý bệnh học xơ vữa nứt vỡ mảng xơ vữa hình thành huyết khối cấp tính; chuyển hóa cơ tim từ điều kiện ái khí sang yếm khí; hiện tượng cơ tim đông miên ngắn hạn (short-term hibernation) và cơ tim thích nghi; phân độ suy tim theo thang điểm Killip (độ 1 đến độ 4); thang điểm phân loại dòng chảy động mạch vành TIMI (TIMI 0 đến TIMI 3); thang điểm tưới máu cơ tim trên chụp mạch TMP (TMP 0 đến TMP 3); phương pháp đánh giá phân số tống máu thất trái (EF%) theo phương pháp Simpson 2 bình diện (Simpson 2B) trên siêu âm tim; tổng quan các thử nghiệm lâm sàng kinh điển gồm PRAGUE-2, Stent-PAMI, PAAC, REACT, SHOCK và sổ bộ MKMIR.
• Phương pháp nghiên cứu: Nghiên cứu quan sát hồi cứu kết hợp theo dõi dọc theo thời gian. Phương pháp chọn mẫu thuận tiện không phân biệt tuổi và giới, áp dụng hệ thống tiêu chuẩn chọn bệnh nhân và tiêu chuẩn loại trừ cụ thể. Tiêu chuẩn loại trừ bao gồm: bệnh nhân tử vong không do nguyên nhân tim mạch, bệnh nhân có sốc tim khi nhập viện, bệnh nhân giải phẫu tổn thương không phù hợp can thiệp phải chuyển phẫu thuật bắc cầu chủ - vành (CABG), và bệnh nhân không đồng ý tham gia nghiên cứu.
• Quy trình thu thập dữ liệu: Khai thác thông tin lâm sàng, tiền sử bệnh (tăng huyết áp, đái tháo đường, rối loạn lipid máu, hút thuốc lá, tai biến mạch máu não), điện tâm đồ 12 chuyển đạo, xét nghiệm sinh hóa máu (troponin, CK, CK-MB, bilan lipid, glucose, HbA1c, NT-proBNP), siêu âm tim và kết quả chụp mạch vành qua da từ hồ sơ lưu trữ. Biến cố tim mạch chính sau xuất viện (tử vong do tim mạch, tái nhồi máu cơ tim, tái can thiệp mạch đích, đột quỵ) được thu thập dọc qua phương pháp gọi điện thoại phỏng vấn định kỳ theo bộ câu hỏi chuẩn hóa tại các mốc: trong viện, 1 tháng (30 ngày), 6 tháng, 12 tháng và tại thời điểm kết thúc nghiên cứu.
• Xử lý số liệu: Dữ liệu được làm sạch và xử lý trên phần mềm SPSS. Sử dụng các thuật toán thống kê y học mô tả (tần số, tỷ lệ phần trăm, giá trị trung bình ± độ lệch chuẩn), so sánh các biến định tính bằng kiểm định phù hợp (mức ý nghĩa p < 0,05), phân tích thời gian sống không mắc biến cố bằng đường cong sống sót Kaplan-Meier và mô hình hồi quy đa biến Cox.

Nội dung chính theo từng chương

Chương 1: Tổng quan tài liệu

Chương 1 hệ thống hóa toàn diện các kiến thức kinh điển và hiện đại về hội chứng vành cấp có ST chênh lên:

• Phân tích dịch tễ học nhồi máu cơ tim trên thế giới và tại Việt Nam qua các giai đoạn lịch sử.
• Cơ chế bệnh sinh phân tử và chuyển hóa: quá trình nứt vỡ mảng xơ vữa hoạt hóa hệ thống đông máu; sự suy giảm tạo lập ATP ở ty thể dẫn tới ứ trệ Na+, Cl- và Ca++ nội bào gây toan hóa và hoại tử tế bào cơ tim bắt đầu sau 20 phút thiếu máu; giải thích các rối loạn vận động thành tim (mất đồng bộ, giảm vận động, mất vận động, vận động nghịch thường) và suy giảm chức năng tâm thu, tâm trương thất trái.
• Triệu chứng học lâm sàng và cận lâm sàng: tiêu chuẩn biến đổi điện tâm đồ 12 chuyển đạo theo từng vùng giải phẫu cấp máu; vai trò động học của các dấu ấn sinh học hoại tử cơ tim (Troponin T, Troponin I có độ nhạy cao, CK-MB).
• Chiến lược điều trị tái tưới máu cơ tim: phân tích ưu thế vượt trội của can thiệp động mạch vành qua da thì đầu so với điều trị tiêu sợi huyết thông qua các dữ liệu thử nghiệm PRAGUE-2 (tỷ lệ tử vong 30 ngày: 5,5% ở nhóm can thiệp so với 7,8% ở nhóm tiêu sợi huyết, p = 0,001) và thử nghiệm Stent-PAMI (giảm tỷ lệ tái can thiệp mạch thủ phạm từ 21% xuống 10,6%, p < 0,001); làm rõ vai trò của can thiệp tạo thuận và can thiệp cứu vãn sau tiêu sợi huyết thất bại.
• Khái niệm và các yếu tố nguy cơ ảnh hưởng đến biến cố tim mạch chính (MACE) sau can thiệp: tác động của tuổi cao, giới tính nữ, đái tháo đường, sốc tim, phân số tống máu EF và mức độ tưới máu cơ tim (TIMI, TMP).

