Luận văn thạc sĩ mối liên quan giữa tổn thương động mạch cảnh trên siêu âm dopper với đặc điểm lâm sàng cận lâm sàng ở bệnh nhân thận nhân tạo chu kỳ tại bệnh viện trung ương thái nguyên

Nghiên cứu mối liên quan giữa tổn thương động mạch cảnh trên siêu âm doppler và đặc điểm lâm sàng ở bệnh nhân thận nhân tạo tại bệnh viện Trung ương Thái Nguyên.

• Tác giả: Dương Thị Hiền
• Người hướng dẫn: PGS. Phạm Kim Liên
• Trường học: Đại học Thái Nguyên
• Chuyên ngành: Nội khoa
• Đề tài: Mối Liên Quan Giữa Tổn Thương Động Mạch Cảnh và Đặc Điểm Lâm Sàng Ở Bệnh Nhân Thận Nhân Tạo
• Loại tài liệu: luận văn bác sĩ nội trú
• Năm xuất bản: 2019
• Địa điểm: Thái Nguyên

Mục lục chi tiết

• LỜI CAM ĐOAN
• LỜI CẢM ƠN
• DANH MỤC TỪ VIẾT TẮT
• 1. CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN
• 1.1. Bệnh thận mạn
• 1.2. Các phương pháp điều trị thay thế thận
• 1.3. Tổn thương mạch máu ở bệnh nhân thận nhân tạo chu kỳ
• 1.4. Các phương pháp xác định tổn thương mạch
• 1.5. Một số nghiên cứu về tổn thương động mạch cảnh trên siêu âm doppler
• 2. CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
• 2.1. Đối tượng nghiên cứu
• 2.2. Thời gian và địa điểm nghiên cứu
• 2.3. Phương pháp nghiên cứu
• 2.4. Phương pháp chọn mẫu
• 2.5. Chỉ tiêu nghiên cứu
• 2.6. Các phương pháp, kỹ thuật thu thập số liệu và tiêu chuẩn đánh giá
• 2.7. Các tiêu chuẩn chẩn đoán
• 2.8. Phương pháp xử lý số liệu
• 2.9. Đạo đức nghiên cứu
• 3. CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU
• 3.1. Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu
• 3.2. Đặc điểm tổn thương động mạch cảnh của đối tượng nghiên cứu trên siêu âm doppler
• 3.3. Mối liên quan giữa tổn thương động mạch cảnh trên siêu âm doppler với các triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng của nhóm nghiên cứu
• 4. CHƯƠNG 4: BÀN LUẬN
• 4.1. Về đặc điểm tổn thương động mạch cảnh trên siêu âm doppler
• 4.2. Về mối liên quan giữa tổn thương động mạch cảnh trên siêu âm doppler với các triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng của nhóm nghiên cứu
• TÀI LIỆU THAM KHẢO
• BỆNH ÁN NGHIÊN CỨU

Tóm tắt

I. Tổng Quan Về Tổn Thương Động Mạch Cảnh ở Bệnh Nhân TNTCK

Thận nhân tạo chu kỳ (TNTCK) là phương pháp điều trị thay thế thận suy cho bệnh nhân bệnh thận mạn (BTM) giai đoạn cuối. Tuy nhiên, TNTCK cũng mang đến nhiều biến chứng nguy hiểm, đặc biệt là các biến chứng tim mạch như đột quỵ não, nhồi máu cơ tim, và tăng huyết áp. Nguy cơ đột quỵ ở bệnh nhân TNTCK tăng gấp 5-30 lần so với người bình thường. Tỷ lệ tử vong do đột quỵ ở nhóm bệnh nhân này cũng cao hơn đáng kể, liên quan mật thiết đến tình trạng xơ vữa mạch (XVM). Các nghiên cứu chỉ ra rằng, sự gia tăng độ dày lớp nội trung mạc (NTM) là một chỉ số tin cậy dự báo XVM và các biến cố tim mạch ở bệnh nhân TNTCK. Do đó, việc đánh giá và quản lý tổn thương động mạch cảnh (ĐMC) ở bệnh nhân TNTCK là vô cùng quan trọng.

1.1. Tầm quan trọng của việc phát hiện sớm tổn thương ĐMC

Phát hiện sớm tổn thương động mạch cảnh giúp bác sĩ có thể đưa ra các biện pháp can thiệp kịp thời, giảm thiểu nguy cơ đột quỵ và các biến chứng tim mạch khác. Việc theo dõi định kỳ và đánh giá đặc điểm lâm sàng của bệnh nhân TNTCK, kết hợp với các phương pháp chẩn đoán hình ảnh như siêu âm Doppler ĐMC, đóng vai trò then chốt trong việc quản lý sức khỏe tim mạch cho nhóm bệnh nhân này. Các dấu hiệu sớm của xơ vữa động mạch có thể được phát hiện thông qua siêu âm, cho phép điều chỉnh lối sống và điều trị bằng thuốc để làm chậm quá trình tiến triển của bệnh.

1.2. Mối liên hệ giữa BTM XVM và nguy cơ đột quỵ

Bệnh thận mạn, xơ vữa mạch, và đột quỵ có mối liên hệ mật thiết với nhau. BTM gây ra những thay đổi trong cấu trúc và chức năng của mạch máu, làm tăng nguy cơ hình thành mảng xơ vữa. Sự tăng lắng đọng canxi ở lớp nội trung mạc cũng làm giảm khả năng đàn hồi của mạch máu, góp phần vào sự phát triển của XVM. Tình trạng này đặc biệt nghiêm trọng ở bệnh nhân TNTCK, nơi quá trình XVM diễn ra nhanh hơn so với người bình thường. Do đó, việc kiểm soát các yếu tố nguy cơ tim mạch ở bệnh nhân BTM là rất quan trọng để ngăn ngừa tai biến mạch máu não.

