Luận án tiến sĩ nghiên cứu nồng độ yếu tố tăng sinh tân mạch trong thủy dịch trước và sau tiêm nội nhãn bevacizumab ở bệnh võng mạc đái tháo đường

Luận án tiến sĩ phân tích nghiên cứu nồng độ yếu tố tăng sinh tân mạch trong thủy dịch trước và sau tiêm nội nhãn bevacizumab, xây dựng cơ sở lý luận, kiểm chứng thực nghiệm, đóng

Chuyên ngành

Nhãn khoa

Người đăng

Ẩn danh

Thể loại

Luận văn
172
1
0

Phí lưu trữ

45 Point

Mục lục chi tiết

1. CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN

1.1. SƠ LƯỢC VỀ BỆNH VÕNG MẠC ĐÁI THÁO ĐƯỜNG

1.1.1. Tình hình dịch tễ học của bệnh VMĐTĐ

1.1.2. Các yếu tố nguy cơ của bệnh VMĐTĐ

1.1.3. Sinh bệnh học của bệnh VMĐTĐ

1.1.3.1. Cơ chế bệnh sinh của bệnh VMĐTĐ
1.1.3.2. Vai trò của yếu tố VEGF trong bệnh VMĐTĐ

1.1.4. Đặc điểm lâm sàng và phân loại bệnh VMĐTĐ

1.1.4.1. Bệnh VMĐTĐ không tăng sinh
1.1.4.2. Bệnh VMĐTĐ tăng sinh
1.1.4.3. Phù hoàng điểm đái tháo đường

1.1.5. Tiêu chuẩn chẩn đoán phù hoàng điểm theo ETDRS

1.2. Phương pháp điều trị bệnh VMĐTĐ

1.2.1. Laser và Phẫu thuật

1.2.2. Điều trị bằng thuốc Corticoid nội nhãn

1.2.3. Điều trị bằng thuốc kháng VEGF nội nhãn

1.2.3.1. Liệu pháp kháng VEGF nội nhãn trong bệnh phù hoàng điểm do ĐTĐ
1.2.3.2. Liệu pháp kháng VEGF nội nhãn trong bệnh VMĐTĐ tăng sinh

Tóm tắt

I. Tổng quan về nồng độ VEGF trong thủy dịch bệnh võng mạc đái tháo đường

Bệnh võng mạc đái tháo đường (VMĐTĐ) là một trong những biến chứng nghiêm trọng nhất của bệnh đái tháo đường, ảnh hưởng đến hàng triệu người trên toàn thế giới. Nồng độ yếu tố tăng sinh tân mạch (VEGF) trong thủy dịch có vai trò quan trọng trong cơ chế bệnh sinh của bệnh này. Nghiên cứu cho thấy rằng nồng độ VEGF tăng cao có liên quan đến sự phát triển của tân mạch và phù hoàng điểm, dẫn đến nguy cơ mất thị lực. Việc theo dõi nồng độ VEGF có thể giúp xác định chiến lược điều trị hiệu quả hơn cho bệnh nhân.

1.1. Tình hình dịch tễ học bệnh võng mạc đái tháo đường

Bệnh VMĐTĐ đang gia tăng nhanh chóng, đặc biệt ở các nước đang phát triển. Theo ước tính, có khoảng 93 triệu người mắc bệnh này trên toàn cầu, trong đó 28 triệu người có nguy cơ mất thị lực. Các yếu tố như thời gian mắc bệnh, kiểm soát đường huyết kém và tăng huyết áp là những yếu tố nguy cơ chính dẫn đến sự phát triển của bệnh.

1.2. Cơ chế bệnh sinh của bệnh võng mạc đái tháo đường

Cơ chế bệnh sinh của VMĐTĐ rất phức tạp, liên quan đến sự tăng sinh của VEGF do thiếu oxy trong võng mạc. VEGF không chỉ gây ra sự hình thành tân mạch mà còn làm tăng tính thấm của mạch máu, dẫn đến phù hoàng điểm và các biến chứng nghiêm trọng khác.

II. Vấn đề và thách thức trong điều trị bệnh võng mạc đái tháo đường

Điều trị bệnh VMĐTĐ gặp nhiều thách thức, đặc biệt là trong việc kiểm soát nồng độ VEGF. Mặc dù tiêm Bevacizumab đã chứng minh hiệu quả trong việc giảm nồng độ VEGF, nhưng hiệu quả điều trị thường chỉ kéo dài ngắn hạn. Việc điều trị lặp lại có thể dẫn đến các tác dụng phụ nghiêm trọng, bao gồm tăng nhãn áp và đục thể thủy tinh.

