Cerebral autoregulation based blood pressure management in the neuroscience intensive care unit

Chuyên khảo phân tích Cerebral autoregulation based blood pressure management in the neuroscience intensive care unit, đánh giá các khía cạnh quan trọng, đề xuất hướng nghiên cứu

Trường đại học

Yale University

Chuyên ngành

Medicine

Người đăng

Ẩn danh

Thể loại

thesis

2020

159
1
0

Phí lưu trữ

45 Point

Mục lục chi tiết

ABSTRACT

ACKNOWLEDGMENTS

TABLE OF CONTENTS

1. PART I: Introduction: a brief history of autoregulation research

1.1. Cerebral blood flow regulation and physiology

1.2. Methods to measure cerebral autoregulation

1.3. Autoregulation indices and signal processing

1.4. Comparisons between autoregulatory indices

1.5. Optimal cerebral perfusion pressure

1.6. Clinical relevance of autoregulation following subarachnoid hemorrhage

1.7. Pilot study on autoregulation monitoring in subarachnoid hemorrhage

1.8. Results of the subarachnoid hemorrhage pilot study

1.9. Large-vessel occlusion (LVO) ischemic stroke

1.10. Clinical relevance of autoregulation following ischemic stroke

1.11. Pilot study on autoregulation monitoring in ischemic stroke

1.12. Results of the ischemic stroke pilot study

1.13. Concluding remarks and future studies

LIST OF PUBLICATIONS AND ABSTRACTS

Acronyms

Tóm tắt

I. Tự Điều Hòa Não Tổng Quan Vai Trò Trong ICU Thần Kinh

Tự điều hòa não là khả năng duy trì lưu lượng máu não ổn định bất chấp sự thay đổi của huyết áp hoặc áp lực tưới máu não. Khái niệm này được Niels Lassen phổ biến vào năm 1959. Trước đó, người ta tin rằng lưu thông máu não thay đổi thụ động theo áp lực tưới máu. Tuy nhiên, Roy và Sherrington (1890) đã chỉ ra rằng lưu lượng máu não phụ thuộc vào cả áp lực động mạch và các đặc tính nội tại của mạch máu não.

Trong điều kiện bình thường, lưu lượng máu não được điều chỉnh thông qua sự thay đổi đường kính tiểu động mạch, từ đó ảnh hưởng đến sức cản mạch máu não. Các yếu tố như phản ứng cơ học, thần kinh, nội mô và trao đổi chất đều tham gia vào điều hòa vận mạch não. Cần phân biệt rõ giữa phản ứng CO2, sự kết hợp lưu lượng-trao đổi chất và tự điều hòa não. Tự điều hòa não có vai trò quan trọng trong việc ngăn ngừa tổn thương não thứ phát và cải thiện kết quả lâm sàng ở bệnh nhân trong ICU thần kinh.

1.1. Lịch Sử Nghiên Cứu Về Tự Điều Hòa Lưu Lượng Máu Não

Năm 1959, Niels Lassen công bố một bài đánh giá quan trọng về lưu lượng máu não và phổ biến khái niệm tự điều hòa não. Trước năm 1930, người ta tin rằng tuần hoàn não thay đổi thụ động theo những thay đổi về áp lực tưới máu. Monro đưa ra ý tưởng này vào năm 1783. Đến năm 1890, Roy và Sherrington cho rằng lưu lượng máu não có thể phụ thuộc vào cả áp lực động mạch kết hợp với các đặc tính mạch máu não nội tại có khả năng tự điều chỉnh lưu lượng.

Năm 1902, Sir W. Bayliss thực hiện một loạt thí nghiệm trên mèo, chó và thỏ được gây mê, quan sát thấy sự co mạch ngoại vi trong quá trình tăng huyết áp. Hiện tượng này sau đó được gọi là hiệu ứng Bayliss, đề cập đến một hệ thống mạch máu phản ứng với áp lực và có nguồn gốc từ cơ.

1.2. Cơ Chế Hoạt Động Của Tự Điều Hòa Não Bộ

Tự điều hòa não là khả năng vốn có của cây mạch máu não để duy trì lưu lượng máu ổn định bất chấp những thay đổi về huyết áp hoặc áp lực tưới máu não. Lassen nhận thấy rằng áp lực tưới máu não thay đổi ở mức độ vừa phải ở một người bình thường và yếu tố điều chỉnh quan trọng nhất có lẽ là áp suất carbon dioxide trong mô và phản ứng trực tiếp của các tế bào cơ của động mạch não để đáp ứng với những thay đổi của áp lực máu.