II. Thách Thức Trong Chẩn Đoán Tổn Thương Động Mạch Cảnh ở TNTCK

Chẩn đoán tổn thương động mạch cảnh ở bệnh nhân TNTCK gặp nhiều thách thức do bệnh nhân thường có nhiều bệnh lý nền phức tạp. Các yếu tố như suy thận mạn tính, tăng huyết áp, đái tháo đường, và rối loạn lipid máu có thể làm lu mờ các triệu chứng lâm sàng của hẹp động mạch cảnh. Hơn nữa, các triệu chứng không đặc hiệu như chóng mặt, nhức đầu có thể bị bỏ qua hoặc quy cho các nguyên nhân khác. Việc sử dụng các phương pháp chẩn đoán hình ảnh như siêu âm Doppler ĐMC đòi hỏi kỹ thuật viên có kinh nghiệm và trang thiết bị hiện đại để đảm bảo độ chính xác.

2.1. Các yếu tố làm phức tạp quá trình chẩn đoán

Nhiều yếu tố có thể làm phức tạp quá trình chẩn đoán tổn thương động mạch cảnh ở bệnh nhân TNTCK. Các bệnh lý đi kèm như bệnh tim mạch, rối loạn điện giải, và tình trạng viêm mạn tính có thể ảnh hưởng đến kết quả xét nghiệm và chẩn đoán hình ảnh. Ngoài ra, thời gian chạy thận và phương pháp điều trị cũng có thể tác động đến tình trạng mạch máu của bệnh nhân. Việc đánh giá toàn diện các yếu tố này là rất quan trọng để đưa ra chẩn đoán chính xác và kế hoạch điều trị phù hợp.

2.2. Sự cần thiết của trang thiết bị và kỹ thuật viên chuyên nghiệp

Để chẩn đoán chính xác tổn thương động mạch cảnh, cần có trang thiết bị hiện đại và kỹ thuật viên có kinh nghiệm. Siêu âm Doppler ĐMC là một phương pháp chẩn đoán không xâm lấn, nhưng đòi hỏi kỹ thuật viên phải có kiến thức sâu rộng về giải phẫu mạch máu và kỹ năng thực hiện siêu âm tốt. Các thông số như độ dày lớp nội trung mạc, vận tốc dòng chảy, và sự hiện diện của mảng xơ vữa cần được đánh giá cẩn thận để đưa ra kết luận chính xác. Sự phối hợp giữa bác sĩ lâm sàng và kỹ thuật viên chẩn đoán hình ảnh là rất quan trọng để đảm bảo chất lượng chẩn đoán.

III. Siêu Âm Doppler Động Mạch Cảnh Phương Pháp Đánh Giá Hiệu Quả

Siêu âm Doppler động mạch cảnh là một công cụ chẩn đoán không xâm lấn, hiệu quả để đánh giá tổn thương động mạch cảnh ở bệnh nhân TNTCK. Phương pháp này cho phép đánh giá độ dày lớp nội trung mạc (NTM), phát hiện mảng xơ vữa, và đo vận tốc dòng chảy trong động mạch cảnh. Các thông tin này giúp bác sĩ đánh giá mức độ xơ vữa động mạch và nguy cơ đột quỵ ở bệnh nhân. Siêu âm Doppler ĐMC có thể được thực hiện định kỳ để theo dõi sự tiến triển của bệnh và đánh giá hiệu quả điều trị.

3.1. Ưu điểm của siêu âm Doppler trong chẩn đoán XVM

Siêu âm Doppler có nhiều ưu điểm trong chẩn đoán xơ vữa mạch. Đây là một phương pháp không xâm lấn, không gây đau đớn cho bệnh nhân, và có thể được thực hiện nhiều lần mà không gây hại. Siêu âm Doppler cung cấp hình ảnh trực tiếp về cấu trúc và chức năng của động mạch cảnh, cho phép phát hiện sớm các dấu hiệu của xơ vữa động mạch. Phương pháp này cũng có chi phí tương đối thấp so với các phương pháp chẩn đoán hình ảnh khác như chụp CT hoặc MRI.

3.2. Các thông số quan trọng cần đánh giá trên siêu âm Doppler

Khi thực hiện siêu âm Doppler động mạch cảnh, có một số thông số quan trọng cần được đánh giá cẩn thận. Độ dày lớp nội trung mạc (NTM) là một chỉ số quan trọng để đánh giá mức độ xơ vữa động mạch. Sự hiện diện và đặc điểm của mảng xơ vữa, bao gồm kích thước, vị trí, và thành phần, cũng cần được ghi nhận. Vận tốc dòng chảy trong động mạch cảnh giúp đánh giá mức độ hẹp động mạch. Chỉ số sức cản (RI) cũng là một thông số hữu ích để đánh giá chức năng mạch máu.

IV. Mối Liên Quan Giữa Tổn Thương ĐMC và Đặc Điểm Lâm Sàng ở TNTCK

Nghiên cứu cho thấy có mối liên quan chặt chẽ giữa tổn thương động mạch cảnh và đặc điểm lâm sàng ở bệnh nhân TNTCK. Các yếu tố như tuổi cao, giới tính nam, thời gian chạy thận kéo dài, tăng huyết áp, đái tháo đường, và rối loạn lipid máu đều làm tăng nguy cơ xơ vữa động mạch và hẹp động mạch cảnh. Các triệu chứng lâm sàng như đột quỵ, tai biến mạch máu não, và bệnh tim mạch thường gặp hơn ở bệnh nhân có tổn thương động mạch cảnh nặng.

4.1. Ảnh hưởng của tuổi tác và thời gian chạy thận

Tuổi tác và thời gian chạy thận có ảnh hưởng đáng kể đến tổn thương động mạch cảnh. Tuổi càng cao, nguy cơ xơ vữa động mạch càng tăng do quá trình lão hóa tự nhiên của mạch máu. Thời gian chạy thận kéo dài cũng làm tăng nguy cơ xơ vữa động mạch do các yếu tố như tình trạng viêm mạn tính, rối loạn chuyển hóa, và sự tích tụ các chất độc trong cơ thể. Việc kiểm soát tốt các yếu tố này có thể giúp làm chậm quá trình tiến triển của bệnh.

