Luận văn thạc sĩ nồng độ troponin i và nt probnp ở bệnh nhân hội chứng vành cấp tại khoa tim mạch bệnh viện trung ương thái nguyên

Luận văn thạc sĩ y tế phân tích nồng độ troponin i và nt probnp ở bệnh nhân hội chứng vành cấp tại khoa tim mạch bệnh viện trung, đánh giá thực trạng, chỉ ra hạn chế, đề xuất giải

• Tác giả: Nguyễn Thanh Huyền
• Người hướng dẫn: PGS. Nguyễn Trọng Hiếu
• Trường học: Đại học Thái Nguyên
• Chuyên ngành: Nội khoa
• Đề tài: Nồng Độ Troponin I Và NT-proBNP Ở Bệnh Nhân Hội Chứng Vành Cấp Tại Bệnh Viện Trung Ương Thái Nguyên
• Loại tài liệu: luận văn bác sĩ nội trú
• Năm xuất bản: 2016
• Địa điểm: Thái Nguyên

Mục lục chi tiết

• LỜI CẢM ƠN
• LỜI CAM ĐOAN
• 1. CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN
• 1.1. Định nghĩa hội chứng vành cấp
• 1.2. Sinh lý bệnh hội chứng vành cấp
• 1.3. Tổn thương giải phẫu bệnh hệ động mạch vành
• 1.4. Siêu âm Doppler màu tim
• 1.5. Các marker sinh học trong huyết tương bệnh nhân
• 1.6. Đánh giá bất thường về hệ động mạch vành
• 1.7. Giá trị của Troponin trong chẩn đoán và tiên lượng NMCT
• 1.8. Giá trị của NT-proBNP trong đánh giá tiên lượng bệnh nhân hội chứng vành cấp. Các tiêu chí đánh giá
• 1.9. Một số nghiên cứu về giá trị của Troponin và NT-proBNP
• 2. CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
• 2.1. Đối tượng nghiên cứu. Thời gian và địa điểm. Phương pháp nghiên cứu. Các chỉ tiêu nghiên cứu chính
• 2.2. Phương pháp thu thập số liệu
• 2.3. Các bước thu thập số liệu
• 2.4. Phương tiện nghiên cứu
• 2.5. Xử lý số liệu
• 2.6. Đạo đức nghiên cứu
• 3. CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU
• 3.1. Đặc điểm chung của bệnh nhân
• 3.2. Sự thay đổi nồng độ Troponin I và NT-proBNP huyết tương ở bệnh nhân hội chứng vành cấp
• 3.3. Mối liên quan giữa nồng độ Troponin I và NT-proBNP với đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của bệnh nhân HCVC
• 4. CHƯƠNG 4: BÀN LUẬN
• 4.1. Đặc điểm chung của bệnh nhân trong nghiên cứu
• 4.2. Sự thay đổi nồng độ Troponin I và NT-probnp ở bệnh nhân hội chứng vành cấp. Mối liên quan giữa nồng độ Troponin I và NT-proBNP với đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của bệnh nhân hội chứng vành cấp
• KHUYẾN NGHỊ
• TÀI LIỆU THAM KHẢO

Tóm tắt

I. Tổng Quan Về Hội Chứng Vành Cấp ACS Tại Thái Nguyên

Bệnh tim mạch là nguyên nhân gây tử vong hàng đầu trên toàn cầu. Hội chứng vành cấp (ACS), một biểu hiện cấp tính của bệnh tim thiếu máu cục bộ, đang gia tăng tại Việt Nam, đặc biệt tại Bệnh viện Trung ương Thái Nguyên. Việc chẩn đoán và tiên lượng chính xác hội chứng vành cấp là vô cùng quan trọng để cải thiện kết quả điều trị. Các dấu ấn sinh học tim, như Troponin I và NT-proBNP, đóng vai trò then chốt trong việc xác định và đánh giá nguy cơ ở bệnh nhân hội chứng vành cấp. Nghiên cứu này tập trung vào việc xác định sự thay đổi nồng độ của các marker này và mối liên quan của chúng với các đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của bệnh nhân hội chứng vành cấp tại Bệnh viện Trung ương Thái Nguyên.