Chương 2: Đối tượng và phương pháp nghiên cứu

Chương 2 mô tả chi tiết quy trình thực nghiệm và phương pháp luận của đề tài:

• Xác lập cỡ mẫu nghiên cứu gồm 78 bệnh nhân hội chứng vành cấp ST chênh lên được can thiệp ĐMV thì đầu trong vòng 12 giờ tại Viện Tim mạch – Bệnh viện Bạch Mai từ tháng 7/2019 đến tháng 12/2019.
• Quy chuẩn định nghĩa các biến số lâm sàng (tuổi, giới, mạch, huyết áp, phân độ Killip 1–4, tiền sử đái tháo đường, tăng huyết áp theo chuẩn JNC/ESC, rối loạn lipid máu với cholesterol > 190 mg/dL).
• Phân định các biến số cận lâm sàng: phân loại vị trí nhồi máu trên ECG (thành trước, trước vách, trước bên, trước rộng, thành dưới, thành sau, thất phải); phân độ phân số tống máu EF theo Simpson 2B (bình thường > 60%, giảm nhẹ 50–60%, giảm vừa 40–50%, giảm nặng 30–40%, rất nặng ≤ 30%); các biến số trên chụp mạch vành (nhánh thủ phạm, số lượng nhánh tổn thương).
• Tiêu chí định nghĩa biến cố tim mạch chính (MACE) theo dõi dọc gồm: tử vong tim mạch, tái nhồi máu cơ tim, tái can thiệp mạch đích (tái hẹp ≥ 50% đường kính lòng mạch) và đột quỵ.
• Quy trình kiểm soát đạo đức nghiên cứu: bảo mật hồ sơ, đối tượng tham gia tự nguyện và được cung cấp đầy đủ thông tin nghiên cứu.

Chương 3: Kết quả nghiên cứu

Chương 3 trình bày toàn bộ số liệu thu thập được trên 78 bệnh nhân, chia thành các nhóm đặc trưng chính:

• Đặc điểm dịch tễ và lâm sàng: Nam giới chiếm đa số với 51 bệnh nhân (65,4%), nữ giới có 27 bệnh nhân (34,6%), tỷ lệ nam/nữ xấp xỉ 2/1. Tuổi trung bình toàn nhóm là 65,06 ± 13,11 tuổi (từ 31 đến 92 tuổi), trong đó nhóm trên 50 tuổi chiếm 88,3%. Tuổi trung bình ở nữ giới (71,59 ± 10,24 tuổi) cao hơn có ý nghĩa so với nam giới (61,59 ± 13,22 tuổi).
• Yếu tố nguy cơ: Tăng huyết áp chiếm tỷ lệ cao nhất (62,8%), tiếp đến là hút thuốc lá (43,14% ở nam giới, 3,7% ở nữ giới), đái tháo đường (23,07%), tiền sử tai biến mạch máu não (11,5%) và rối loạn lipid máu (7,7%).
• Triệu chứng lâm sàng khi nhập viện: Tần số tim trung bình là 84,59 ± 18,26 chu kỳ/phút; nhóm nhịp tim nhanh > 90 ck/phút chiếm 35,9% (nữ giới 48,15% cao hơn nam giới 23,53%, p < 0,05). Huyết áp tâm thu trung bình đạt 124,76 ± 21,53 mmHg; tỷ lệ huyết áp tâm thu ≥ 140 mmHg chiếm 23,08%. Bệnh nhân có phân độ Killip ≥ 2 chiếm 10,2% (nam 9,8%, nữ 3,7%, p < 0,05).
• Cận lâm sàng và giải phẫu mạch vành: Trên ECG, nhồi máu cơ tim vùng sau dưới chiếm 44,7%, trước rộng 31,9%, trước vách 21,3% và trước bên 2,1%. Trên siêu âm tim, phân số tống máu thất trái (EF) trung bình là 49,76 ± 11,6%; tỷ lệ có rối loạn vận động vùng là 70,5%; huyết khối buồng tim phát hiện ở 6,4% bệnh nhân. Tổn thương thành trước có tỷ lệ suy giảm EF (< 50%) lên tới 81,25%, cao hơn nhiều so với nhồi máu vùng sau (60%). Trên chụp mạch vành, động mạch liên thất trước (LAD) là nhánh thủ phạm phổ biến nhất (48,7%), kế tiếp là động mạch vành phải RCA (28,2%) và động mạch mũ LCx (23,1%). Phần lớn bệnh nhân có tổn thương 1 nhánh mạch vành (87,2%), tổn thương 2 nhánh chiếm 11,5% và tổn thương 3 nhánh chiếm 1,3%.
• Biến cố tim mạch chính (MACE) theo dõi dọc: Thời gian theo dõi trung bình là 39 ± 6 tháng. Tỷ lệ MACE tích lũy tăng dần theo thời gian: 0% trong thời gian nằm viện; 3,9% tại thời điểm 1 tháng (tái NMCT 1,3%, tái can thiệp 1,3%, tử vong tim mạch 1,3%); 5,1% tại thời điểm 6 tháng (tái NMCT 2,6%, tái can thiệp 1,3%, tử vong 1,3%); 9,0% tại thời điểm 12 tháng (tái NMCT 3,8%, tái can thiệp 2,6%, tử vong 1,3%, đột quỵ 1,3%); và đạt 15,4% tại thời điểm kết thúc nghiên cứu (tái can thiệp mạch đích 5,1%, tái NMCT 3,8%, đột quỵ 3,8%, tử vong tim mạch 2,6%). Phân tích sống sót Kaplan-Meier ghi nhận ở các thời điểm 1 tháng và 6 tháng, toàn bộ biến cố tim mạch chính tập trung ở phân nhóm bệnh nhân cao tuổi (≥ 75 tuổi) với sự khác biệt có ý nghĩa thống kê tại thời điểm 6 tháng (p < 0,05).

Thông số theo dõi biến cố	Trong viện	Sau 1 tháng	Sau 6 tháng	Sau 12 tháng	Kết thúc nghiên cứu (TB 39 tháng)
Tử vong do tim mạch	0,0%	1,3%	1,3%	1,3%	2,6%
Nhồi máu cơ tim tái phát	0,0%	1,3%	2,6%	3,8%	3,8%
Tái can thiệp mạch đích	0,0%	1,3%	1,3%	2,6%	5,1%
Đột quỵ não	0,0%	0,0%	0,0%	1,3%	3,8%
Tổng tỷ lệ MACE cộng dồn	0,0%	3,9%	5,1%	9,0%	15,4%

Kết quả và đóng góp

Khóa luận cung cấp các số liệu thực chứng chi tiết về đặc điểm lâm sàng, hình thái tổn thương mạch vành và tiên lượng biến cố lâu dài của bệnh nhân hội chứng vành cấp ST chênh lên can thiệp thì đầu tại một trung tâm tim mạch lớn:

• Bản chất dịch tễ và nguy cơ: Xác lập rõ cơ cấu bệnh nhân với ưu thế nam giới (65,4%) nhưng nữ giới mắc bệnh ở độ tuổi cao hơn rõ rệt (trung bình 71,59 so với 61,59 tuổi ở nam). Tăng huyết áp (62,8%) và hút thuốc lá ở nam giới (43,14%) là các yếu tố nguy cơ tim mạch phổ biến hàng đầu.
• Tương quan vị trí tổn thương và chức năng thất trái: Dữ liệu nghiên cứu chứng minh mối liên quan chặt chẽ giữa vị trí nhồi máu cơ tim với mức độ suy giảm phân số tống máu thất trái. Bệnh nhân nhồi máu vùng trước (nhánh thủ phạm LAD chiếm 48,7%) có mức độ ảnh hưởng chức năng thất trái nghiêm trọng hơn hẳn, với 81,25% trường hợp có EF < 50% (cụ thể trước bên 100%, trước rộng 84,2%, trước vách 78,3%), trong khi nhồi máu vùng sau chỉ có 60% bệnh nhân có EF < 50%.
• Dữ liệu theo dõi biến cố dọc dài hạn: Nghiên cứu đã hoàn thành việc theo dõi dọc trung bình 39 ± 6 tháng (dài nhất 42 tháng) trên 78 bệnh nhân sau can thiệp. Kết quả cho thấy tỷ lệ MACE tích lũy tăng từ 3,9% sau 1 tháng lên 15,4% ở thời điểm kết thúc theo dõi. Trong đó, nhu cầu tái can thiệp mạch đích (5,1%) và tái nhồi máu cơ tim (3,8%) chiếm tỷ trọng chủ yếu trong tổng số biến cố.
• Giá trị tiên lượng của nhóm tuổi: Phân tích đường cong Kaplan-Meier chỉ ra nhóm bệnh nhân từ 75 tuổi trở lên là đối tượng chịu rủi ro biến cố tim mạch chính sớm cao nhất (chiếm 100% các ca MACE xảy ra trong 1 tháng và 6 tháng đầu sau can thiệp).

Hạn chế và hướng nghiên cứu tiếp

• Hạn chế của đề tài:
  • Quy mô mẫu nghiên cứu còn tương đối nhỏ (n = 78 bệnh nhân), được thu thập theo phương pháp chọn mẫu thuận tiện tại một trung tâm đơn lẻ (Viện Tim mạch – Bệnh viện Bạch Mai).
  • Phương pháp theo dõi biến cố sau khi ra viện chủ yếu dựa trên phỏng vấn gián tiếp qua điện thoại với bệnh nhân hoặc người nhà, phụ thuộc vào mức độ nhớ và độ chính xác của thông tin cung cấp.
  • Tiêu chuẩn lựa chọn đã loại trừ nhóm bệnh nhân có sốc tim khi nhập viện và nhóm tổn thương giải phẫu phức tạp chuyển mổ CABG, do đó số liệu chưa phản ánh toàn bộ phổ bệnh nhân HCVC có tiên lượng rất nặng trong thực tế cấp cứu.
• Hướng nghiên cứu tiếp:
  • Mở rộng nghiên cứu tiến cứu đa trung tâm với cỡ mẫu lớn hơn để nâng cao tính đại diện.
  • Thiết lập quy trình tái khám định kỳ trực tiếp kết hợp chụp bao gồm đánh giá lại điện tâm đồ, siêu âm tim gắng sức/siêu âm doppler và chụp lại mạch vành có chọn lọc để đánh giá chính xác tỷ lệ tái hẹp trong stent theo thời gian.
  • Ứng dụng sâu hơn các mô hình hồi quy đa biến nhằm lượng hóa độc lập giá trị tiên lượng của các thang điểm nguy cơ (TIMI, GRACE) và các chỉ số sinh học mới đối với biến cố MACE dài hạn.

Giá trị tham khảo

Khóa luận là nguồn tư liệu chuyên khảo hữu ích cho các đối tượng học tập và nghiên cứu trong lĩnh vực y khoa:

• Sinh viên Y đa khoa, học viên sau đại học chuyên ngành Tim mạch, Nội khoa và Hồi sức cấp cứu: Cung cấp tài liệu tham khảo thực tế về quy trình chẩn đoán, phân loại nhồi máu cơ tim theo Định nghĩa toàn cầu lần 4 (2018), phân tích điện tâm đồ định khu và nguyên lý tái tưới máu động mạch vành qua da.
• Bác sĩ lâm sàng thực hành tim mạch can thiệp: Cung cấp số liệu tham chiếu về tỷ lệ biến cố MACE theo các mốc thời gian (1 tháng, 6 tháng, 12 tháng và trên 3 năm), giúp nâng cao nhận thức về tầm quan trọng của việc quản lý bệnh nhân sau xuất viện, đặc biệt là nhóm đối tượng nguy cơ cao như người cao tuổi (≥ 75 tuổi) và bệnh nhân tổn thương động mạch liên thất trước (LAD).
• Các nhà nghiên cứu lâm sàng: Cung cấp khung phương pháp luận về thiết kế nghiên cứu theo dõi dọc biến cố tim mạch, cách thức thu thập biến số lâm sàng - cận lâm sàng và xử lý thống kê phân tích sống sót Kaplan-Meier trong tim mạch học.