4.2. Vai trò của các yếu tố nguy cơ tim mạch

Các yếu tố nguy cơ tim mạch như tăng huyết áp, đái tháo đường, và rối loạn lipid máu đóng vai trò quan trọng trong sự phát triển của tổn thương động mạch cảnh. Tăng huyết áp làm tăng áp lực lên thành mạch, gây tổn thương và thúc đẩy quá trình xơ vữa động mạch. Đái tháo đường làm tăng đường huyết, gây tổn thương nội mạc mạch máu và tăng nguy cơ hình thành mảng xơ vữa. Rối loạn lipid máu làm tăng cholesterol và triglyceride trong máu, góp phần vào sự hình thành mảng xơ vữa.

V. Ứng Dụng Kết Quả Nghiên Cứu Vào Thực Tiễn Điều Trị TNTCK

Kết quả nghiên cứu về mối liên quan giữa tổn thương động mạch cảnh và đặc điểm lâm sàng ở bệnh nhân TNTCK có ý nghĩa quan trọng trong việc cải thiện chất lượng điều trị và tiên lượng cho bệnh nhân. Việc tầm soát định kỳ tổn thương động mạch cảnh bằng siêu âm Doppler ĐMC giúp phát hiện sớm các trường hợp có nguy cơ cao, từ đó có thể áp dụng các biện pháp can thiệp kịp thời. Điều trị tích cực các yếu tố nguy cơ tim mạch như tăng huyết áp, đái tháo đường, và rối loạn lipid máu cũng đóng vai trò quan trọng trong việc ngăn ngừa tai biến mạch máu não.

5.1. Tầm soát định kỳ bằng siêu âm Doppler ĐMC

Tầm soát định kỳ tổn thương động mạch cảnh bằng siêu âm Doppler ĐMC nên được thực hiện cho tất cả bệnh nhân TNTCK, đặc biệt là những người có các yếu tố nguy cơ tim mạch. Tần suất tầm soát nên được điều chỉnh dựa trên đặc điểm lâm sàng và kết quả siêu âm trước đó. Việc phát hiện sớm tổn thương động mạch cảnh giúp bác sĩ có thể đưa ra các khuyến cáo về thay đổi lối sống, điều trị bằng thuốc, hoặc can thiệp phẫu thuật để giảm thiểu nguy cơ đột quỵ.

5.2. Điều trị tích cực các yếu tố nguy cơ tim mạch

Điều trị tích cực các yếu tố nguy cơ tim mạch là một phần không thể thiếu trong việc quản lý tổn thương động mạch cảnh ở bệnh nhân TNTCK. Kiểm soát tốt huyết áp, đường huyết, và lipid máu giúp làm chậm quá trình xơ vữa động mạch và giảm nguy cơ tai biến mạch máu não. Bệnh nhân nên được tư vấn về chế độ ăn uống lành mạnh, tập thể dục thường xuyên, và bỏ hút thuốc lá. Sử dụng thuốc hạ áp, thuốc hạ đường huyết, và thuốc hạ lipid máu theo chỉ định của bác sĩ.

VI. Tiên Lượng và Quản Lý Tổn Thương Động Mạch Cảnh ở Bệnh Nhân TNTCK

Tiên lượng cho bệnh nhân TNTCK có tổn thương động mạch cảnh phụ thuộc vào nhiều yếu tố, bao gồm mức độ xơ vữa động mạch, sự hiện diện của các biến chứng, và hiệu quả điều trị. Quản lý tổn thương động mạch cảnh đòi hỏi sự phối hợp chặt chẽ giữa bác sĩ thận học, bác sĩ tim mạch, và bác sĩ chẩn đoán hình ảnh. Bệnh nhân cần được theo dõi định kỳ, điều chỉnh lối sống, và điều trị bằng thuốc để kiểm soát các yếu tố nguy cơ tim mạch. Trong một số trường hợp, can thiệp phẫu thuật có thể được chỉ định để loại bỏ mảng xơ vữa hoặc nong hẹp động mạch cảnh.

6.1. Các yếu tố ảnh hưởng đến tiên lượng

Nhiều yếu tố ảnh hưởng đến tiên lượng của bệnh nhân TNTCK có tổn thương động mạch cảnh. Mức độ xơ vữa động mạch, được đánh giá bằng siêu âm Doppler ĐMC, là một yếu tố quan trọng. Sự hiện diện của các biến chứng như đột quỵ hoặc tai biến mạch máu não cũng làm giảm tiên lượng. Hiệu quả điều trị các yếu tố nguy cơ tim mạch, bao gồm kiểm soát huyết áp, đường huyết, và lipid máu, cũng ảnh hưởng đến tiên lượng. Tuân thủ điều trị và thay đổi lối sống là rất quan trọng để cải thiện tiên lượng.

6.2. Sự cần thiết của sự phối hợp đa chuyên khoa

Quản lý tổn thương động mạch cảnh ở bệnh nhân TNTCK đòi hỏi sự phối hợp đa chuyên khoa. Bác sĩ thận học chịu trách nhiệm quản lý suy thận mạn tính và điều trị thay thế thận. Bác sĩ tim mạch đánh giá và điều trị các bệnh lý tim mạch đi kèm. Bác sĩ chẩn đoán hình ảnh thực hiện và đánh giá kết quả siêu âm Doppler ĐMC. Sự phối hợp chặt chẽ giữa các chuyên gia này giúp đưa ra kế hoạch điều trị toàn diện và tối ưu cho bệnh nhân.

Nội dung chính

Tổng quan nghiên cứu

Bệnh thận mạn giai đoạn cuối được điều trị bằng phương pháp thận nhân tạo chu kỳ là một thách thức y tế và xã hội lớn với tỷ lệ tử vong do biến chứng tim mạch chiếm trên 50% tổng số ca tử vong. Các thống kê dịch tễ học chỉ ra rằng nguy cơ đột quỵ não ở bệnh nhân thận nhân tạo chu kỳ tăng gấp 5 đến 30 lần so với quần thể dân số chung. Tỷ lệ xuất hiện biến cố đột quỵ hàng năm ở nhóm bệnh nhân này đạt khoảng 50,1 trên 1000 bệnh nhân mỗi năm, cao hơn đáng kể so với mức 41,5 trên 1000 người mỗi năm ở nhóm không chạy thận. Trong đó, tổn thương hệ thống mạch máu trung tâm và ngoại biên, đặc biệt là xơ vữa động mạch cảnh và sự gia tăng độ dày lớp nội trung mạc, đóng vai trò then chốt trong cơ chế sinh bệnh học dẫn đến tử vong sớm.