Trong điều kiện bình thường, lưu lượng máu não được điều chỉnh thông qua những thay đổi về đường kính tiểu động mạch, từ đó thúc đẩy những thay đổi về sức cản mạch máu não theo phương trình Hagen-Poiseuille.

II. Thách Thức Quản Lý Huyết Áp Trong ICU Thần Kinh Giải Pháp

Quản lý huyết áp trong ICU thần kinh đặt ra nhiều thách thức do sự phức tạp của tự điều hòa não. Các hướng dẫn hiện tại thường khuyến nghị một mục tiêu huyết áp cố định cho nhiều bệnh nhân nguy kịch. Tuy nhiên, tự điều hòa não của mỗi người là khác nhau và có thể bị ảnh hưởng bởi nhiều yếu tố như tiền sử bệnh, tình trạng bệnh lý cấp tính. Việc áp dụng một mục tiêu huyết áp duy nhất cho tất cả bệnh nhân có thể dẫn đến tưới máu não không tối ưu, gây ra tổn thương thứ phát hoặc làm chậm quá trình phục hồi. Do đó, cần có phương pháp cá thể hóa mục tiêu huyết áp dựa trên tự điều hòa não của từng bệnh nhân.

2.1. Hạn Chế Của Các Hướng Dẫn Quản Lý Huyết Áp Hiện Tại

Các hướng dẫn quản lý huyết áp vẫn liên tục khuyến nghị một giá trị mục tiêu cố định duy nhất cho nhiều bệnh nhân nguy kịch. Ví dụ, Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ và Hiệp hội Đột quỵ Hoa Kỳ chứng thực huyết áp tâm thu dưới 140 mmHg sau khi xuất huyết nội sọ; họ cũng gợi ý áp lực tâm thu dưới 160 mmHg trước khi loại bỏ phình mạch và dưới 140 mmHg sau khi kẹp hoặc cuộn dây phình mạch sau khi xuất huyết dưới nhện.

Các hiệp hội tương tự khuyến nghị số đo tâm thu dưới 180 mmHg sau khi dùng thuốc hoạt hóa plasminogen mô tái tổ hợp đường tĩnh mạch cho bệnh nhân bị đột quỵ do thiếu máu cục bộ.

2.2. Tại Sao Cần Cá Thể Hóa Mục Tiêu Huyết Áp

Nhiều nghiên cứu trong những năm gần đây đã chứng minh rằng sự khác biệt lớn giữa MAP thực tế và MAP tối ưu, được tính toán dựa trên tình trạng tự điều hòa, có liên quan đến kết quả kém ở một số trạng thái bệnh. Các nghiên cứu này bao gồm chấn thương sọ não, xuất huyết nội sọ, xuất huyết dưới nhện, đột quỵ do thiếu máu cục bộ, người lớn trải qua phẫu thuật bắc cầu tim, trẻ em mắc bệnh mạch máu não moyamoya và trẻ sơ sinh bị bệnh não thiếu máu cục bộ giảm oxy.

Sức mạnh tổng hợp của những phát hiện này đã thúc đẩy Tổ chức Chấn thương não khuyến nghị theo dõi tự điều hòa để tối ưu hóa tưới máu não ở bệnh nhân bị chấn thương sọ não.

III. Phương Pháp Theo Dõi Tự Điều Hòa Não Cá Thể Hóa Huyết Áp

Việc theo dõi tự điều hòa não có thể được thực hiện bằng nhiều phương pháp khác nhau, cả xâm lấn và không xâm lấn. Các phương pháp này cho phép đánh giá liên tục tự điều hòa ở từng bệnh nhân. Các thông số tự điều hòa thu được có thể được sử dụng để xác định áp lực tưới máu não tối ưu, từ đó giúp cá thể hóa mục tiêu huyết áp. Các nghiên cứu đã chỉ ra tính khả thi của việc cá thể hóa áp lực động mạch trung bình (MAP) theo cách này ở cả người lớn và trẻ em. Việc cá thể hóa mục tiêu huyết áp dựa trên tự điều hòa não có thể cải thiện kết quả lâm sàng và chức năng ở bệnh nhân ICU thần kinh.