Câu hỏi thường gặp

1. Khóa luận nghiên cứu trên cỡ mẫu bao nhiêu bệnh nhân và thời gian theo dõi dọc sau xuất viện là bao lâu?
Nghiên cứu được thực hiện trên 78 bệnh nhân hội chứng vành cấp có ST chênh lên được can thiệp ĐMV thì đầu thành công trong 12 giờ tại Viện Tim mạch – Bệnh viện Bạch Mai (thời gian thu thập từ tháng 7/2019 đến tháng 12/2019). Thời gian theo dõi dọc trung bình sau xuất viện là 39 ± 6 tháng, với khoảng theo dõi ngắn nhất là 37 tháng và dài nhất là 42 tháng.

2. Tỷ lệ biến cố tim mạch chính (MACE) tích lũy sau can thiệp biến đổi như thế nào theo thời gian?
Trong thời gian nằm viện, tỷ lệ MACE ghi nhận là 0%. Khi theo dõi dọc sau xuất viện, tổng tỷ lệ biến cố MACE cộng dồn tăng dần qua các mốc thời gian: đạt 3,9% tại thời điểm 1 tháng; 5,1% tại thời điểm 6 tháng; 9,0% tại thời điểm 12 tháng; và đạt 15,4% khi kết thúc nghiên cứu (trung bình 39 tháng).

3. Tại thời điểm kết thúc nghiên cứu, loại biến cố tim mạch chính nào chiếm tỷ lệ cao nhất?
Tại thời điểm kết thúc theo dõi, biến cố tái can thiệp mạch đích chiếm tỷ lệ cao nhất với 5,1% (4/78 bệnh nhân). Tiếp theo là biến cố nhồi máu cơ tim tái phát và đột quỵ não đều chiếm tỷ lệ 3,8% (3/78 bệnh nhân). Biến cố tử vong do nguyên nhân tim mạch chiếm tỷ lệ thấp nhất là 2,6% (2/78 bệnh nhân).

4. Nhánh động mạch vành nào là thủ phạm gây nhồi máu cơ tim phổ biến nhất trong nhóm nghiên cứu?
Động mạch liên thất trước (LAD) là nhánh thủ phạm phổ biến nhất, chiếm 48,7% (38 bệnh nhân). Động mạch vành phải (RCA) đứng thứ hai với 28,2% (22 bệnh nhân) và động mạch mũ (LCx) chiếm 23,1% (18 bệnh nhân). Về mức độ lan rộng của xơ vữa, đa số bệnh nhân có tổn thương 1 nhánh mạch vành (87,2%).

5. Vị trí nhồi máu cơ tim ảnh hưởng như thế nào đến chức năng tâm thu thất trái (EF) của bệnh nhân?
Nhóm bệnh nhân nhồi máu cơ tim vùng thành trước có chức năng tâm thu thất trái bị ảnh hưởng nghiêm trọng hơn: 81,25% bệnh nhân nhồi máu vùng trước có phân số tống máu EF < 50% (cụ thể: trước vách 78,3%, trước rộng 84,2% và trước bên 100%), trong khi ở nhóm nhồi máu cơ tim vùng sau, tỷ lệ bệnh nhân có EF < 50% chỉ là 60%.

Kết luận

Khóa luận tốt nghiệp của tác giả Nguyễn Thùy Chinh đã tổng kết toàn diện đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và đánh giá chính xác tỷ lệ biến cố tim mạch chính theo dõi dọc đến 39 tháng trên 78 bệnh nhân hội chứng vành cấp ST chênh lên được can thiệp thì đầu tại Viện Tim mạch Việt Nam. Kết quả nghiên cứu khẳng định ưu thế tái tưới máu sớm của can thiệp qua da nhưng cũng chỉ ra tỷ lệ biến cố MACE cộng dồn đạt 15,4% trong theo dõi dài hạn, tập trung chủ yếu vào nhu cầu tái can thiệp mạch đích và tái nhồi máu. Công trình là tài liệu tham khảo có giá trị chuyên môn cao đối với sinh viên y khoa và các bác sĩ lâm sàng trong việc quản lý, tiên lượng và tối ưu hóa điều trị cho bệnh nhân bệnh mạch vành sau can thiệp.