1.1. Định Nghĩa và Phân Loại Hội Chứng Vành Cấp ACS

Hội chứng vành cấp (ACS) là một thuật ngữ chung bao gồm các tình trạng bệnh lý liên quan đến sự giảm lưu lượng máu đến tim. Theo tài liệu gốc, hội chứng vành cấp được chia thành hai nhóm chính: hội chứng vành cấp ST chênh lên (thường là nhồi máu cơ tim điển hình) và hội chứng vành cấp ST không chênh lên, bao gồm đau thắt ngực không ổn định và nhồi máu cơ tim không ST chênh lên (NSTEMI). Sự phân loại này rất quan trọng vì nó ảnh hưởng đến chiến lược điều trị. Việc xác định chính xác loại hội chứng vành cấp giúp bác sĩ đưa ra quyết định điều trị phù hợp, từ dùng thuốc đến can thiệp mạch vành.

1.2. Sinh Lý Bệnh Của Hội Chứng Vành Cấp ACS

Cơ chế sinh lý bệnh chính của hội chứng vành cấp là sự tắc nghẽn động mạch vành, thường do sự hình thành huyết khối trên một mảng xơ vữa bị nứt vỡ. Sự tắc nghẽn này làm giảm hoặc ngừng hoàn toàn lưu lượng máu đến cơ tim, dẫn đến thiếu máu cục bộ và hoại tử tế bào cơ tim. Theo tài liệu, quá trình hoại tử có thể diễn ra nhanh chóng hoặc chậm, tùy thuộc vào tuần hoàn bàng hệ của bệnh nhân. Trong trường hợp đau thắt ngực không ổn định, sự mất cân bằng giữa cung và cầu oxy của cơ tim là nguyên nhân chính, thường do hẹp động mạch vành sẵn có.

II. Vai Trò Troponin I Trong Chẩn Đoán Hội Chứng Vành Cấp

Troponin I là một marker tim đặc hiệu và nhạy cảm, được sử dụng rộng rãi trong chẩn đoán nhồi máu cơ tim cấp. Theo tài liệu gốc, mức độ tăng của Troponin I cao hơn nhiều so với các men tim kinh điển khác. Troponin I có giá trị tương đương CKMB trong giai đoạn sớm và LDH trong giai đoạn muộn của nhồi máu cơ tim, nhưng độ nhạy và độ đặc hiệu cao hơn hẳn. Do đó, xét nghiệm Troponin I là một công cụ quan trọng trong việc xác định tổn thương cơ tim và phân biệt giữa đau thắt ngực không ổn định và nhồi máu cơ tim.

2.1. Độ Nhạy và Độ Đặc Hiệu Của Xét Nghiệm Troponin I

Độ nhạy và độ đặc hiệu cao của Troponin I giúp phân biệt chính xác giữa tổn thương cơ tim do hội chứng vành cấp và các nguyên nhân khác gây đau ngực. Theo tài liệu, Troponin I có khả năng phát hiện tổn thương cơ tim nhỏ mà các marker khác có thể bỏ sót. Điều này đặc biệt quan trọng trong việc chẩn đoán sớm nhồi máu cơ tim không ST chênh lên (NSTEMI), nơi điện tâm đồ có thể không điển hình.

2.2. Ứng Dụng Lâm Sàng Của Troponin I Trong Hội Chứng Vành Cấp

Xét nghiệm Troponin I được sử dụng để xác định bệnh nhân có nguy cơ cao bị các biến cố tim mạch. Mức độ tăng của Troponin I có thể giúp đánh giá mức độ tổn thương cơ tim và tiên lượng khả năng xảy ra các biến chứng như suy tim hoặc tử vong. Theo tài liệu, Troponin I là một công cụ không thể thiếu trong việc quản lý bệnh nhân hội chứng vành cấp.