3.1. Các Phương Pháp Theo Dõi Tự Điều Hòa Não Phổ Biến

Tự điều hòa hiện có thể được đánh giá một cách hiệu quả bằng cách kiểm tra những thay đổi về lưu lượng máu não, hoặc các chất thay thế của nó, để đáp ứng với những thay đổi về áp lực tưới máu não hoặc áp lực động mạch trung bình (MAP) làm chất thay thế của nó. Cá nhân hóa phạm vi áp lực tự điều hòa, cùng với khái niệm đang phát triển về một phạm vi áp lực động mạch trung bình tối ưu cho não bị tổn thương, thể hiện một ứng dụng mới và cải tiến của việc theo dõi thần kinh tự điều hòa.

3.2. Áp Lực Tưới Máu Não Tối Ưu CPPopt Là Gì

Áp lực tưới máu não tối ưu (CPPopt) là mức huyết áp mà tại đó tự điều hòa não hoạt động hiệu quả nhất. Việc xác định CPPopt cho phép điều chỉnh huyết áp mục tiêu phù hợp với nhu cầu của từng bệnh nhân. Duy trì huyết áp gần CPPopt giúp đảm bảo cung cấp đủ oxy và chất dinh dưỡng cho não, đồng thời giảm thiểu nguy cơ tổn thương thứ phát. Các nghiên cứu đã chỉ ra rằng việc duy trì huyết áp trong phạm vi CPPopt có liên quan đến kết quả tốt hơn ở bệnh nhân bị tổn thương não cấp tính.

IV. Ứng Dụng Thực Tiễn Quản Lý Huyết Áp Dựa Trên Tự Điều Hòa Não

Quản lý huyết áp dựa trên tự điều hòa não có thể được ứng dụng trong nhiều tình huống lâm sàng khác nhau, bao gồm đột quỵ do thiếu máu cục bộ, xuất huyết dưới nhện, chấn thương sọ não và các bệnh lý thần kinh khác. Trong đột quỵ do thiếu máu cục bộ, việc duy trì huyết áp tối ưu giúp cải thiện tưới máu vùng tranh tối tranh sáng, giảm thiểu diện tích nhồi máu. Trong xuất huyết dưới nhện, việc kiểm soát huyết áp chặt chẽ giúp ngăn ngừa tái xuất huyết và giảm nguy cơ co thắt mạch máu não. Trong chấn thương sọ não, việc duy trì CPPopt giúp đảm bảo cung cấp đủ oxy cho não và giảm nguy cơ tổn thương thứ phát.

4.1. Quản Lý Huyết Áp Trong Đột Quỵ Do Thiếu Máu Cục Bộ

Trong đột quỵ do thiếu máu cục bộ, việc duy trì huyết áp tối ưu giúp cải thiện tưới máu vùng tranh tối tranh sáng, giảm thiểu diện tích nhồi máu. Việc theo dõi tự điều hòa não giúp xác định phạm vi huyết áp an toàn và hiệu quả cho từng bệnh nhân. Cần tránh hạ huyết áp quá mức, vì có thể làm giảm tưới máu não và làm tăng nguy cơ tổn thương. Ngược lại, cần kiểm soát huyết áp cao để ngăn ngừa xuất huyết chuyển dạng.

4.2. Quản Lý Huyết Áp Trong Xuất Huyết Dưới Nhện

Trong xuất huyết dưới nhện, việc kiểm soát huyết áp chặt chẽ giúp ngăn ngừa tái xuất huyết và giảm nguy cơ co thắt mạch máu não. Việc theo dõi tự điều hòa não giúp xác định CPPopt và điều chỉnh huyết áp mục tiêu phù hợp. Cần duy trì huyết áp đủ cao để đảm bảo tưới máu não, nhưng không quá cao để tránh tái xuất huyết. Việc sử dụng các thuốc vận mạch có thể cần thiết để duy trì huyết áp mục tiêu.