2.1. Tác dụng phụ của liệu pháp kháng VEGF

Mặc dù Bevacizumab là một trong những thuốc kháng VEGF hiệu quả, nhưng việc sử dụng lâu dài có thể gây ra nhiều tác dụng phụ. Các nghiên cứu đã chỉ ra rằng tỷ lệ biến chứng như viêm mủ nội nhãn và bong võng mạc tăng lên khi điều trị kéo dài.

2.2. Khó khăn trong việc xác định liều lượng thuốc

Việc xác định liều lượng thuốc kháng VEGF dựa trên nồng độ VEGF trong thủy dịch là một thách thức lớn. Mối tương quan giữa nồng độ VEGF và tình trạng bệnh lý cần được nghiên cứu sâu hơn để tối ưu hóa liệu trình điều trị cho từng bệnh nhân.

III. Phương pháp nghiên cứu nồng độ VEGF trong thủy dịch

Nghiên cứu nồng độ VEGF trong thủy dịch được thực hiện thông qua các phương pháp lấy mẫu và phân tích hiện đại. Việc so sánh nồng độ VEGF trước và sau khi tiêm Bevacizumab giúp đánh giá hiệu quả điều trị và mối liên quan với các đặc điểm lâm sàng của bệnh.

3.1. Quy trình lấy mẫu thủy dịch

Quy trình lấy mẫu thủy dịch được thực hiện theo các tiêu chuẩn nghiêm ngặt để đảm bảo độ chính xác và độ tin cậy của kết quả. Mẫu thủy dịch được lấy trước và sau khi tiêm Bevacizumab để so sánh nồng độ VEGF.

3.2. Phân tích nồng độ VEGF

Nồng độ VEGF trong thủy dịch được phân tích bằng các phương pháp sinh hóa hiện đại, cho phép xác định chính xác nồng độ VEGF và đánh giá sự thay đổi sau điều trị. Kết quả phân tích sẽ cung cấp thông tin quan trọng về hiệu quả của liệu pháp kháng VEGF.

IV. Kết quả nghiên cứu nồng độ VEGF sau tiêm Bevacizumab

Nghiên cứu cho thấy tiêm Bevacizumab làm giảm đáng kể nồng độ VEGF trong thủy dịch ở bệnh nhân VMĐTĐ. Sự giảm nồng độ VEGF có liên quan chặt chẽ với cải thiện tình trạng lâm sàng của bệnh nhân, cho thấy hiệu quả của liệu pháp kháng VEGF trong điều trị bệnh này.

4.1. Sự thay đổi nồng độ VEGF trước và sau điều trị

Kết quả cho thấy nồng độ VEGF giảm rõ rệt sau khi tiêm Bevacizumab, từ đó giảm thiểu tình trạng tân mạch và phù hoàng điểm. Điều này khẳng định vai trò quan trọng của VEGF trong cơ chế bệnh sinh của VMĐTĐ.

4.2. Mối liên quan giữa nồng độ VEGF và tình trạng bệnh

Nghiên cứu cũng chỉ ra rằng nồng độ VEGF có mối liên hệ chặt chẽ với các đặc điểm lâm sàng của bệnh. Việc theo dõi nồng độ VEGF có thể giúp xác định mức độ tiến triển của bệnh và điều chỉnh liệu trình điều trị phù hợp.

V. Kết luận và triển vọng trong nghiên cứu nồng độ VEGF

Nghiên cứu nồng độ VEGF trong thủy dịch ở bệnh VMĐTĐ mở ra hướng đi mới trong việc điều trị bệnh này. Việc hiểu rõ hơn về vai trò của VEGF sẽ giúp phát triển các phương pháp điều trị hiệu quả hơn, giảm thiểu các tác dụng phụ và nâng cao chất lượng cuộc sống cho bệnh nhân.

5.1. Tương lai của liệu pháp kháng VEGF

Liệu pháp kháng VEGF sẽ tiếp tục được nghiên cứu và phát triển, với mục tiêu tối ưu hóa liều lượng và giảm thiểu tác dụng phụ. Các nghiên cứu tiếp theo cần tập trung vào việc xác định mối liên quan giữa nồng độ VEGF và các yếu tố lâm sàng khác.

5.2. Định hướng nghiên cứu tiếp theo

Nghiên cứu cần mở rộng để khám phá các yếu tố khác ảnh hưởng đến nồng độ VEGF trong thủy dịch, từ đó phát triển các chiến lược điều trị cá nhân hóa cho bệnh nhân VMĐTĐ.