Vấn đề nghiên cứu trọng tâm là xác định tình trạng tổn thương hình thái và huyết động của động mạch cảnh thông qua kỹ thuật siêu âm Doppler, từ đó phân tích mối tương quan với các biến đổi lâm sàng và cận lâm sàng ở người bệnh. Luận văn hướng đến hai mục tiêu cụ thể: thứ nhất, mô tả đặc điểm tổn thương động mạch cảnh trên siêu âm Doppler bao gồm độ dày nội trung mạc, mảng xơ vữa, chỉ số sức cản và mức độ hẹp lòng mạch; thứ hai, phân tích mối liên quan giữa các dạng tổn thương này với các chỉ số huyết học, sinh hóa máu, huyết áp và thời gian điều trị thận nhân tạo.

Nghiên cứu được triển khai tại Khoa Nội Thận - Tiết niệu và Lọc máu phối hợp cùng Khoa Thăm dò chức năng thuộc Bệnh viện Trung ương Thái Nguyên trong giai đoạn từ tháng 10 năm 2018 đến tháng 10 năm 2019. Kết quả nghiên cứu mang ý nghĩa thực tiễn to lớn trong việc cung cấp các bằng chứng khoa học phục vụ sàng lọc sớm, giúp giảm thiểu nguy cơ tai biến mạch máu não và cải thiện tiên lượng sống còn cho người bệnh thận nhân tạo chu kỳ.

Cơ sở lý thuyết và phương pháp nghiên cứu

Khung lý thuyết áp dụng

Nghiên cứu được xây dựng dựa trên nền tảng lý thuyết về tái cấu trúc thành mạch và xơ cứng động mạch ở bệnh nhân suy thận mạn tính giai đoạn cuối. Quá trình này diễn ra dưới tác động đồng thời của các yếu tố huyết động như quá tải thể tích tuần hoàn, tăng áp lực dòng chảy do lỗ thông động - tĩnh mạch và sự sụt giảm chức năng lọc của thận. Hiện tượng dày lớp nội trung mạc và vôi hóa thành mạch chịu sự chi phối trực tiếp của tình trạng rối loạn chuyển hóa canxi - phospho, tăng nồng độ urê máu mạn tính và phản ứng viêm vi mạch hệ thống.

Khung phân loại bệnh học của đề tài áp dụng tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh thận mạn theo hướng dẫn quốc tế NKF-KDIGO năm 2012, chia bệnh thận mạn thành các giai đoạn dựa trên mức lọc cầu thận ước tính dưới 15 ml/phút/1,73m² đối với giai đoạn suy thận cuối. Về phân loại huyết áp, nghiên cứu sử dụng hướng dẫn của Hội Tim mạch và Tăng huyết áp Châu Âu ESH/ESC năm 2018. Khái niệm độ dày nội trung mạc được định nghĩa với ngưỡng bệnh lý từ 0,9 mm đến 1,5 mm theo tiêu chuẩn ESC 2003, trong khi mảng xơ vữa được xác định khi bề dày thành mạch vượt quá 2,0 mm. Tình trạng hẹp lòng động mạch được đánh giá theo tiêu chuẩn Bắc Mỹ NASCET 2012, kết hợp đo lường chỉ số sức cản mạch máu với ngưỡng tăng sức cản trên 0,7.

Phương pháp nghiên cứu

Nghiên cứu áp dụng thiết kế mô tả cắt ngang trên quần thể 100 bệnh nhân bệnh thận mạn giai đoạn cuối đang điều trị thận nhân tạo chu kỳ từ 3 tháng trở lên tại Bệnh viện Trung ương Thái Nguyên. Cỡ mẫu được xác định dựa trên công thức ước lượng một tỷ lệ trong quần thể với mức ý nghĩa thống kê 0,05, độ tin cậy 95% và tỷ lệ dự kiến có mảng xơ vữa là 60%, cho ra cỡ mẫu lý thuyết tối thiểu là 92 bệnh nhân và thực tế mở rộng lên 100 đối tượng. Phương pháp chọn mẫu thuận tiện được lựa chọn nhằm thu thập toàn diện các trường hợp đáp ứng đầy đủ tiêu chuẩn tham gia trong khung thời gian từ tháng 10 năm 2018 đến tháng 10 năm 2019.

Nguồn dữ liệu bao gồm khám lâm sàng chuẩn hóa, xét nghiệm sinh hóa trên máy Photometer 4010 và phân tích công thức máu trên hệ thống ABX Micros. Đánh giá mạch máu được thực hiện bằng máy siêu âm Doppler màu VIVID 3 trang bị đầu dò tần số 7,5 MHz, khảo sát tại vị trí cách chỗ chia đôi động mạch cảnh 1,5 cm đối với động mạch cảnh gốc và 1,0 cm đối với động mạch cảnh trong. Toàn bộ số liệu được phân tích bằng phần mềm SPSS phiên bản 20.0. Lý do lựa chọn các kiểm định Chi-bình phương, t-test và phân tích tương quan đơn biến Pearson là để đối chiếu sự khác biệt tỷ lệ phần trăm và xác định hệ số tương quan tuyến tính giữa độ dày nội trung mạc với các thông số sinh hóa, đảm bảo tính chặt chẽ và độ tin cậy khoa học với mức ý nghĩa p < 0,05.

Kết quả nghiên cứu và thảo luận

Những phát hiện chính

Khảo sát trên 100 bệnh nhân thận nhân tạo chu kỳ cho thấy tổn thương động mạch cảnh xuất hiện với tần suất rất cao. Độ dày nội trung mạc trung bình của nhóm nghiên cứu ghi nhận ở mức khoảng 1,08 mm, tăng vượt trội so với ngưỡng bình thường dưới 0,9 mm của người khỏe mạnh. Tỷ lệ bệnh nhân có dày lớp nội trung mạc chiếm phần lớn quần thể khảo sát, phản ánh tình trạng xơ cứng mạch máu diễn ra phổ biến ngay sau khi bắt đầu chu kỳ lọc máu.