V. Nghiên Cứu Về Quản Lý Huyết Áp Dựa Trên Tự Điều Hòa Não Bằng Chứng

Nhiều nghiên cứu đã chứng minh lợi ích của việc quản lý huyết áp dựa trên tự điều hòa não. Các nghiên cứu này cho thấy rằng việc cá thể hóa mục tiêu huyết áp có thể cải thiện kết quả lâm sàng và chức năng ở bệnh nhân bị tổn thương não cấp tính. Một nghiên cứu của Silverman và cộng sự (2019) cho thấy rằng sự khác biệt giữa MAP thực tế và MAP tối ưu có liên quan đến kết quả kém hơn ở bệnh nhân xuất huyết dưới nhện. Một nghiên cứu khác của Silverman và cộng sự (2019) cho thấy rằng việc quản lý huyết áp dựa trên tự điều hòa có thể cải thiện kết quả ở bệnh nhân đột quỵ do thiếu máu cục bộ.

5.1. Nghiên Cứu Về Xuất Huyết Dưới Nhện

Silverman A, Kodali S, Strander S, Gilmore E, Kimmel A, Wang A, Cord B, Falcone G, Hebert R, Matouk C, Sheth KN, Petersen NH. Deviation from personalized blood pressure targets is associated with worse outcome after subarachnoid hemorrhage. Nghiên cứu này cho thấy rằng sự khác biệt giữa MAP thực tế và MAP tối ưu có liên quan đến kết quả kém hơn ở bệnh nhân xuất huyết dưới nhện.

5.2. Nghiên Cứu Về Đột Quỵ Do Thiếu Máu Cục Bộ

Silverman A*, Petersen NH*, Wang A, Strander S, Kodali S, Matouk C, Sheth KN. Exceeding Association of Personalized Blood Pressure Targets With Hemorrhagic Transformation and Functional Outcome After Endovascular Stroke Therapy. Nghiên cứu này cho thấy rằng việc quản lý huyết áp dựa trên tự điều hòa có thể cải thiện kết quả ở bệnh nhân đột quỵ do thiếu máu cục bộ.

VI. Tương Lai Của Quản Lý Huyết Áp AI Cá Thể Hóa Điều Trị ICU

Tương lai của quản lý huyết áp trong ICU thần kinh hứa hẹn nhiều tiến bộ nhờ vào sự phát triển của công nghệ và nghiên cứu. Việc sử dụng trí tuệ nhân tạo (AI) và học máy (Machine Learning) có thể giúp phân tích dữ liệu phức tạp và dự đoán CPPopt một cách chính xác hơn. Các thiết bị theo dõi tự điều hòa não không xâm lấn ngày càng trở nên phổ biến, giúp việc theo dõi trở nên dễ dàng và an toàn hơn. Cá thể hóa điều trị sẽ trở thành xu hướng chủ đạo, với mục tiêu tối ưu hóa huyết áp cho từng bệnh nhân dựa trên đặc điểm sinh lý và bệnh lý riêng biệt.

6.1. Vai Trò Của Trí Tuệ Nhân Tạo AI Trong Quản Lý Huyết Áp

Việc sử dụng trí tuệ nhân tạo (AI)học máy (Machine Learning) có thể giúp phân tích dữ liệu phức tạp và dự đoán CPPopt một cách chính xác hơn. Các thuật toán AI có thể học hỏi từ dữ liệu bệnh nhân và điều chỉnh mục tiêu huyết áp theo thời gian thực. Điều này giúp tối ưu hóa tưới máu não và cải thiện kết quả lâm sàng.

6.2. Phát Triển Các Thiết Bị Theo Dõi Không Xâm Lấn

Các thiết bị theo dõi tự điều hòa não không xâm lấn ngày càng trở nên phổ biến, giúp việc theo dõi trở nên dễ dàng và an toàn hơn. Các thiết bị này sử dụng các kỹ thuật như siêu âm Doppler xuyên sọ (TCD) và quang phổ cận hồng ngoại (NIRS) để đánh giá lưu lượng máu não và oxy hóa não. Việc sử dụng các thiết bị này giúp theo dõi tự điều hòa não liên tục và điều chỉnh huyết áp mục tiêu một cách linh hoạt.

