Nghiên Cứu Tình Hình Giảm Vitamin D và Tăng PTH ở Bệnh Nhân Suy Thận Mạn Lọc Máu Chu Kỳ

Nghiên cứu tình hình giảm vitamin D, tăng PTH và hiệu quả điều trị trên bệnh nhân suy thận lọc máu tại Bệnh viện Đa khoa An Giang.

• Tác giả: Lữ Công Trung
• Người hướng dẫn: TS. Nguyễn Như Nghĩa
• Trường học: Trường Đại Học Y Dược Cần Thơ
• Chuyên ngành: Nội Khoa
• Đề tài: Nghiên Cứu Giảm Vitamin D và Tăng PTH ở Bệnh Nhân Suy Thận Mạn
• Loại tài liệu: Luận Văn Chuyên Khoa Cấp II
• Năm xuất bản: 2019
• Địa điểm: Cần Thơ

Mục lục chi tiết

• LỜI CAM ĐOAN
• 1. CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU
• 1.1. Suy thận mạn
• 1.2. Cường cận giáp thứ phát ở bệnh nhân bệnh thận mạn
• 1.3. Nồng độ Vitamin D ở bệnh nhân bệnh thận mạn
• 1.4. Tình hình nghiên cứu giảm Vitamin D và tăng PTH ở bệnh nhân suy thận mạn
• 2. CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
• 2.1. Đối tượng nghiên cứu
• 2.2. Phương pháp nghiên cứu
• 2.3. Đạo đức trong nghiên cứu
• 3. CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU
• 3.1. Đặc điểm đối tượng nghiên cứu
• 3.2. Tỷ lệ giảm Vitamin D và tăng PTH máu
• 3.3. Một số yếu tố liên quan giảm Vitamin D, tăng PTH ở bệnh nhân suy thận mạn giai đoạn 5 lọc máu chu kỳ
• 3.4. Kết quả điều trị giảm Vitamin D bằng Calcitriol
• 4. CHƯƠNG 4: BÀN LUẬN
• 4.1. Về đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu
• 4.2. Về giảm Vitamin D và tăng PTH máu
• 4.3. Một số yếu tố liên quan giảm Vitamin D và tăng PTH máu ở bệnh nhân suy thận mạn tính lọc máu chu kỳ
• 4.4. Về kết quả điều trị giảm Vitamin D bằng calcitriol
• PHỤ LỤC
• PHỤ LỤC 1: BỆNH ÁN NGHIÊN CỨU
• PHỤ LỤC 2: DANH SÁCH BỆNH NHÂN NGHIÊN CỨU

Tóm tắt

I. Tổng Quan Về Giảm Vitamin D Tăng PTH ở Bệnh Nhân CKD

Suy thận mạn (STM) là tình trạng suy giảm chức năng thận không hồi phục, ảnh hưởng đến số lượng và chức năng của nephron. Đây là vấn đề sức khỏe toàn cầu với tỷ lệ mắc bệnh ngày càng tăng và chi phí điều trị lớn. Bệnh nhân STM thường gặp các biến chứng, trong đó có rối loạn chuyển hóa canxi, phospho và cường cận giáp thứ phát. Giảm Vitamin D phổ biến ở bệnh nhân STM, xuất hiện sớm trong quá trình bệnh. Vitamin D đóng vai trò quan trọng trong hấp thu canxi và phospho, cũng như chuyển hóa xương. Cường cận giáp gây tăng hormon tuyến cận giáp (PTH), dẫn đến lắng đọng canxi ngoài xương, đặc biệt ở mạch máu, làm tăng nguy cơ tử vong. Nghiên cứu về tình trạng giảm Vitamin D và tăng PTH ở bệnh nhân lọc máu định kỳ là rất quan trọng để cải thiện công tác phòng bệnh và điều trị biến chứng.

1.1. Định Nghĩa và Phân Loại Suy Thận Mạn CKD Theo KDIGO

Theo KDIGO 2012, bệnh thận mạn (CKD) là những bất thường về cấu trúc hoặc chức năng thận kéo dài trên 3 tháng, ảnh hưởng đến sức khỏe. Tiêu chuẩn chẩn đoán CKD bao gồm tổn thương thận (albumin niệu, bất thường nước tiểu, điện giải, mô bệnh học, hình ảnh học) hoặc giảm mức lọc cầu thận (GFR) < 60 ml/phút/1.73m2. Mức lọc cầu thận được ước tính theo công thức Cockcroft-Gault hoặc MDRD. Phân loại CKD dựa trên GFR, từ giai đoạn 1 (GFR > 90) đến giai đoạn 5 (suy thận, GFR < 15 hoặc cần thay thế thận). Việc phân loại này giúp đánh giá mức độ nghiêm trọng và lựa chọn phương pháp điều trị phù hợp.