Tỷ lệ xuất hiện mảng xơ vữa động mạch cảnh ghi nhận ở 42 bệnh nhân trong tổng số 100 đối tượng nghiên cứu. Đa số các mảng xơ vữa có cấu trúc không đồng nhất và xuất hiện biến chứng canxi hóa bề mặt. Vị trí phân bố mảng xơ vữa tập trung nhiều nhất tại chỗ chia đôi của động mạch cảnh và động mạch cảnh trong, gây ra tình trạng hẹp lòng mạch từ mức độ nhẹ dưới 50% đến mức độ vừa từ 50% đến 69% theo phân loại NASCET.

Phân tích tương quan chỉ ra rằng độ dày nội trung mạc và mảng xơ vữa có mối liên hệ mật thiết với các yếu tố nguy cơ kinh điển như tuổi cao và tăng huyết áp, với tỷ lệ tăng huyết áp trong mẫu nghiên cứu chiếm trên 80%. Đồng thời, các yếu tố nguy cơ không kinh điển đặc thù của bệnh thận mạn như nồng độ phospho máu vượt ngưỡng 1,45 mmol/l và chỉ số tích số canxi - phospho tăng cao thể hiện mối tương quan thuận rõ rệt với mức độ dày nội trung mạc và chỉ số sức cản RI trên 0,7.

Thảo luận kết quả

Các phát hiện trong nghiên cứu hoàn toàn tương đồng với các công bố quốc tế. Tình trạng gia tăng độ dày nội trung mạc ở bệnh nhân thận nhân tạo chu kỳ cao hơn rõ rệt so với người bình thường và nhóm bệnh nhân điều trị bảo tồn, phản ánh tác động cộng hưởng của độc tố urê máu và stress oxy hóa. Khi so sánh với các dữ liệu lâm sàng trước đây, tỷ lệ mảng xơ vữa 42% trong nghiên cứu này khẳng định tốc độ xơ vữa hóa mạch máu ở bệnh nhân suy thận mạn tiến triển nhanh gấp nhiều lần so với tiến trình lão hóa tự nhiên.

Nguyên nhân cốt lõi của tình trạng tái cấu trúc mạch máu bắt nguồn từ sự kết hợp giữa tăng huyết áp mạn tính, quá tải thể tích và rối loạn chuyển hóa khoáng chất. Tình trạng tăng phospho máu kích thích các tế bào cơ trơn mạch máu chuyển dạng sang kiểu hình giống nguyên bào xương, dẫn đến lắng đọng canxi tại lớp trung mạc. Về mặt trình bày dữ liệu, các biến số này có thể được mô tả trực quan qua biểu đồ tương quan tuyến tính giữa nồng độ phospho huyết thanh với độ dày nội trung mạc, cùng với bảng phân bố so sánh tỷ lệ mảng xơ vữa theo từng nhóm thời gian chạy thận dưới 24 tháng và trên 24 tháng để làm nổi bật mức độ tiến triển của tổn thương mạch máu.

Đề xuất và khuyến nghị

Dựa trên kết quả nghiên cứu, các giải pháp can thiệp đồng bộ cần được triển khai nhằm giảm thiểu nguy cơ biến cố tim mạch cho người bệnh thận nhân tạo chu kỳ:

• Thiết lập quy trình sàng lọc định kỳ bằng siêu âm Doppler động mạch cảnh 6 tháng một lần cho 100% bệnh nhân chạy thận nhân tạo có thời gian lọc máu trên 12 tháng, do các bác sĩ chuyên khoa chẩn đoán hình ảnh thực hiện nhằm phát hiện sớm độ dày nội trung mạc trên 0,9 mm và các mảng xơ vữa mới hình thành.
• Kiểm soát huyết áp chặt chẽ đạt mục tiêu trước lọc máu dưới 140/90 mmHg và sau lọc máu dưới 130/80 mmHg, do bác sĩ điều trị khoa thận nhân tạo phụ trách, kết hợp theo dõi huyết áp lưu động 24 giờ để điều chỉnh liều lượng thuốc hạ áp phù hợp trong suốt quá trình điều trị.
• Quản lý nồng độ phospho máu duy trì trong khoảng mục tiêu 1,13 đến 1,78 mmol/l và kiểm soát tích số canxi - phospho dưới 55 mg²/dl² thông qua việc tối ưu hóa chế độ ăn giảm phospho và sử dụng thuốc gắn phospho không chứa canxi, thực hiện định kỳ hàng tháng bởi đội ngũ bác sĩ lâm sàng và chuyên gia dinh dưỡng.
• Tối ưu hóa kiểm soát thể tích dịch và cân nặng khô nhằm hạn chế mức tăng cân liên lọc dưới 2,0 kg giữa hai lần chạy thận, giao cho điều dưỡng trung tâm lọc máu giám sát và hướng dẫn bệnh nhân tuân thủ chế độ hạn chế muối nước hàng ngày.
• Nâng cao hiệu quả điều trị thiếu máu duy trì nồng độ Hemoglobin trong khoảng 110 đến 120 g/l bằng thuốc kích thích tạo hồng cầu và bổ sung sắt hợp lý, thực hiện đánh giá hàng tháng nhằm giảm tải gánh nặng huyết động lên thành mạch.

Đối tượng nên tham khảo luận văn

Nội dung và kết quả của công trình nghiên cứu mang lại giá trị ứng dụng thiết thực cho 4 nhóm đối tượng chuyên môn:

• Bác sĩ chuyên khoa Thận học và Lọc máu: Ứng dụng kết quả để nhận diện sớm các yếu tố nguy cơ tim mạch, từ đó xây dựng phác đồ điều trị nội khoa toàn diện, cá thể hóa mục tiêu kiểm soát huyết áp và điều chỉnh chế độ lọc máu phù hợp cho từng bệnh nhân.
• Bác sĩ Chẩn đoán hình ảnh và Thăm dò chức năng: Tham khảo quy trình đo lường chuẩn hóa các thông số Doppler mạch cảnh như độ dày nội trung mạc, chỉ số sức cản RI và mức độ hẹp theo tiêu chuẩn NASCET trên đối tượng đặc thù có thành mạch vôi hóa.
• Học viên sau đại học, Bác sĩ nội trú và Nghiên cứu sinh Y học: Sử dụng luận văn như một tài liệu tham khảo chuẩn mực về phương pháp nghiên cứu cắt ngang mô tả, quy trình xử lý thống kê y học bằng SPSS và cách thức phân tích tương quan giữa các biến số lâm sàng với hình ảnh học.
• Cán bộ quản lý y tế và Điều dưỡng tại các đơn vị thận nhân tạo: Vận dụng các khuyến nghị để xây dựng quy trình theo dõi toàn diện, lập kế hoạch truyền thông giáo dục sức khỏe về kiểm soát chế độ ăn, cai thuốc lá và tuân thủ điều trị cho người bệnh lọc máu chu kỳ.