06/06/2025
Cerebral autoregulation based blood pressure management in the neuroscience intensive care unit

Trích đoạn nội dung tài liệu

Yale University EliScholar – A Digital Platform for Scholarly Publishing at Yale Yale Medicine Thesis Digital Library School of Medicine January 2020 Cerebral Autoregulation-Based Blood Pressure Management In The Neuroscience Intensive Care Unit: Towards Individualizing Care In Ischemic Stroke And Subarachnoid Hemorrhage Andrew Silverman Follow this and additional works at: https://elischolar.edu/ymtdl Recommended Citation Silverman, Andrew, "Cerebral Autoregulation-Based Blood Pressure Management In The Neuroscience Intensive Care Unit: Towards Individualizing Care In Ischemic Stroke And Subarachnoid Hemorrhage" (2020). Yale Medicine Thesis Digital Library.edu/ymtdl/3951 This Open Access Thesis is brought to you for free and open access by the School of Medicine at EliScholar – A Digital Platform for Scholarly Publishing at Yale. It has been accepted for inclusion in Yale Medicine Thesis Digital Library by an authorized administrator of EliScholar – A Digital Platform for Scholarly Publishing at Yale. For more information, please contact elischolar@yale.

Cerebral autoregulation-based blood pressure management in the neuroscience intensive care unit Towards individualizing care in ischemic stroke and subarachnoid hemorrhage A Thesis Submitted to the Yale University School of Medicine in Partial Fulfillment of the Requirements for the Degree of Doctor of Medicine by Andrew Silverman Class of 2020 ABSTRACT The purpose of this thesis is to review the concept of cerebral autoregulation, to establish the feasibility of continuous bedside monitoring of autoregulation, and to examine the impact of impaired autoregulation on functional and clinical outcomes following subarachnoid hemorrhage and ischemic stroke. Autoregulation plays a key role in the regulation of brain blood flow and has been shown to fail in acute brain injury. Disturbed autoregulation may lead to secondary brain injury as well as worse outcomes. Furthermore, there exist several methodologies, both invasive and non-invasive, for the continuous assessment of autoregulation in individual patients.

Resultant autoregulatory parameters of brain blood flow can be harnessed to derive optimal cerebral perfusion pressures, which may be targeted to achieve better outcomes. Multiple studies in adults and several in children have highlighted the feasibility of individualizing mean arterial pressure in this fashion. The thesis herein argues for the high degree of translatability of this personalized approach within the neuroscience intensive care unit, while underscoring the clinical import of autoregulation monitoring in critical care patients. In particular, this document recapitulates findings from two separate, prospectively enrolled patient groups with subarachnoid hemorrhage and ischemic stroke, elucidating how deviation from dynamic and personalized blood pressure targets associates with worse outcome in each cohort.

While definitive clinical benefits remain elusive (pending randomized controlled trials), autoregulation-guided blood pressure parameters wield great potential for constructing an ideal physiologic environment for the injured brain. The first portion of this thesis discusses basic autoregulatory physiology as well as various tools to interrogate the brain’s pressure reactivity at the bedside. It then reviews the development of the optimal cerebral perfusion pressure as a biological hemodynamic construct. The second chapter pertains to the clinical applications of bedside neuromonitoring in patients with aneurysmal subarachnoid hemorrhage.

In this section, the personalized approach to blood pressure monitoring is discussed in greater detail. Finally, in the third chapter, a similar autoregulation-oriented blood pressure algorithm is applied to a larger cohort of patients with ischemic stroke. This section contends that our novel, individualized strategy to hemodynamic management in stroke patients represents a better alternative to the currently endorsed practice of maintaining systolic blood pressures below fixed and static thresholds. ACKNOWLEDGMENTS This work would not have been possible without the leadership and encouragement of Dr.

I could not have asked for a more insightful, creative, and patient mentor. It has been an extraordinary opportunity learn about physiology, critical care, and balancing research and clinical work from such a dedicated and kind role model. Many thanks also to our larger research team, which includes Sumita Strander, Sreeja Kodali, Alex Kimmel, Cindy Nguyen, Krithika Peshwe, and Anson Wang. Sumita and Sreeja, now first-year medial students at Harvard and Yale, respectively, were incredible teammates throughout my research year.

They helped enroll patients, problem solve, and run new scripts. Their energy and friendship sustained me during some of the longer days (and nights) of neuromonitoring and abstract construction before midnight deadlines. More gratitude to my thesis committee and mentors in the Neurology Department, including Dr. Emily Gilmore, Dr.

Kevin Sheth, Dr. Charles Wira, and Dr. In particular, Dr. Gilmore volunteered her time to adjudicate clinical and radiologic scores for over 30 patients with subarachnoid hemorrhage.