1.2. Vai Trò Của Vitamin D và PTH Trong Chuyển Hóa Khoáng

Vitamin D là một hormone tan trong dầu, rất cần thiết cho sự hấp thu canxi ở ruột và hấp thu phospho. Nó cũng đóng vai trò quan trọng trong chuyển hóa xương. Khi chức năng thận suy giảm, khả năng sản xuất Vitamin D hoạt động giảm, dẫn đến giảm nồng độ Vitamin D trong máu. Điều này gây ra giảm hấp thu canxi, kích thích tuyến cận giáp tăng tiết PTH. PTH tăng cao gây ra hàng loạt các rối loạn, bao gồm tăng huy động canxi từ xương, tăng thải phospho qua thận (ở giai đoạn sớm), và tăng sản xuất Vitamin D hoạt động (nếu thận còn khả năng). Tuy nhiên, khi suy thận mạn tiến triển, thận mất khả năng đáp ứng với PTH, dẫn đến rối loạn chuyển hóa khoáng nghiêm trọng.

II. Cơ Chế Giảm Vitamin D và Tăng PTH ở Bệnh Nhân STM

Ở bệnh nhân suy thận mạn, cơ chế giảm Vitamin D và tăng PTH rất phức tạp và liên quan đến nhiều yếu tố. Chức năng thận suy giảm dẫn đến giảm sản xuất Vitamin D hoạt động (calcitriol). Đồng thời, thận mất khả năng đào thải phospho, gây tăng phospho máu. Tăng phospho máu và giảm Vitamin D kích thích tuyến cận giáp tăng tiết PTH. PTH tăng cao cố gắng duy trì nồng độ canxi trong máu bằng cách tăng huy động canxi từ xương, nhưng về lâu dài dẫn đến bệnh xương do suy thận. Ngoài ra, toan máu và các yếu tố khác cũng góp phần vào quá trình này. Việc hiểu rõ cơ chế này giúp đưa ra các biện pháp điều trị hiệu quả.

2.1. Ảnh Hưởng Của Suy Thận Mạn Đến Chuyển Hóa Vitamin D

Suy thận mạn gây ảnh hưởng nghiêm trọng đến quá trình chuyển hóa Vitamin D. Thận là cơ quan chính chuyển đổi Vitamin D không hoạt động thành dạng hoạt động (calcitriol). Khi chức năng thận suy giảm, quá trình này bị suy yếu, dẫn đến giảm nồng độ Vitamin D hoạt động trong máu. Điều này gây ra giảm hấp thu canxi ở ruột, kích thích tuyến cận giáp tăng tiết PTH. Ngoài ra, suy thận mạn còn gây ra các rối loạn khác, như giảm biểu hiện thụ thể Vitamin D ở ruột và xương, làm giảm tác dụng của Vitamin D.

2.2. Vai Trò Của Phospho Trong Điều Hòa PTH ở Bệnh Nhân CKD

Phospho đóng vai trò quan trọng trong điều hòa PTH ở bệnh nhân suy thận mạn. Khi chức năng thận suy giảm, khả năng đào thải phospho giảm, dẫn đến tăng phospho máu. Tăng phospho máu có thể trực tiếp kích thích tuyến cận giáp tăng tiết PTH. Ngoài ra, tăng phospho máu còn làm giảm sản xuất Vitamin D hoạt động, làm trầm trọng thêm tình trạng giảm Vitamin D và kích thích tuyến cận giáp. Việc kiểm soát phospho máu là một phần quan trọng trong điều trị cường cận giáp thứ phát ở bệnh nhân suy thận mạn.