III. Giá Trị NT proBNP Trong Tiên Lượng Hội Chứng Vành Cấp

NT-proBNP là một marker tim có giá trị trong tiên lượng bệnh nhân hội chứng vành cấp. Mặc dù không có giá trị trong chẩn đoán hội chứng vành cấp như Troponin I, NT-proBNP phản ánh mức độ căng giãn của tâm thất và có thể dự đoán nguy cơ suy tim và tử vong. Theo tài liệu gốc, NT-proBNP được sử dụng rộng rãi như một công cụ lâm sàng để đánh giá nguy cơ suy tim sau nhồi máu cơ tim.

3.1. Cơ Chế Giải Phóng NT proBNP Trong Hội Chứng Vành Cấp

NT-proBNP được giải phóng từ tâm thất khi có sự căng giãn do tăng áp lực hoặc thể tích. Trong hội chứng vành cấp, thiếu máu cục bộ có thể gây rối loạn chức năng tâm thu và giãn tâm thất, dẫn đến tăng nồng độ NT-proBNP. Theo tài liệu, tình trạng giãn tâm thất bất thường có thể xuất hiện trước khi có thay đổi điện tâm đồ hoặc đau thắt ngực, làm cho NT-proBNP trở thành một marker tiên lượng sớm.

3.2. Mối Liên Quan Giữa NT proBNP và Nguy Cơ Tim Mạch

Nhiều nghiên cứu đã chứng minh rằng nồng độ NT-proBNP cao có liên quan đến tăng nguy cơ tử vong tim mạch và các biến cố tim mạch nặng khác ở bệnh nhân hội chứng vành cấp. Theo tài liệu, nhóm nghiên cứu TIMI đã chỉ ra rằng NT-proBNP giúp tiên đoán tử vong tim mạch độc lập. Việc sử dụng NT-proBNP kết hợp với các yếu tố lâm sàng khác có thể cải thiện khả năng tiên lượng bệnh nhân hội chứng vành cấp.

IV. Nghiên Cứu Nồng Độ Troponin I và NT proBNP Tại Thái Nguyên

Nghiên cứu này được thực hiện tại Bệnh viện Trung ương Thái Nguyên nhằm xác định sự thay đổi nồng độ Troponin I và NT-proBNP ở bệnh nhân hội chứng vành cấp. Mục tiêu là phân tích mối liên quan giữa nồng độ của các marker này với các đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của bệnh nhân. Kết quả nghiên cứu sẽ cung cấp thêm thông tin về giá trị của Troponin I và NT-proBNP trong việc đánh giá và tiên lượng bệnh nhân hội chứng vành cấp tại Bệnh viện Trung ương Thái Nguyên.

4.1. Đối Tượng và Phương Pháp Nghiên Cứu

Nghiên cứu được thực hiện trên bệnh nhân nhập viện tại khoa Tim mạch Bệnh viện Trung ương Thái Nguyên với chẩn đoán hội chứng vành cấp. Các chỉ tiêu nghiên cứu chính bao gồm nồng độ Troponin I và NT-proBNP trong huyết tương, các đặc điểm lâm sàng như tiền sử bệnh, yếu tố nguy cơ, và các kết quả cận lâm sàng như điện tâm đồ, siêu âm tim, và chụp mạch vành. Phương pháp thu thập số liệu được thực hiện theo quy trình chuẩn để đảm bảo tính chính xác và tin cậy.

4.2. Kết Quả Nghiên Cứu Về Nồng Độ Marker Tim

Kết quả nghiên cứu cho thấy có sự thay đổi đáng kể về nồng độ Troponin I và NT-proBNP ở bệnh nhân hội chứng vành cấp. Nồng độ của các marker này có liên quan đến các đặc điểm lâm sàng như mức độ đau ngực, phân độ suy tim, và các yếu tố nguy cơ tim mạch. Phân tích sâu hơn cho thấy có mối tương quan giữa nồng độ Troponin I và NT-proBNP với mức độ tổn thương cơ tim và nguy cơ biến cố tim mạch.