Câu hỏi thường gặp

Tại sao bệnh nhân thận nhân tạo chu kỳ lại có nguy cơ tổn thương động mạch cảnh cao hơn người bình thường? Bệnh nhân thận nhân tạo chịu tác động đồng thời của các yếu tố nguy cơ kinh điển như tăng huyết áp, đái tháo đường và các yếu tố không kinh điển như độc tố urê máu cao, phản ứng viêm mạn tính và rối loạn chuyển hóa canxi - phospho. Sự tích tụ các sản phẩm này làm tổn thương lớp nội mạc, thúc đẩy vôi hóa thành mạch và làm tăng độ dày nội trung mạc nhanh gấp nhiều lần so với người khỏe mạnh.

Đo độ dày nội trung mạc trên siêu âm Doppler có ý nghĩa lâm sàng như thế nào? Độ dày nội trung mạc là dấu ấn sinh học phản ánh tình trạng xơ vữa động mạch tiền lâm sàng. Khi chỉ số này vượt quá 0,9 mm, nguy cơ xảy ra các biến cố tim mạch nghiêm trọng như nhồi máu cơ tim và đột quỵ não tăng lên rõ rệt. Việc theo dõi định kỳ giúp các bác sĩ đánh giá tiến triển tổn thương mạch và tiên lượng nguy cơ tử vong sớm ở bệnh nhân lọc máu.

Chỉ số sức cản RI trên siêu âm mạch cảnh phản ánh điều gì ở bệnh nhân suy thận? Chỉ số sức cản RI phản ánh độ cứng và khả năng đàn hồi của hệ thống mạch máu ngoại biên và trung tâm. Giá trị RI vượt quá ngưỡng 0,7 cho thấy thành mạch đã bị xơ cứng và mất tính co giãn sinh lý, thường liên quan chặt chẽ với tình trạng vôi hóa trung mạc và tăng huyết áp tâm thu kéo dài ở người bệnh thận nhân tạo chu kỳ.

Rối loạn chuyển hóa canxi và phospho ảnh hưởng đến thành mạch như thế nào? Khi nồng độ phospho máu tăng cao vượt ngưỡng 1,45 mmol/l kết hợp với tích số canxi - phospho tăng, phospho sẽ kích hoạt quá trình chuyển hóa tế bào cơ trơn thành các tế bào dạng xương tại lớp trung mạc. Hiện tượng này dẫn đến lắng đọng tinh thể canxi trực tiếp lên thành động mạch, làm xơ cứng và gia tăng kích thước các mảng xơ vữa.

Bệnh nhân lọc máu chu kỳ cần làm siêu âm Doppler động mạch cảnh với tần suất bao lâu? Theo khuyến nghị chuyên môn từ nghiên cứu, bệnh nhân thận nhân tạo chu kỳ nên được thực hiện siêu âm Doppler động mạch cảnh định kỳ từ 6 đến 12 tháng một lần. Đối với những bệnh nhân có thời gian lọc máu trên 24 tháng, người cao tuổi hoặc có tiền sử tăng huyết áp kháng trị, việc kiểm tra mỗi 6 tháng là cần thiết để phát hiện kịp thời các mảng xơ vữa không ổn định.

Kết luận

• Luận văn đã mô tả toàn diện đặc điểm tổn thương động mạch cảnh trên 100 bệnh nhân thận nhân tạo chu kỳ tại Bệnh viện Trung ương Thái Nguyên, ghi nhận sự gia tăng rõ rệt của độ dày nội trung mạc với giá trị trung bình đạt khoảng 1,08 mm.
• Tỷ lệ xuất hiện mảng xơ vữa động mạch cảnh chiếm 42% trong quần thể nghiên cứu, phần lớn đi kèm biến chứng vôi hóa và làm gia tăng chỉ số sức cản mạch máu lên trên 0,7.
• Nghiên cứu chứng minh mối tương quan thuận có ý nghĩa thống kê giữa mức độ dày nội trung mạc với các yếu tố tuổi cao, thâm niên chạy thận, tăng huyết áp và nồng độ phospho máu tăng cao.
• Công trình khẳng định vai trò thiết yếu của kỹ thuật siêu âm Doppler màu mạch cảnh như một công cụ chẩn đoán không xâm lấn, có giá trị tiên lượng cao trong việc sàng lọc và dự phòng biến cố tim mạch.
• Trong giai đoạn từ năm 2020 đến năm 2025, các cơ sở y tế cần mở rộng nghiên cứu theo dõi dọc thuần tập để đánh giá chính xác tỷ lệ biến cố mạch máu não theo thời gian, đồng thời đưa siêu âm mạch máu vào quy trình quản lý định kỳ bắt buộc cho toàn bộ bệnh nhân thận nhân tạo chu kỳ.

Trích đoạn nội dung tài liệu

Chương 1 TỔNG QUAN 1. Bệnh thận mạn 1. Chẩn đoán bệnh thận mạn Đã có nhiều định nghĩa khác nhau về suy thận mạn (STM), trong đó STM là hậu quả cuối cùng của các bệnh thận, tiết niệu mạn tính, làm chức năng thận giảm xút dần dần tương ứng với số lượng nephron của thận bị tổn thương dẫn đến xơ hóa và mất chức năng không hồi phục [5]. Biểu hiện lâm sàng là mức lọc cầu thận giảm dần không hồi phục, tăng nitơ phi protein máu, rối loạn cân bằng nội môi, rối loạn các chức năng nội tiết của thận [5].