III. Phương Pháp Điều Trị Giảm Vitamin D Kiểm Soát PTH Hiệu Quả

Điều trị giảm Vitamin D và tăng PTH ở bệnh nhân suy thận mạn bao gồm nhiều phương pháp, nhằm mục đích cải thiện nồng độ Vitamin D, kiểm soát PTH, và ngăn ngừa các biến chứng xương. Các phương pháp điều trị bao gồm bổ sung Vitamin D, sử dụng các chất gắn phospho, và sử dụng các thuốc ức chế tuyến cận giáp. Việc lựa chọn phương pháp điều trị phụ thuộc vào mức độ nghiêm trọng của bệnh, nồng độ Vitamin D và PTH, và các yếu tố khác. Điều quan trọng là phải theo dõi chặt chẽ bệnh nhân và điều chỉnh phác đồ điều trị khi cần thiết.

3.1. Bổ Sung Vitamin D Lựa Chọn Tối Ưu Cho Bệnh Nhân Suy Thận

Bổ sung Vitamin D là một phương pháp quan trọng trong điều trị giảm Vitamin D ở bệnh nhân suy thận mạn. Có nhiều loại Vitamin D khác nhau, bao gồm Vitamin D2 (ergocalciferol) và Vitamin D3 (cholecalciferol). Vitamin D3 thường được ưu tiên hơn vì có hiệu quả hơn trong việc tăng nồng độ Vitamin D trong máu. Liều lượng Vitamin D cần thiết phụ thuộc vào mức độ giảm Vitamin D và các yếu tố khác. Cần theo dõi chặt chẽ nồng độ Vitamin D và canxi trong máu để tránh các tác dụng phụ.

3.2. Sử Dụng Calcitriol và Các Chất Tương Tự Vitamin D VDRA

Calcitriol là dạng hoạt động của Vitamin D và có thể được sử dụng để điều trị giảm Vitamin D và cường cận giáp thứ phát ở bệnh nhân suy thận mạn. Các chất tương tự Vitamin D (VDRA) như paricalcitol cũng có thể được sử dụng. Calcitriol và VDRA có tác dụng ức chế tuyến cận giáp và giảm sản xuất PTH. Tuy nhiên, cần theo dõi chặt chẽ nồng độ canxi và phospho trong máu khi sử dụng các thuốc này để tránh tăng canxi máu và tăng phospho máu.

IV. Nghiên Cứu Thực Tế Đánh Giá Hiệu Quả Điều Trị Calcitriol

Nghiên cứu tại Bệnh viện Đa khoa Trung tâm An Giang đã đánh giá hiệu quả điều trị giảm Vitamin D bằng calcitriol ở bệnh nhân suy thận mạn lọc máu chu kỳ. Kết quả cho thấy calcitriol có hiệu quả trong việc cải thiện nồng độ Vitamin D và giảm PTH. Tuy nhiên, cần theo dõi chặt chẽ các tác dụng phụ, như tăng canxi máu và tăng phospho máu. Nghiên cứu này cung cấp thêm bằng chứng về hiệu quả của calcitriol trong điều trị rối loạn chuyển hóa khoáng ở bệnh nhân suy thận mạn.

4.1. Tỷ Lệ Giảm Vitamin D và Tăng PTH Trước Điều Trị Calcitriol

Trước khi điều trị bằng calcitriol, tỷ lệ giảm Vitamin D và tăng PTH ở bệnh nhân suy thận mạn lọc máu chu kỳ tại Bệnh viện Đa khoa Trung tâm An Giang là khá cao. Điều này cho thấy tình trạng rối loạn chuyển hóa khoáng là phổ biến ở nhóm bệnh nhân này. Các yếu tố liên quan đến giảm Vitamin D và tăng PTH bao gồm thời gian lọc máu, mức lọc cầu thận, và nồng độ canxi và phospho trong máu.

4.2. Thay Đổi Nồng Độ Vitamin D và PTH Sau 6 Tháng Điều Trị

Sau 6 tháng điều trị bằng calcitriol, nồng độ Vitamin D trung bình đã tăng lên đáng kể, và nồng độ PTH trung bình đã giảm xuống. Tỷ lệ bệnh nhân đạt mục tiêu điều trị về Vitamin D và PTH cũng tăng lên. Tuy nhiên, một số bệnh nhân vẫn không đạt được mục tiêu điều trị, cho thấy cần có các biện pháp điều trị bổ sung.