23/07/2025
Luận án tiến sĩ nghiên cứu nồng độ yếu tố tăng sinh tân mạch trong thủy dịch trước và sau tiêm nội nhãn bevacizumab ở bệnh võng mạc đái tháo đường

Trích đoạn nội dung tài liệu

CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN 1. SƠ LƯỢC VỀ BỆNH VÕNG MẠC ĐÁI THÁO ĐƯỜNG 1. Tình hình dịch tễ học của bệnh VMĐTĐ ĐTĐ đang ngày càng trở thành một vấn đề sức khỏe quan trọng. Trước đây, ĐTĐ được xem là một vấn đề sức khỏe ở các quốc gia giàu có, tuy nhiên với sự gia tăng của đô thị hóa, lối sống ít vận động, sự lão hóa dân số và tình trạng béo phì trên toàn thế giới, ĐTĐ đang trở thành vấn đề y tế công cộng quan trọng ở các nước đang phát triển [13].

Trong tương lai gần, 80% bệnh nhân ĐTĐ trên thế giới sẽ từ các nước có thu nhập thấp đến trung bình với 60% đến từ châu Á [14]. Bệnh VMĐTĐ là một trong những nguyên nhân gây mù hàng đầu cho bệnh nhân trong độ tuổi lao động. Năm 2010, trên toàn thế giới ước tính có 93 triệu người mắc bệnh VMĐTĐ và trong số đó có 28 triệu người có thị lực bị đe dọa [15]. Các yếu tố nguy cơ của bệnh VMĐTĐ Bệnh VMĐTĐ có cơ chế bệnh sinh đa yếu tố và rất phức tạp.

Nghiên cứu đã chứng minh rằng thời gian mắc bệnh, kiểm soát đường máu kém và tăng huyết áp là các yếu tố nguy cơ chủ yếu cho sự phát triển của bệnh VMĐTĐ [16]. Các yếu tố nguy cơ còn lại bao gồm rối loạn lipid máu, tình trạng kinh tế xã hội, thời kỳ mang thai và giai đoạn dậy thì. Bệnh VMĐTĐ cũng có mối liên quan với yếu tố di truyền. Một vài vị trí trên gen có mối liên quan với bệnh sinh của ĐTĐ loại 1 và 2 [17],[18].

Sinh bệnh học của bệnh VMĐTĐ 1. Cơ chế bệnh sinh của bệnh VMĐTĐ Bệnh VMĐTĐ là biến chứng vi mạch phổ biến nhất, ảnh hưởng 30-50% bệnh nhân ĐTĐ [19]. Bệnh gây ra bởi những thay đổi vi mạch máu do đường máu cao là một yếu tố chính trong bệnh sinh của bệnh VMĐTĐ. Một số nghiên LUAN VAN CHAT LUONG download : add luanvanchat@agmail.com 4 cứu sinh học phân tử của bệnh và một vài yếu tố sinh hóa hơn là tăng đường máu để giải thích cơ chế bệnh sinh của bệnh VMĐTĐ đã được đề xuất.

Các cơ chế này nói đến quá trình chuyển hóa tế bào và giải phóng cytokine, trong đó VEGF là đặc trưng nhất vì vai trò của nó trong quá trình tạo mạch, gây tăng tính thấm mạch máu [20]. Bệnh VMĐTĐ là một bệnh đa yếu tố và có bệnh sinh phức tạp. Nhiều tế bào võng mạc cũng bị ảnh hưởng trong quá trình này, bao gồm tế bào Muller, tế bào hạch, tế bào nội mô và tế bào biểu mô sắc tố. Tăng đường máu, viêm và các rối loạn chức năng thần kinh là cơ chế đóng góp chính trong bệnh sinh của bệnh VMĐTĐ.

Các yếu tố toàn thân như tăng huyết áp, tăng lipid máu và các yếu tố gen có liên quan làm phức tạp thêm quá trình. Rối loạn vi mạch máu xảy ra trong bệnh VMĐTĐ có thể dẫn đến hai hiện tượng: tăng tính thấm mạch máu và phá hủy mạch máu, điều này dẫn đến hai hệ quả tương ứng là phù hoàng điểm và tân mạch võng mạc. Vai trò của yếu tố VEGF trong bệnh VMĐTĐ Hình 1. Mối liên quan giữa sự tăng điều chỉnh của VEGF với bệnh sinh của bệnh VMĐTĐ [21] LUAN VAN CHAT LUONG download : add luanvanchat@agmail.com 5 Từ khi Michaelson đặt ra giả thuyết về vai trò của yếu tố phát triển trong việc phát triển bệnh lý mạch máu võng mạc vào năm 1948 và Folkman đặt ra giả thuyết mục tiêu điều trị nhắm vào những yếu tố sinh mạch trong cuộc chiến chống căn bệnh ung thư vào năm 1971, đã ra đời quan niệm mới rằng ức chế sinh mạch có thể ngăn ngừa được những bất thường mạch máu trong bệnh VMĐTĐ và những hậu quả liên quan [22].