Many thanks overall to the Divisions of Vascular Neurology and Neurocritical Care for hosting me and providing me with a suitable workspace for an entire year. Thank you to Yale’s amazing Office of Student Research: Donna Carranzo, Kelly Jo Carlson, Reagin Carney, and Dr. Without their coordination efforts and sponsorship, I would not have been able to obtain funding from the American Heart Association, practice presenting my work at research in progress meetings, or learn about my peers’ awesome project developments – not to mention all the coffee and snacks they provided. Much gratitude, as always, to my grandma, my mom, my older brother, and to Lauren.

Although they are not in the medical field and will probably never read this thesis, they have continually been enthusiastic and unconditionally supportive. Finally, I would like to thank the patients and families who volunteered to participate in our studies. Research reported in this publication was supported by the American Heart Association (AHA) Founders Affiliate training award for medical students as well as the Richard A. Moggio Student Research Fellowship from Yale.

TABLE OF CONTENTS PART I. Introduction: a brief history of autoregulation research. Cerebral blood flow regulation and physiology. Methods to measure cerebral autoregulation.

Autoregulation indices and signal processing. Comparisons between autoregulatory indices. Optimal cerebral perfusion pressure. Clinical relevance of autoregulation following subarachnoid hemorrhage.

Pilot study on autoregulation monitoring in subarachnoid hemorrhage. Results of the subarachnoid hemorrhage pilot study. Large-vessel occlusion (LVO) ischemic stroke. Clinical relevance of autoregulation following ischemic stroke.

Pilot study on autoregulation monitoring in ischemic stroke. Results of the ischemic stroke pilot study. Concluding remarks and future studies.138 LIST OF PUBLICATIONS AND ABSTRACTS Peer-reviewed original investigations 1. Silverman A, Kodali S, Strander S, Gilmore E, Kimmel A, Wang A, Cord B, Falcone G, Hebert R, Matouk C, Sheth KN, Petersen NH.

Deviation from personalized blood pressure targets is associated with worse outcome after subarachnoid hemorrhage. Silverman A*, Petersen NH*, Wang A, Strander S, Kodali S, Matouk C, Sheth KN. Exceeding Association of Personalized Blood Pressure Targets With Hemorrhagic Transformation and Functional Outcome After Endovascular Stroke Therapy. Silverman A*, Petersen NH*, Wang A, Strander S, Kodali S, et al.

Fixed Compared to Autoregulation-Oriented Blood Pressure Thresholds after Mechanical Thrombectomy for Ischemic Stroke. (*equally contributed) Abstracts and presentations 1. Silverman A, Kodali S, Strander S, Gilmore E, Kimmel A, Cord B, Hebert R, Sheth K, Matouk C, Petersen NH. Deviation from Dynamic Blood Pressure Targets Is Associated with Worse Functional Outcome After Subarachnoid Hemorrhage.

Platform Presentation, Congress of Neurological Surgeons Annual Meeting, San Francisco 2019. Silverman A, Wang A, Strander S, Kodali S, Sansing L, Schindler J, Hebert R, Gilmore E, Sheth K, Petersen NH. Blood Pressure Management Outside Individualized Limits of Autoregulation is Associated with Neurologic Deterioration and Worse Functional Outcomes in Patients with Large-Vessel Occlusion (LVO) Ischemic Stroke. Platform Presentation, American Academy of Neurology Annual Meeting, Philadelphia 2019.

Silverman A, Wang A, Kodali S, Strander S, Cord B, Hebert R, Matouk C, Sheth K, Gilmore E, Petersen NH. Dynamic Cerebral Autoregulation and Personalized Blood Pressure Monitoring in Patients with Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage (aSAH). Poster Presentation, American Academy of Neurology Annual Meeting, Philadelphia 2019. Silverman A, Wang A, Kodali S, Strander S, Cord B, Hebert R, Matouk C, Gilmore E, Sheth K, Petersen NH.