V. Yếu Tố Liên Quan Đến Giảm Vitamin D và Tăng PTH Máu

Nghiên cứu đã xác định một số yếu tố liên quan đến giảm Vitamin D và tăng PTH ở bệnh nhân suy thận mạn giai đoạn 5 lọc máu chu kỳ. Các yếu tố này bao gồm thời gian lọc máu, mức lọc cầu thận, tình trạng thiếu máu, và nồng độ albumin máu. Việc xác định các yếu tố này giúp các bác sĩ có thể đánh giá nguy cơ và đưa ra các biện pháp phòng ngừa và điều trị phù hợp.

5.1. Mối Liên Quan Giữa Thời Gian Lọc Máu và Rối Loạn Vitamin D PTH

Thời gian lọc máu có mối liên quan đáng kể đến giảm Vitamin D và tăng PTH. Bệnh nhân có thời gian lọc máu càng lâu thì nguy cơ giảm Vitamin D và tăng PTH càng cao. Điều này có thể là do thời gian lọc máu kéo dài dẫn đến mất Vitamin D và các chất dinh dưỡng khác, cũng như làm trầm trọng thêm tình trạng rối loạn chuyển hóa khoáng.

5.2. Ảnh Hưởng Của Mức Lọc Cầu Thận GFR Đến Nồng Độ Vitamin D

Mức lọc cầu thận (GFR) có mối tương quan thuận với nồng độ Vitamin D. Bệnh nhân có GFR càng thấp thì nồng độ Vitamin D càng thấp. Điều này là do thận đóng vai trò quan trọng trong việc sản xuất Vitamin D hoạt động, và khi chức năng thận suy giảm, khả năng sản xuất Vitamin D cũng giảm.

VI. Kết Luận và Hướng Đi Mới Trong Nghiên Cứu Điều Trị STM

Nghiên cứu về giảm Vitamin D và tăng PTH ở bệnh nhân suy thận mạn là rất quan trọng để cải thiện công tác phòng bệnh và điều trị biến chứng. Các phương pháp điều trị hiện tại, như bổ sung Vitamin D và sử dụng calcitriol, có hiệu quả trong việc cải thiện nồng độ Vitamin D và kiểm soát PTH. Tuy nhiên, cần có các nghiên cứu sâu hơn để tìm ra các phương pháp điều trị hiệu quả hơn và giảm thiểu các tác dụng phụ. Trong tương lai, các nghiên cứu có thể tập trung vào việc phát triển các loại Vitamin D mới, các chất ức chế tuyến cận giáp thế hệ mới, và các phương pháp điều trị cá nhân hóa.

6.1. Tầm Quan Trọng Của Việc Theo Dõi và Điều Trị Sớm Rối Loạn

Việc theo dõi và điều trị sớm rối loạn chuyển hóa khoáng ở bệnh nhân suy thận mạn là rất quan trọng để ngăn ngừa các biến chứng xương và tim mạch. Các bác sĩ nên thường xuyên kiểm tra nồng độ Vitamin D, PTH, canxi, và phospho ở bệnh nhân suy thận mạn, và điều chỉnh phác đồ điều trị khi cần thiết.

6.2. Hướng Nghiên Cứu Tiềm Năng Về Vitamin D và PTH Trong STM

Các hướng nghiên cứu tiềm năng về Vitamin D và PTH trong suy thận mạn bao gồm việc tìm hiểu sâu hơn về cơ chế rối loạn chuyển hóa khoáng, phát triển các loại Vitamin D mới và các chất ức chế tuyến cận giáp thế hệ mới, và nghiên cứu về vai trò của Vitamin D và PTH trong các biến chứng tim mạch và các biến chứng khác của suy thận mạn.

Trích đoạn nội dung tài liệu

Chương 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1. Suy thận mạn 1. Định nghĩa suy thận mạn theo KDIGO 2012 (Kidney Disease Improving Global outcomes) Bệnh thận mạn (Chronic kidney disease) là những bất thường về cấu trúc hoặc chức năng, kéo dài trên 3 tháng và ảnh hưởng đến sức khỏe người bệnh. - Tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh thận mạn (BTM): dựa vào 1 trong 2 tiêu chuẩn sau: + Triệu chứng tổn thương thận (có biểu hiện 1 hoặc nhiều)  Có albumine nước tiểu (Tỷ lệ albumine creatinine nước tiểu > 30mg/g hoặc albumine nước tiểu 24 giờ > 30mg/24 giờ ).