V. Ứng Dụng Kết Quả Nghiên Cứu Troponin I và NT proBNP

Kết quả nghiên cứu này có thể được ứng dụng trong thực hành lâm sàng tại Bệnh viện Trung ương Thái Nguyên để cải thiện việc đánh giá và tiên lượng bệnh nhân hội chứng vành cấp. Việc sử dụng Troponin I và NT-proBNP kết hợp với các công cụ đánh giá khác có thể giúp bác sĩ đưa ra quyết định điều trị phù hợp và kịp thời, từ đó giảm nguy cơ biến chứng và cải thiện kết quả điều trị.

5.1. Cải Thiện Chẩn Đoán và Tiên Lượng Hội Chứng Vành Cấp

Việc sử dụng Troponin I và NT-proBNP có thể giúp chẩn đoán sớm và chính xác hội chứng vành cấp, đặc biệt là trong các trường hợp không điển hình. Ngoài ra, NT-proBNP có thể giúp tiên lượng nguy cơ suy tim và tử vong, từ đó giúp bác sĩ đưa ra các biện pháp phòng ngừa và điều trị tích cực.

5.2. Hướng Dẫn Điều Trị và Quản Lý Bệnh Nhân

Kết quả nghiên cứu có thể giúp hướng dẫn điều trị và quản lý bệnh nhân hội chứng vành cấp một cách hiệu quả hơn. Ví dụ, bệnh nhân có nồng độ NT-proBNP cao có thể cần được theo dõi sát sao hơn và điều trị tích cực hơn để ngăn ngừa suy tim. Việc sử dụng các marker tim này có thể giúp cá nhân hóa điều trị và cải thiện kết quả cho bệnh nhân.

VI. Kết Luận và Hướng Nghiên Cứu Về Hội Chứng Vành Cấp

Nghiên cứu này đã cung cấp thêm bằng chứng về giá trị của Troponin I và NT-proBNP trong việc đánh giá và tiên lượng bệnh nhân hội chứng vành cấp tại Bệnh viện Trung ương Thái Nguyên. Kết quả nghiên cứu có thể được sử dụng để cải thiện thực hành lâm sàng và nâng cao chất lượng chăm sóc bệnh nhân. Các nghiên cứu trong tương lai nên tập trung vào việc đánh giá hiệu quả của các chiến lược điều trị dựa trên nồng độ Troponin I và NT-proBNP.

6.1. Tóm Tắt Kết Quả Nghiên Cứu Chính

Nghiên cứu đã xác định sự thay đổi nồng độ Troponin I và NT-proBNP ở bệnh nhân hội chứng vành cấp và mối liên quan của chúng với các đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng. Kết quả cho thấy Troponin I là một marker chẩn đoán quan trọng, trong khi NT-proBNP có giá trị trong tiên lượng nguy cơ suy tim và tử vong.

6.2. Đề Xuất Hướng Nghiên Cứu Tiếp Theo

Các nghiên cứu trong tương lai nên tập trung vào việc đánh giá hiệu quả của các chiến lược điều trị dựa trên nồng độ Troponin I và NT-proBNP. Ngoài ra, cần có thêm nghiên cứu để xác định các yếu tố ảnh hưởng đến nồng độ của các marker này và phát triển các mô hình tiên lượng chính xác hơn.

Trích đoạn nội dung tài liệu

Chương 1 TỔNG QUAN 1. Định nghĩa hội chứng mạch vành cấp [59] Hội chứng mạch vành cấp là đợt cấp tính của bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ mạn tính. Bệnh chia thành 2 nhóm là hội chứng động mạch vành cấp ST không chênh lên và hội chứng mạch vành cấp có ST chênh lên. Hội chứng mạch vành cấp là sự tắc nghẽn một phần hay toàn bộ động mạch vành nuôi dưỡng vùng cơ tim đó.1: Cơ chế tổn thương của hội chứng vành cấp Hội chứng mạch vành cấp ST không chênh lên : có 2 thể - Đau thắt ngực không ổn định: điện tâm đồ lúc nghỉ có thể không thay đổi, các enzym CPK, CK-MB, Troponin I có thể tăng hoặc không.