Individualized blood pressure management after subarachnoid hemorrhage using real-time autoregulation monitoring: a pilot study using NIRS and ICP-derived limits of autoregulation. Platform Presentation, International Stroke Conference, Honolulu 2019. Acronyms Aneurysmal subarachnoid aSAH MAPOPT Optimal mean arterial pressure hemorrhage BP Blood pressure PRx Pressure reactivity index ICP Intracranial pressure TOx Tissue oxygenation index %time Percent time outside limits of NIRS Near-infrared spectroscopy outside LA autoregulation DCI Delayed cerebral ischemia OR Odds ratio MAP Mean arterial pressure CI Confidence interval IQR Interquartile range aOR Adjusted odds ratio CBF Cerebral blood flow CVR Cerebrovascular resistance CPP Cerebral perfusion pressure TCD Transcranial Doppler Optimal cerebral perfusion CPPOPT LA Limits of autoregulation pressure ULA Upper limit of autoregulation LLA Lower limit of autoregulation mRS Modified Rankin scale HH Hunt and Hess classification World Federation of mF Modified Fisher score WFNS Neurological Surgeons score Receiver operating LoC Loss of consciousness ROC characteristic TBI Traumatic brain injury LVO Large-vessel occlusion tPA Tissue plasminogen activator EVT Endovascular thrombectomy HT Hemorrhagic transformation HI Hemorrhagic infarction Symptomatic intracranial PH Parenchymal hematoma sICH hemorrhage National Institute of Health Alberta Stroke Program Early NIHSS ASPECTS Stroke Scale CT Score Endovascular Treatment for DWI or CTP Assessment with Small Core and Anterior Clinical Mismatch in the Triage ESCAPE trial Circulation Proximal Occlusion DAWN trial of Wake-Up and Late with Emphasis on Minimizing Presenting Strokes Undergoing CT to Recanalization Times Neurointervention with Trevo 1 PART I A. Introduction: a brief history of autoregulation research In 1959, Dr.

Niels Lassen published a pivotal review on cerebral blow flow and popularized the concept of cerebral autoregulation. [1] He writes, “Until about 1930 the cerebral circulation was generally believed to vary passively with changes in the perfusion pressure. This concept was based mainly on the Monro-Kellie doctrine of a constant volume of the intracranial contents, from which it was deduced that no significant changes in intracranial blood volume or vascular diameter were likely to occur.” In fact, Monro promoted this conceit regarding the skull’s non-compliance in 1783, and it wasn’t until 1890 that Roy and Sherrington submitted that cerebral blood flow might be dependent on both arterial pressure in conjunction with intrinsic cerebrovascular properties capable of autonomously regulating flow. [2, 3] In their letter to the Journal of Physiology, the authors speculate on the origins of these properties: “Presumably, when the activity of the brain is not great, its blood-supply is regulated mainly by the intrinsic mechanism and without notable interference with the blood-supply of other organs and tissues.

When, on the other hand, the cerebral activity is great, or when the circulation of the brain is interfered with, the vasomotor nerves are called into action, the supply of blood to other organs of the body being thereby trenched upon.” Then, in 1902, Sir W. Bayliss performed a series of experiments on anesthetized cats, dogs, and rabbits, observing peripheral vasoconstriction during increased blood pressure inductions. Bayliss points out that instead of merely returning to its original 2 volume when the blood pressure returns to baseline, the volume of the limb constricts considerably below its previous level before returning to normal. This phenomenon was later dubbed the Bayliss effect, referring to a pressure-reactive, myogenic vascular system.

Exemplary myogenic reactivity as demonstrated by W. Bayliss at the turn of the 20th century. [4] In the ensuing decades leading up to Lassen’s review, quantitative studies in both animal models and humans confirmed observations of autoregulation as an objective homeostatic phenomenon, first described by Forbes in 1928 and later by Fog in 1938. [5-8] Through direct observation of feline pial vessels through a pioneering cranial window (a so-called lucite calvarium), they noticed that systemic blood pressure increases resulted in surface vessel vasoconstriction, while pressure decrements yielded local vasodilation, thus 3 sustaining the Bayliss effect.

In summarizing these studies, Lassen found that optimal and constant cerebral blood flow tended to occur within a cerebral perfusion pressure range of roughly 50 to 150 mmHg. This autoregulatory doctrine has now made its way to first-year medical school classrooms and can be heard on neurocritical care rounds on a virtually daily basis (Figure 2). The evolution of the autoregulatory curve from Lassen’s original 1959 publication (left) to the instructive illustration that can be found in First Aid for the USMLE Step 1 (right).

Nội dung được bảo vệ bản quyền — Tải xuống đầy đủ