Trích đoạn nội dung tài liệu

CHƯƠNG I TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1. Tình hình nhồi máu cơ tim hiện nay - Trên thế giới Hội chứng động mạch vành cấp hay hội chứng vành cấp (Acute Coronary Syndrome-ACS) là vấn đề sức khỏe cộng đồng quan trọng không chỉ ở các nước phát triển mà còn ở các nước đang phát triển. Hội chứng vành cấp là một gánh nặng lớn về kinh tế và chăm sóc sức khỏe tại Mỹ với hơn một triệu ca nhập viện mỗi năm ( chiếm 20% tổng số ca tử vong ở châu Âu) Tại khu vực Châu Á- Thái Bình Dương, hội chứng vành cấp ( ACS) là nguyên nhân gây tử vong và tàn tật chính mỗi năm khi tỉ lệ tử vong khi nhập viện chiếm tới hơn 5% mỗi năm. - Tại Việt Nam Hội chứng vành cấp ngày càng trở thành bệnh lý phổ biến tại Việt Nam và đang trở thành nguyên nhân gây tử vong hàng đầu trong các bệnh tim mạch.

Theo nghiên cứu Năm 1960, Việt Nam được biết đến 3 trường hợp chết vì NMCT đầu tiên. Từ năm 1963 trở đi số trường hợp NMCT ngày càng tăng vọt Tại thành phố Hồ Chí Minh, năm 1988 có 313 trường hợp NMCT và tăng lên 639 trường hợp vào 4 năm sau. Theo thống kê của Viện tim mạch học Việt Nam: - Năm 1991, thống kê bệnh tim thiếu máu cục bộ(BTTMCB) là 3% - Năm 1996 là 6,05% và năm 1999 là 9,5% 3 - Từ năm 2003 tới năm 2007 tỉ lên mắc MTTMCB tăng tử 11,2% lên 24%[3]. Đại cương về hội chứng vành cấp ST chênh lên 1.

Đại cương về chẩn đoán và điều trị hội chứng vành cấp ST chênh lên 1. Sinh lý bệnh Xơ vữa ĐMV là nguyên nhân chủ yếu của các trường hợp HCVC. Khoảng 90% trường hợp NMCT là do huyết khối cấp tính làm tắc ĐMV xơ vữa. Sự nứt vỡ hoặc trợt loét của mảng xơ vữa được coi là yếu tố khởi phát chính cho sự hình thành huyết khối ĐMV.

Nứt mảng xơ vữa làm cho máu tuần hoàn tiếp xúc với các thành phần trong mảng xơ vữa (collagen, màng phospholipid.) và hoạt hóa hệ thống đông máu, hình thành huyết khối gây tắc ĐMV [4] [5]. Các nguyên nhân khác hiếm gặp hơn là: Tắc ĐMV thứ phát do viêm mạch; phì đại tâm thất (phì đại thất trái.); tắc ĐMV thứ phát do cholesterol, khí, hoặc các sản phẩm của nhiễm trùng; phình tách động mạch chủ; co thắt ĐMV;. Cơ chế sinh lý bệnh của NMCT Bình thường tuần hoàn vành cung cấp đầy đủ các chất dinh dưỡng và oxy cho tim hoạt động. Chuyển hóa được thực hiện trong điều kiện ái khí, năng lượng của cơ tim được lấy từ acid béo, cung cấp 60% đến 90% năng lượng cho sự tổng hợp adenosine triphosphate (ATP).

Phần năng lượng còn lại (10% đến 40%) được lấy từ sự glycolysis và sự oxy hóa lactat. Hầu hết ATP được thành lập từ quá trình oxy hóa phosphoryl hóa tại ty thể; chỉ một lượng nhỏ ATP (< 2%) được tổng hợp bởi con đường glycolysis (hình 1. Chuyển hóa của cơ tim trong điều kiện ái khí Tắc nghẽn đột ngột ĐMV làm cho quá trình chuyển hóa ái khí chuyển thành yếm khí trong vòng vài giây. Sự giảm thành lập ATP bằng con đường ái khí sẽ thúc đẩy phân hủy glycogen và gia tăng hấp thu glucose của tế bào cơ tim.

ATP giảm làm ức chế kênh Na+, K+-ATPase, làm tăng nồng độ ion Na+ và Cl- nội bào, dẫn tới phù tế bào. Rối loạn hệ thống vận chuyển trong màng tế bào cơ và mạng lưới nội bào làm tăng nồng độ ion Ca++ nội bào, gây ra hoạt hóa các protease và các thay đổi của các protein co rút.