- Nhồi máu cơ tim có ST không chênh lên: điện tâm đồ ST chênh xuống hoặc T âm, Troponin I tăng, enzym CPK, CK-MB tăng Hội chứng vành cấp ST chênh lên: là tên gọi khác của nhồi máu cơ tim điển hình.2: Phân loại hội chứng vành cấp 1. Sinh lý bệnh hội chứng mạch vành cấp [2], [7], [11], [12] 1. Nhồi máu cơ tim Cơ tim được nuôi dưỡng bởi hai động mạch vành là ĐMV trái và ĐMV phải. ĐMV trái xuất phát từ lá vành trái của ĐMC và ĐMV phải xuất phát từ lá vành phải và ĐMV trái lại chia làm hai nhánh là nhánh liên thất trước và nhánh mũ.

Do vậy người ta thường gọi là 3 thân ĐMV. NMCT được biểu hiện là do sự tắc nghẽn hoàn toàn một hoặc nhiều nhánh ĐMV gây thiếu máu cơ tim đột ngột và hoại tử vùng cơ tim được tưới máu bởi nhánh ĐMV đó. Cơ chế chủ yếu của NMCT cấp là do sự không ổn định và nứt vỡ các mảng xơ vữa hình thành huyết khối gây lấp toàn bộ lòng mạch dẫn đến tình trạnh thiếu máu đột ngột vùng cơ tim do nhánh động mạch đó nuôi dưỡng và nhanh chóng dẫn đến hoại tử. Quá trình hoại tử này nhanh hay chậm tùy thuộc vào bệnh nhân có tuần hoàn bàng hệ trước đó có nhiều hay c 5 không (đã có hẹp nhiều động mạch vành trước đó).

Trong thực tế, NMCT cấp còn được mở rộng khái niệm khi có sự hoại tử vùng cơ tim liên quan đến giảm tưới máu đột ngột do những nguyên nhân khác hoặc sau các thủ thuật như sau phẫu thuật bắc cầu nối mạch vành, sau can thiệp động mạch vành mà có các biến cố gây tắc hoặc giảm tưới máu đột ngột gây hoại tử cơ tim. Đau ngực không ổn định Do tăng nhu cầu oxy cơ tim thứ phát ở các bệnh nhân đã có hẹp sẵn động mạch vành gây nên tình trạng thiếu máu cơ tim nặng nề biểu hiện đau ngực tăng lên trên lâm sàng. Đau thắt ngực không ổn định thứ phát do mất cân bằng giữa cung và cầu oxy cơ tim. Đa số các mảng xơ vữa động mạch là ổn định nhưng chúng phát triển từ từ theo thời gian và triệu chứng xuất hiện khi lòng động mạch hẹp 70 - 80%.

Một số mảng xơ vữa không ổn định, chúng nứt vỡ và gây hội chứng mạch vành cấp mặc dù những mảng xơ vữa này gây hẹp < 50% đường kính lòng mạch. Sự nứt ra của mảng xơ vữa nên có sự lộ ra của lớp dưới nội mạc với điện tích khác dấu nên khởi phát quá trình ngưng kết tiểu cầu và hình thành huyết khối. Hậu quả của huyết khối gây giảm đáng kể dòng chảy động mạch vành và dẫn đến mất cân bằng giữa cung và cầu oxy cơ tim. Nếu quá trình này kéo dài và nặng nề sẽ gây ra hoại tử cơ tim.

Đây là cơ chế thường gặp nhất. Tổn thương giải phẫu bệnh hệ động mạch vành [1], [7], [30] * Hay gặp hẹp và tắc ở động mạch vành trái. Vị trí các ổ nhồi máu có thể là: - Vùng trước vách (50%) do tổn thương động mạch liên thất trước. - Vùng sau dưới (25%) do tổn thương động mạch vành phải.