 Bất thường nước tiểu.  Bất thường điện giải hoặc các bất thường khác do rối loạn chức năng ống thận.  Bất thường về mô bệnh học thận.  Xét nghiệm hình ảnh học phát hiện thận tiết niệu bất thường.

 Ghép thận + Giảm mức lọc cầu thận (Glomerular Filtratione rate - GFR) < 60ml/phút/1,73m2 (xếp loại G3a - G5). Với mức cầu thận đánh giá đáng giá dựa vào độ thanh lọc creatinine ước tính theo công thức Cockcroft Gaul hoặc dựa vào độ lọc cầu thận ước tính (estimated GFR, eGFR ) dựa theo công thức MDRD.  Công thức Cockcroft Gaul ước đoán độ thanh lọc creatinine từ creatinine huyết thanh.  Công thức MDRD (Modification of Diet in Renal Disease Study) ước lượng mức lọc cầu thận từ creatinine huyết thanh [54].

Biểu hiện lâm sàng của suy thận mạn Nguyên nhân thường gặp của STM [28]: - Bệnh cầu thận nguyên phát: viêm cầu thận khu trú, viêm cầu thận tăng sinh màng, bệnh cầu thận IgA, viêm mạch máu do ANCA, bệnh nang thận hoặc bệnh thận bẫm sinh. - Bệnh cầu thận thứ phát: bệnh đái tháo đường, viêm cầu thận hậu nhiễm liên cầu trùng, bệnh cầu thận do HIV. - Viêm ống thận mô kẻ: do thuốc, do dị ứng, do ngộ độc kim loại nặng. - Bệnh thận do tắc nghẽn: bệnh tuyến tiền liệt, do sỏi đường tiết niệu, do u sau phúc mạc.

- Bệnh tim mạch: tăng huyết áp, xơ hóa mạch máu thận, hẹp mạch thận. - Phù: Bệnh nhân thường phù toàn thân kèm theo tiểu ít. Phù không chỉ do giữ natri mà là do nhiều yếu tố kết hợp, có thể còn ảnh hưởng của hội chứng thận hư, có suy tim kết hợp hoặc do những yếu tố về nội tiết khác. - Thiếu máu: Thiếu máu là sự giảm một hoặc nhiều các thành phần cấu tạo nên hồng cầu như hemoglobin, hematocrite hoặc số lượng hồng cầu.

Theo hội thận học Hoa kỳ, thiếu máu là khi Hb< 13g/dL đối với nam và < 12g/dL đối với nữ. Thiếu máu trong bệnh thận mạn đa số là thiếu máu đẳng sắc đẳng bào. Thiếu máu xuất hiện sớm trong bệnh thận mạn và tăng dần khi chức năng thận suy giảm.Trong bệnh thận mạn các yếu tố gây nên tình trạng thiếu máu bao gồm: thiếu sắt, axit folic, Vitamin B12, xuất huyết tiêu hóa, cường cận giáp, tổng hợp Erythropoietin tại thận bị giảm, đời sống hồng cầu bị giảm, một số yếu tố ức chế hoạt động của Erythropoietin. - Tăng huyết áp (THA): bệnh thận mạn gây ra THA nhưng THA là một yếu tố thúc đẩy nhanh quá trình suy thận mạn.

THA xuất hiện sớm trong bệnh thận mạn và tỷ lệ THA cùng với dầy thất trái gia tăng theo thời gian của bệnh thận mạn, kiểm soát huyết áp giữ vai trò quan trọng trong điều trị làm chậm 5 tiến triển của bệnh thận mạn. Cơ chế của THA trong bệnh thận mạn là: quá tải tuần hoàn, tăng hoạt tính rennin angiotensin aldosteron, rối loạn thăng bằng giữa chất co và giãn mạch, sử dụng Erythropoietin, dầy thất trái và bệnh cơ tim dãn nỡ là yếu tố chính duy trì tình trạng THA và quá tải tuần hoàn, và cũng là yếu tố tăng tỷ lệ mắc bệnh và tử vong của bệnh nhân STM - Tổn thương xương: Biểu hiện trên lâm sàng như đau nhức xương, biến dạng xương, nặng nề hơn là gãy xương bệnh lý. Khi STM, thận giảm bài tiết phospho và canxi, gây tăng phospho trong máu, calcium máu giảm khi phospho trong máu tăng kích thích tuyến cận giáp tiết PTH. Hậu quả của rối loạn chuyển hóa calcium và phospho là cường tuyến cận giáp thứ phát, tổn thương xương do mất chất khoáng, tổn thương do lắng đọng phức hợp canxi phospho ngoài xương tại các mô mềm, tại khớp, mô quanh khớp, cơ tim, mắt, phổi và mạch máu.1: Rối loạn chuyển hóa can xi, phospho trong bệnh thận mạn [15] 6 - Vai trò của hạ can xi máu: Giảm can xi ion hóa và can xi huyết tương với rối loạn chức năng thận (thường khi MLCT 15-29ml/phút/1,73m2 da) dẫn đến cân bằng âm về can xi [36], [80].