Việc phát hiện yếu tố VEGF vào năm 1989 và kháng thể chống lại VEGF đã cho phép chứng minh vai trò chủ chốt của yếu tố VEGF gây phát sinh tân mạch [23]. VEGF được biết như một yếu tố sinh bệnh học chủ yếu gây phá vỡ hàng rào máu võng mạc và phát sinh tân mạch, hai cơ chế bệnh sinh chính của phù hoàng điểm ĐTĐ và bệnh VMĐTĐ tăng sinh (Hình 1. Ngoài ra, còn có bằng chứng rằng yếu tố VEGF cũng đóng vai trò bảo vệ và dinh dưỡng thần kinh [24],[25],[26]. VEGF cũng có vai trò quan trọng trong quá trình thoái hóa thần kinh xảy ra ở giai đoạn sớm của bệnh VMĐTĐ và phá hủy hàng rào máu võng mạc [27].

Có một vài giả thuyết về cách yếu tố VEGF-A gây ra các rối loạn chức năng lên hàng rào máu võng mạc ở bệnh nhân phù hoàng điểm ĐTĐ, bao gồm (i) VEGF-A là một chất trung gian quan trọng cho các chất trung gian tiền viêm trong bệnh VMĐTĐ (như cytokine, chemokine và các phân tử bám dính tế bào mạch máu); (ii) VEGF-A tác động trực tiếp lên các protein liên quan đến các khớp nối chặt; (iii) VEGF-A cảm ứng sự thoái hóa và suy giảm của các tế bào ngoại mạch [28]. Tăng sinh tế bào nội mô và tân mạch là do thiếu máu võng mạc dẫn đến giải phóng yếu tố VEGF. VEGF có tác dụng khu trú và tỏa lan qua dịch kính tới các vùng võng mạc khác, tới gai thị, mống mắt, góc tiền phòng và tạo tân mạch ở các vùng này. Tân mạch luôn đi kèm các tế bào xơ và tế bào đệm phát triển.

Co kéo tổ chức xơ mạch dọc theo màng dịch kính gây màng trước võng LUAN VAN CHAT LUONG download : add luanvanchat@agmail.com 6 mạc, thường bắt đầu ở gần cực sau, gần cung mạch thái dương trên, phía ngoài hoàng điểm, trên hoặc dưới gai thị. Quá trình bong dịch kính sau gây co kéo dịch kính lên những tăng sinh xơ mạch dễ vỡ gây xuất huyết dịch kính. Tăng sinh xơ mạch tiến triển gây co kéo dịch kính và võng mạc, làm đứt các mạch máu võng mạc, biến dạng hoàng điểm, rách võng mạc và bong võng mạc co kéo. Đặc điểm lâm sàng và phân loại bệnh VMĐTĐ 1.

Bệnh VMĐTĐ không tăng sinh Bệnh VMĐTĐ không tăng sinh được đặc trưng bởi các thay đổi vi mạch và thay đổi trong võng mạc bao gồm: các vi phình mạch, xuất huyết, xuất tiết cứng, xuất tiết dạng bông, các bất thường vi mạch trong võng mạc và mạch máu hình chuỗi hạt. Bệnh VMĐTĐ tăng sinh Tăng sinh là giai đoạn nặng hơn của bệnh VMĐTĐ, đặc trưng bởi xuất hiện tân mạch, các mạng lưới mạch máu hay những quai mạch máu bất thường chạy thẳng góc từ bề mặt võng mạc hướng về buồng dịch kính, do đáp ứng của tình trạng thiếu oxy máu võng mạc. Tân mạch có thể phát triển từ đĩa thị (tân mạch gai thị) hoặc từ các mạch máu nông võng mạc (tân mạch võng mạc). Tân mạch tiến triển theo 3 giai đoạn: Xuất hiện những tân mạch nhỏ kèm theo rất ít mô xơ; Tăng kích thước và mức độ tân mạch kèm theo tăng thành phần xơ; Thoái triển tân mạch và mô xơ còn lại tạo ra những lớp vô mạch dọc theo màng dịch kính sau.