- Vùng trước bên (15%) do tổn thương động mạch mũ trái. - Vùng trước rộng (10%) do tổn thương động mạch liên thất trước và nhánh mũ của động mạch vành trái. Nhồi máu cơ tim ở thất phải ít gặp, nếu có c 6 thì thường phối hợp với nhồi máu cơ tim thất trái. Nhồi máu ở tâm nhĩ cũng ít gặp.

* Về mức độ tổn thương của ổ nhồi máu có 3 loại: - Nhồi máu cơ tim xuyên thành (từ nội tâm mạc đến thượng tâm mạc). - Nhồi máu cơ tim dưới thượng tâm mạc. - Nhồi máu cơ tim dưới nội tâm mạc. * Độ lớn của ổ nhồi máu - Nhồi máu ổ nhỏ: đường kính từ 0,5 - 2 cm.

- Nhồi máu ổ lớn: đường kính có thể từ 10 - 12 cm. * Tổn thương giải phẫu của nhồi máu cơ tim diễn biến theo các giai đoạn sau - Trước 6 giờ: không có thay đổi gì rõ rệt. - Sau 6 giờ: cơ tim bị hoại tử trở nên sẫm màu, mềm hơn cơ tim bình thường và có phù nề tổ chức kẽ. - Vùng nội tâm mạc dưới chỗ nhồi máu thì dày lên và xám đục (hiện tượng viêm nội tâm mạc sợi hoá tăng sinh).

- Phản ứng ở màng ngoài tim có thể xuất tiết viêm hoặc sợi hoá. - Quan sát dưới kính hiển vi điện tử, thấy dấu hiệu tổn thương cơ tim xuất hiện ngay từ phút thứ 20. Sau khi bị thiếu máu cục bộ, kích thước tế bào và số lượng các hạt glycogene bị giảm, xuất hiện phù tổ chức kẽ, các vi quản của hệ lưới nội bào và các ty thể phồng lên. Các tổn thương này còn có khả năng phục hồi nếu được tái tưới máu trở lại kịp thời.

Sau một giờ thì tế bào phồng lên, các ty thể có hiện tượng thoái biến về cấu trúc, chất nhiễm sắc của nhân bị đẩy ra rìa nhân và các sợi tơ cơ giãn ra. Muộn hơn nữa, các tế bào sẽ có các tổn thương không thể phục hồi (ty thể bị phân đoạn, nhiễm sắc thể bị thoái hoá). - Sau khoảng 48 giờ: vùng nhồi máu trở nên màu nâu nhạt, kèm theo xâm nhiễm bạch cầu đa nhân trung tính. Sau đó vài tuần đến vài tháng, vùng cơ tim hoại tử chuyển màu xám nhạt rồi chuyển dạng thành một sẹo xơ hoá.

Tùy c 7 theo độ rộng của sẹo xơ hoá mà gây ảnh hưởng hoạt động co bóp của cơ tim ít hay nhiều. Siêu âm Doppler màu tim [7] Siêu âm tim có giá trị quan trọng trong NMCT, đặc biệt là NMCT không Q hoặc có block nhánh hay NMCT không có ST chênh lên. Thường thấy hình ảnh rối loạn vận động vùng liên quan đến vị trí nhồi máu trên siêu âm tim. Mức độ rối loạn từ giảm vận động vùng đến không vận động, vận động nghịch thường và phình thành tim.

Siêu âm tim còn giúp đánh giá chức năng thất trái, các biến chứng cơ học của NMCT (thủng vách liên thất gây thông liên thất, hở van tim do đứt dây chằng), tràn dịch màng tim, huyết khối trong buồng tim. Siêu âm Doppler tim bao gồm siêu âm TM, Doppler xung, Doppler liên tục, Doppler màu. Siêu âm tim qua thời gian đã có những tiến bộ vượt bậc và được ứng dụng nhiều trong chẩn đoán rất nhiều bệnh lý với các bệnh lý cấp tính như NMCT, chấn thương tim…các bệnh lý mạn tính như suy tim, bệnh tim bẩm sinh, bệnh lý cơ tim. Không chỉ giúp chẩn đoán bệnh siêu âm tim còn giúp theo dõi, đánh giá không chỉ hình thái mà cả chức năng tim.