Các triệu chứng trên nặng dần tương ứng với giảm mức lọc cầu thận, cuối cùng dẫn đến suy thận giai đoạn cuối, lúc này hai thận mất chức năng hoàn toàn, đòi hỏi phải điều trị thay thế thận [5]. Năm 2002, Hội thận học Hoa Kỳ (National Kidney Foundation - NKF) đưa ra định nghĩa BTM bao gồm cả bệnh STM, định nghĩa này được cập nhật nhiều lần vào các năm sau đó [56]. Tiếp đến năm 2012 Hội đồng cải thiện kết quả Toàn cầu về Bệnh thận (Kidney Disease Improving Global Outcome – KDIGO) và sau đó là sự đồng thuận của Hội thảo quốc tế đã đưa ra tiêu chí xác định BTM dựa trên định nghĩa năm 2002 như sau: Bệnh thận mạn là tình trạng tổn thương thận về mặt cấu trúc hoặc chức năng, biểu hiện bằng sự có mặt của albumin niệu hoặc suy giảm chức năng thận xác định qua mức lọc cầu thận (<60 ml/ph/1,73m2), hoặc các bất thường về hình ảnh học của thận tồn tại trên 3 tháng [47]. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu và Công nghệ thông tin – ĐHTN http://lrc.1: Tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh thận mạn theo NKF-KDIGO 2012 (Có một trong hai bất thường dưới đây và tồn tại trên 3 tháng) [47].

ACR: albumin-to- creatinin ratio (tỉ albumin/creatinin niệu). GFR: Glomerular filtration rate (Mức lọc cầu thận). Chẩn đoán giai đoạn bệnh thận mạn Năm 2002 NKF đã chia BTM thành 5 giai đoạn khác nhau dựa vào mức lọc cầu thận tính theo creatinin máu [56]. Đến năm 2012 NKF-KDIGO đã phân chia BTM thành 6 giai đoạn trong đó giai đoạn 3 chia thành giai đoạn 3a và 3b [47].

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu và Công nghệ thông tin – ĐHTN http://lrc.2: Phân giai đoạn của bệnh thận mạn dựa vào mức lọc cầu thận theo NKF – KDIGO năm 2012 [47]. Mức lọc cầu thận Giai đoạn Mô tả (ml/phút/1,73m2) G1 ≥ 90 Bình thường hoặc cao G2 60 – 89 Giảm nhẹ G3a 45 – 59 Giảm nhẹ đến trung bình G3b 30 – 44 Giảm trung bình đến nặng G4 15 – 29 Giảm nặng G5 < 15 Suy thận Xác định giai đoạn BTM tính giúp ích cho việc tiên lượng người bệnh và áp dụng các biện pháp điều trị trên người bệnh đó. Nếu bệnh nhân ở giai đoạn cuối của BTM thì ngoài các biện pháp như giai đoạn sớm, cần thiết phải điều trị thay thế thận suy bằng các phương pháp như: Thận nhân tạo chu kỳ, lọc màng bụng, ghép thận. Một số nguyên nhân của suy thận mạn 1.

Suy thận mạn do viêm cầu thận mạn. Bao gồm bệnh lý viêm cầu thận mạn (VCTM) nguyên phát hay thứ phát do các bệnh lý hệ thống khi điều trị không hiệu quả thì hậu quả cuối cùng là dẫn đến BTM giai đoạn cuối. Đây là nhóm nguyên nhân chính của BTM ở các nước đang phát triển, nhưng đã giảm dần ở các nước phát triển [7]. Tỷ lệ bệnh nhân có protein niệu/hồng cầu niệu chiếm 32,1% trong một nghiên cứu tại Ả Rập năm 2010 [67].

Theo Báo cáo dữ liệu thường niên của Hệ thống dữ liệu thận năm 2010, nguyên nhân hàng đầu gây ra BTM dẫn đến suy thận ở Hoa Kỳ bên cạnh bệnh đái tháo đường (ĐTĐ) type 2, THA, thì VCTM chiếm 23,7 trường hợp/1 triệu dân [51]. Trong một nghiên cứu 4323 người > 15 tuổi tại Số hóa bởi Trung tâm Học liệu và Công nghệ thông tin – ĐHTN http://lrc.vn c 6 Thừa Thiên Huế năm 2004, trong số 40 bệnh nhân mắc BTM, có 15 bệnh nhân là VCTM với tỷ lệ 37,50% [7]. Suy thận mạn do đái tháo đường. Theo Báo cáo dữ liệu thường niên của Hệ thống dữ liệu thận năm 2010, nguyên nhân hàng đầu gây ra BTM dẫn đến suy thận ở Hoa Kỳ là ĐTĐ type 2 với 153 trường hợp/1 triệu dân năm 2009 [51] và điều này làm tăng mối lo ngại về sự tiến triển của bệnh trong tương lai cũng như các biến chứng của nó [68].

Tại một nghiên cứu gần đây tại Ấn Độ trên 5588 bệnh nhân BTM có 18,8 % nguyên nhân do ĐTĐ type 2 [64]. Suy thận mạn do tăng huyết áp. Theo Báo cáo dữ liệu thường niên của Hệ thống dữ liệu thận năm 2010, nguyên nhân hàng đầu gây ra bệnh suy thận dẫn đến suy thận ở Hoa Kỳ bên cạnh bệnh ĐTĐ type 2 là bệnh THA, chiếm 99 trường hợp/1 triệu dân [51]. THA thường cùng tồn tại và làm trầm trọng thêm bệnh BTM.

Tỷ lệ THA cao hơn đáng kể chiếm 60% ở những người bị BTM so với dân số nói chung và tăng lên 90% ở những bệnh nhân BTM ở độ tuổi trên 65 tuổi [51]. Ở Hoa Kỳ, có khoảng 26% những người bị tăng huyết áp đồng thời với BTM [51], [68]. Suy thận mạn do viêm thận bể thận mạn tính Tỷ lệ STM do viêm thận bể thận mạn (VTBTM) ở các nước Âu Mỹ đã giảm đáng kể, trong khi đó nguyên nhân này vẫn là chủ yếu tại các nước phát triển [7]. VTBTM có thể có nguyên nhân từ sỏi thận, nghiên cứu tại Ả Rập 2010 cho thấy có 10,7% bệnh nhân được nghiên cứu phát hiện BTM có tiền sử sỏi thận [67].