Cấu trúc của các tân mạch rất mỏng manh và có thể dễ dàng vỡ và gây chảy máu. Máu có thể chảy vào trong dịch kính gây xuất huyết dịch kính hoặc lắng đọng trong khoang giữa võng mạc và dịch kính gây xuất huyết dưới dịch kính hay trước võng mạc.Trong những trường hợp xuất huyết dịch kính, siêu LUAN VAN CHAT LUONG download : add luanvanchat@agmail.com 7 âm nên được thực hiện để loại trừ bất kỳ bệnh lý kèm theo nào như rách hoặc bong võng mạc, giúp theo dõi xuất huyết dịch kính, xuất huyết trước võng mạc, bong võng mạc và tăng sinh xơ mạch, từ đó lên kế hoạch để can thiệp phẫu thuật kịp thời. Tổ chức xơ mạch có thể tạo thành sẹo và co kéo nghiêm trọng, dẫn đến bong dịch kính sau. Quá trình co rút những cấu trúc bệnh lý này có thể gây ra thêm các co kéo võng mạc dịch kính.

Trong nhiều giai đoạn tiến triển, phức hợp xơ mạch có thể phát triển vào trong buồng dịch kính, tạo ra nhiều bám dính bệnh lý dẫn đến bong võng mạc co kéo, là một biến chứng đe dọa thị lực nặng nề.Tăng sinh xơ mạch tiến triển thuộc giai đoạn bệnh VMĐTĐ tăng sinh nặng. Mức độ nặng của VMĐTĐ tăng sinh tùy thuộc vào vị trí và diện tích của tân mạch, mức độ tăng sinh xơ, tăng sinh xơ mạch, tình trạng tiến triển tăng sinh. Chụp mạch huỳnh quang (CMHQ) với fluorescein giúp xác định vùng thiếu máu và mức độ diện tích của tân mạch. CMHQ có thể xác định được vùng võng mạc không được tưới máu và có tân mạch, là một công cụ chẩn đoán có giá trị cho việc chẩn đoán và quản lý BVMĐTĐ tăng sinh.

Tân mạch võng mạc có thể thấy rõ ràng trên CMHQ. Tân mạch có đặc tính gây rò rỉ, có thể thấy rõ trên hình ảnh chụp mạch giai đoạn sớm và tăng thấm thuốc ở những thì sau. Điều này khác với bất thường vi mạch máu trong võng mạc, thường không bộc lộ bất kỳ dấu hiệu rò rỉ nào. Phù hoàng điểm đái tháo đường Phù hoàng điểm ĐTĐ là tình trạng dày võng mạc do tích tụ dịch và xuất tiết cứng tại cực sau.

Phù hoàng điểm tăng do phá vỡ hàng rào máu võng mạc, xảy ra thứ phát do tăng tính thấm mạch máu và rò rỉ mạch máu. Phù hoàng điểm có thể xảy ra ở cả bệnh VMĐTĐ không tăng sinh và bệnh VMĐTĐ tăng sinh và đây là một biến chứng đe dọa đến thị lực. LUAN VAN CHAT LUONG download : add luanvanchat@agmail.com 8 Tiêu chuẩn chẩn đoán phù hoàng điểm theo ETDRS [29]: (1) Võng mạc dày lên trong vòng 500 μm từ điểm trung tâm. (2) Xuất tiết cứng trong vòng 500 μm từ điểm trung tâm kết hợp với dày võng mạc kế cận.

(3) Vùng võng mạc dày lên có kích thước  1 đường kính đĩa thị, cách trung tâm trong vòng 1 đường kính đĩa thị. Nhiều phân loại mới về phù hoàng điểm ĐTĐ đã được đề xuất dựa trên các công cụ chẩn đoán như chụp mạch huỳnh quang và chụp cắt lớp quang học (OCT). CMHQ đóng vai trò quan trọng trong chẩn đoán và theo dõi phù hoàng điểm ĐTĐ. Nó cho phép nhận diện vùng tăng tính thấm võng mạc, rò rỉ và vùng thiếu máu cục bộ.

Rò rỉ có thể bắt nguồn từ sự phá vỡ của hàng rào máu võng mạc, gây tích tụ dịch trong các lớp trong võng mạc của hoàng điểm. OCT ngày càng có vai trò quan trọng trong chẩn đoán và quản lý phù hoàng điểm ĐTĐ. Đây là một kỹ thuật không xâm nhập, chính xác và được tiêu chuẩn hóa để đánh giá về mặt giải phẫu và định lượng phù hoàng điểm ĐTĐ.

Nội dung được bảo vệ bản quyền — Tải xuống đầy đủ