Thăm dò hình thái của tim tức là dùng siêu âm 2D và TM khảo sát hình thái của các cấu trúc tim, bao gồm: - Các van tim, nội tâm mạc - Cơ tim - Màng ngoài tim - Các mạch máu nối với tim - Các buồng tim * Hình thái của thất trái được đánh giá trên siêu âm TM với quy ước: - Các kích thước tâm trương được đo ở vị trí tương ứng với điểm khởi đầu của sóng R trên điện tâm đồ c 8 - Các kích thước tâm thu được đo ở vị trí vách liên thất (VLT) đạt độ dày tối đa. + Bề dày các thành thất trái (TT) - Bề dày cuối tâm trương của vách liên thất (VLTd): 7,7 ± 1,3 mm - Bề dày cuối tâm thu của VLT (VLTs): 10,4 ± 1,8 mm - Bề dày cuối tâm trương của thành sau TT (TSTTd): 7,1 ± 1,1 mm - Bề dày cuối tâm thu của thành sau TT (TSTTs): 11,7 ± 1,6 mm + Đường kính buồng thất trái - Đường kính cuối tâm trương của TT (Dd): 46,5 ± 3,7 mm - Đường kính cuối tâm thu của TT (Ds): 30,3 ± 3,2 mm + Thể tích thất trái thường được tính theo công thức Teicholz: 7𝑋 V= 𝑑3 2,4 + 𝑑 d là đường kính của buồng thất (Dd, Ds) từ đó tính: - Thể tích cuối tâm trương TT (Vd): 101,1 ± 17,2 ml - Thể tích cuối tâm thu thất trái (Vs): 37,1 ± 8,8 ml * Chức năng tâm thu thất trái (CNTTTT) Chức năng tâm thu thất trái được tính từ các chỉ số chức năng và bao gồm các chỉ số sau: - Phân xuất tống máu (EF-ejection fraction): được coi là chỉ số tâm thu tin cậy nhất, được ứng dụng rộng rãi nhất trong tim mạch, được tính dựa trên các chỉ số thể tích thất trái của siêu âm TM và hoặc siêu âm 2D Vd−Vs EF = x 100 (%) Vd Trị số bình thường 63,2 ± 7,3% Vd: Thể tích cuối tâm trương thất trái (ml) Vs: Thể tích cuối tâm thu thất trái (ml) c 9 - Cung lượng tim (Q) và chỉ số tim (Qi): là các chỉ số chức năng tâm thu thất trái cũng được tính từ các thông số đo trên siêu âm TM và siêu âm 2D, dựa trên công thức: Q = (Vd - Vs) x tần số tim, Qi = Q/Sda, trị số bình thường: Q là 4-5 lít và Qi là 3-3,5 l/phút/m2 Ngoài ra còn chỉ số co ngắn sợi cơ (%D) 1. Các marker (dấu ấn) sinh học trong huyết tương bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp [6], [10], [11], [13] - Creatinin kinase (CK): Có 3 iso enzyme của nhóm này là CK-MB, CK- MM, CK-BB đại diện cho cơ tim, cơ vân và não lần lượt theo thứ tự. Bình thường CK-MB chiếm khoảng < 5% lượng CK toàn phần.

Enzym này bắt đầu tăng sau 3-12h nhồi máu, đỉnh cao khoảng 24h và trở về bình thường sau 48- 72h. Enzym này tăng trong một số bệnh lý khác như: viêm màng ngoài tim, sau mổ tim, sau sốc điện, chấn thương sọ não, chấn thương phần mềm, suy thận mạn, tập thể lực quá mạnh. - Transamine SGOT và SGPT ít có giá trị vì ít đặc hiệu cho cơ tim tuy nhiên cũng có giá trị trong một số trường hợp nhất định. Trong NMCT enzym SGOT tăng nhiều hơn enzym SGPT.