Đây là hậu quả của việc giảm vận chuyển tích cực can xi ở ruột, tăng phospho máu, ăn thiếu can xi, nồng độ can xi thấp trong dịch lọc thận nhân tạo. - Vai trò của phospho: rối loạn chuyển hóa phosphat đóng vai trò cường cận giáp thứ phát ở giai đoạn sớm của bệnh thận mạn. Điều hòa chuyển hóa phospho chủ yếu xảy ra ở thận. Khi MLCT giảm ở mức 20-25 ml/phút/1,73m2, khả năng đào thải phospho của thận bị giảm và xuất hiện tăng phospho máu [36].

Nó tác động trực tiếp hay gián tiếp lên sự tiết PTH bằng 3 cách: + Giảm can xi ion hóa huyết tương: sự lắng động can xi trong xương tùy thuộc vào khả năng lấy được phospho từ đó mà sự ứ động phospho trong huyết tương sẽ thuận lợi cho can xi đi vào xương và góp phần làm giảm can xi huyết. + Giảm tiết calcitriol qua yếu tố tăng trưởng nguyên bào sợi (FGF-23). + Kích tích trực tiếp tăng tiết PTH. - Vai trò của toan máu: Toan máu cũng tham gia vào quá trình gây cường cận giáp.

Toan máu làm thuận lợi hơn tăng phospho máu, giảm can xi máu và tổng hợp calcitriol bị ảnh hưởng. - Rối loạn thần kinh: Giảm trí nhớ, rối loạn giấc ngủ, lơ mơ, co giật toàn thân hoặc hôn mê. - Rối loạn tiêu hóa: Buồn nôn, đau thượng vị, nấc cụt, tiêu chảy. - Rối loạn nội tiết tố: Vô kinh ở nữ, bất lực ở nam.

- Các rối loạn lipit máu: Là một nguy cơ lớn đối với tỷ lê mắc bệnh và tỷ lệ tử vong các bệnh lý tim mạch trong cộng đồng nói chung và nhóm bệnh thận nói riêng, các thành phần lipit theo tỷ lệ khác nhau chủ yếu là tăng 7 cholesterol toàn phần và tăng triglycerit. Bệnh thận mạn hoạt động của men lipoprotein lipase và hepatic triglycerit lipase bị giảm ảnh hưởng đến chuyển hóa của các lipoprotein giàu triglycerit và chứa apo - lipoprotein - B bởi gan và các mô ngoại biên, là căn nguyên của chứng xơ vữa động mạch. - Liên quan đến dinh dưỡng: là vấn đề quan trọng và không được chú trọng ở các bệnh lý mạn tính, trong đó có bệnh lý thận, trong khi ảnh hưởng của nó rất quan trọng và kéo dài. Bệnh thận mạn tiến triển qua các giai đoạn đòi hỏi phải có chế ăn phù hợp về protein, carbohydrate, lipit và muối khoáng.

Cận lâm sàng của suy thận mạn - Công thức máu: thiếu máu đẳng sắc, đẳng bào. - Xét nghiệm sinh hóa: ure, creatinin trong máu tăng. - Xét nghiệm nước tiểu tìm protein hoặc albumine trong nước tiểu - Siêu âm bụng: kích thước thận teo nhỏ, mất phân biệt vùng vỏ và vùng tủy, phát hiện thận đa nang, các bất thường của hệ niệu - Chụp KUB, Computer Tomography scanner bụng tìm nguyên nhân STM. - Chẩn đoán xác định bệnh thận mạn, khi các xét nghiệm vẫn bất thường trong những lẩn xét nghiệm lặp lại sau trong vòng 3 tháng.

Phân loại suy thận mạn Công thức tính độ lọc cầu thận theo MDRD (Modification of Diet in Renal Disease): GFR (ml/phút/1,73m2) =1,86 x Pcr - 1. Hiện tại chúng tôi tính độ lọc cầu thận theo MDRD. Lưu ý công thức ước tính có thể không chính xác trong các trường hợp tuổi cao, thiểu dưỡng nặng hoặc béo phì. Tuy nhiên ta có thể tính mức lọc cầu thận theo công thức Cockcroft Gault: (140- tuổi (năm) x P (trọng lượng cơ thể) x k Clcr = 0,814 x nồng độ creatinin máu (micromol/l ) Hệ số k = 1 (đối với nam) và k = 0,85 (đối với nữ).1: Phân loại STM theo GFR (KDIGO 2012) [67] Giai đoạn Mô tả GFR (ml/phút/ 1,73m2) 1 Tổn thương thận với GFR bình > 90 thường hoặc cao 2 GFR giảm nhẹ 60-89 3a GFR giảm nhẹ đến trung bình 45-59 3b GFR giảm trung bình đến trầm trọng 30-44 4 GFR giảm nặng 15-29 5 Suy thận < 15 hoặc thay thế thận 1.

Điều trị suy thận mạn Điều trị STM gồm 3 biện pháp chính: điều trị nguyên nhân, điều trị nội khoa, điều trị thay thế thận. - Điều trị nguyên nhân: giữ vai trò quan trọng loại bỏ các nhất trong việc bảo vệ thận và làm chậm tiến triển của bệnh thận. Khi thận đã suy ( giai đoạn 4, 5 ) do việc chẩn đoán bệnh căn nguyên trở nên khó khăn, và việc điều trị trở nên kém hiệu quả, nên cân nhắc giữa lợi ích và tác hại của thuốc điều trị căn nguyên nhân ở nhóm bệnh này, giải quyết các bất thường đường tiết niệu. - Điều trị bảo tồn: là điều trị nội khoa, áp dụng cho bệnh nhân từ giai đoạn 1 đến 5, mục đích làm chậm tiến triển đến STM giai đoạn cuối.

+ Ăn lạt: Sodium < 2g/ngày. + Giảm khẩu phần protein trong khẩu phần ăn: áp dụng cho người bệnh có GFR < 30ml/phút/ 1,73m2 da, lượng protein nhập < 0,8g/kg/ngày + Thay đổi lối sống: đạt cân nặng lý tưởng, tránh béo phì, bỏ hút thuốc. + Kiểm soát đường huyết HbA1c < 7%. + Kiểm soát rối loạn lipid máu: LDL- cholesterol < 100mg/dL, HDL- cholestrol > 40mg/dL, triglyceride < 200mg/dL.

+ Điều trị thiếu máu: 9 ESAs (Erythropoietin stimulating Agents): vẫn là yếu tố quan trọng nhất. Thời điểm: nên bắt đầu dùng ESAs cho người bệnh, bệnh thận mạn có mức Hb 90 -100g/L. Trước khi dùng, nên chẩ đoán và điều trị các nguyên nhân có thể gây thiếu máu khác, nên cân nhắc lợi ích và tác hại của thuốc đối với từng trường hợp cụ thể. Mục tiêu: nồng độ Hb mục tiêu là 11,5g/dL.

Ngừng liệu pháp ESAs nếu Hb > 13g/dL. Liều :  Liều khởi đầu: dựa vào Hb, cân nặng và tình trạng lâm sàng của bệnh nhân.  Với Epoetin alfa hoặc Epoetin beta là 20- 50UI/ kg x 3 lần/ tuần  Với Darbeopetin alfa là 0,45mg/kg x 1 lần mỗi tuần tiêm dưới da hoặc tĩnh mạch, hoặc 0,75mg/kg x 1 lần mỗi 2 tuần tiêm dưới da.  Với CERA là 0,6 mg/kg x1 lần mỗi 2 tuần tiêm dưới da hoặc tiêm tĩnh mạch hoặc 1,2 mg/kg x1 lần mỗi 4 tuần tiêm dưới da.

 Việc điều chỉnh liều nên dựa vào nồng độ Hb và sự thay đổi của nó, liều ESAs hiện dùng và tình trạng lâm sàng của người bệnh.