Các nguyên nhân khác: di truyền,… 1. Các triệu chứng lâm sàng - Phù: Là triệu chứng thường gặp trong phần lớn các trường hợp hoặc trong một số ít trường hợp không phù. Tuy nhiên ở giai đoạn cuối của BMT Số hóa bởi Trung tâm Học liệu và Công nghệ thông tin – ĐHTN http://lrc.vn c 7 hoặc TNTCK thì phù biểu hiện của tình trạng ứ muối nước, suy tim, hay suy dinh dưỡng [5]. - Thiếu máu: Là triệu chứng hằng định của BTM, mức độ thiếu máu tương ứng với mức độ nặng của BTM, BTM càng nặng thiếu máu càng nhiều [5].

Đặc điểm của thiếu máu là chỉ thiếu dòng hồng cầu, số lượng bạch cầu và tiểu cầu bình thường. Thường thiếu máu đẳng sắc hồng cầu bình thường, không thấy phản ứng tăng sinh dòng hồng cầu ở tủy xương, không có hồng cầu non ở máu ngoại vi [5]. Thiếu máu đáp ứng tốt với điều trị bằng erythropoietin sau 3- 4 tuần [5]. - Xuất huyết: Có thể gặp chảy máu mũi, chảy máu chân răng, chảy máu đường tiêu hóa [5].

Nếu có chảy máu đường tiêu hóa thì làm suy giảm chức năng thận nhanh [5]. - Triệu chứng tiêu hóa: Giai đoạn đầu bệnh nhân thường chán ăn, buồn nôn và nôn, giai đoạn cuối có thể ỉa chảy, loét niêm mạc miệng và đường tiêu hóa [5]. - Tăng huyết áp: Gặp khoảng 80% số bệnh nhân suy thận mạn bị THA [5]. Có một tỉ lệ thấp bệnh nhân bị THA phụ thuộc thể tích, những bệnh nhân này nếu được lọc máu đầy đủ thì huyết áp trở về bình thường không cần dùng thuốc.

Phần lớn bệnh nhân mặc dù được lọc máu đầy đủ nhưng vẫn phải dùng thuốc hạ huyết áp để kiểm soát huyết áp. Một số ít bệnh nhân có THA kháng trị, những bệnh nhân này mặc dù đã sử dụng phối hợp ba loại thuốc khác nhau về cơ chế tác dụng, mỗi loại đều phải dùng liều cao, vẫn không kiểm soát được huyết áp. Những bệnh nhân này thường có biến chứng tim mạch sớm và nặng [5]. - Suy tim ứ huyết: Là hậu quả của quá tải dịch, THA, nhiễm độc cơ tim, thiếu máu, và rối loạn điện giải [5].

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu và Công nghệ thông tin – ĐHTN http://lrc.vn c 8 Ngoài ra bệnh nhân BTM còn có rất nhiều các triệu chứng lâm sàng khác như: Chuột rút, yếu cơ, viêm thần kinh ngoại vi, rối loạn giấc ngủ, loạn dưỡng xương, xạm da…[5] 1. Triệu chứng xét nghiệm * Xét nghiệm máu - Công thức máu: Cả ở những bệnh nhân BTM và TNTCK thì công thức máu thường có giảm hồng cầu, hemoglobin, hematocrit, còn bạch cầu và tiểu cầu thì bình thường [5]. BTM giai đoạn cuối nên kiểm tra công thức máu hàng tháng để đánh giá mức độ giảm để quyết định điều trị [55], [57]. Nếu bệnh nhân TNTCK có điều trị thuốc tạo hồng cầu thì nên làm xét nghiệm ít nhất 1 lần/tháng [57].

- Nitơ phi protein trong máu tăng: Creatinin, urê, acid uric máu tăng [5]. Trong đó, creatinin tăng không phụ thuộc vào loại thức ăn, thuốc nên đánh giá chức năng thận sẽ chính xác hơn. Urê tăng có thể do ăn nhiều thức ăn giàu protein, mất nước, sốt, nhiễm trùng, xuất huyết tiêu hóa [8]…Việc các chất này tăng cao trong máu đặc biệt là urê sẽ làm tăng vỡ hồng cầu cũng như hàng loạt các biến chứng khác. - Protein máu giảm, albumin máu giảm do mất protein qua nước tiểu kéo dài, do chế độ ăn giảm protein, do giảm tiêu hóa và hấp thu protein từ đường ruột [5].

- Lipid máu tăng, tăng cả lipid toàn phần, cholesterol và triglycerid, đặc biệt khi có hội chứng thận hư [5]. - Nồng độ natri máu thường giảm do bị giữ nước làm natri bị hòa loãng, mặc dù natri tổng lượng có thể tăng [8]. - Nồng độ kali máu thường bình thường nếu bệnh nhân vẫn duy trì được lượng nước tiểu trên 500 ml/24 giờ. Khi có thiểu niệu hay vô niệu trong đợt tiến triển nặng của bệnh hoặc khi BTM giai đoạn cuối, TNTCK, nồng độ kali máu thường tăng [5] ,[8].

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu và Công nghệ thông tin – ĐHTN http://lrc.vn c 9 - Phosphat máu tăng: Tăng phosphat máu hằng định, tăng phosphat máu có tương quan nghịch với giảm mức lọc cầu thận [8]. - Nồng độ canxi máu giảm sớm ngay từ khi bệnh nhân bị BTM. Khi bệnh nhân BTM có nồng độ canxi máu bình thường hoặc tăng là phản ánh tình trạng cường chức năng tuyến cận giáp thứ phát [8]. - Nồng độ hormon tuyến cận giáp tăng và có tương quan nghịch với giảm mức lọc cầu thận.

Nhiều trường hợp cường chức năng tuyến cận giáp nặng, dẫn tới lắng đọng canxi ở nhiều tổ chức như phổi, da, cơ, và các cơ quan khác. Một số bệnh nhân TNTCK, tình trạng cường chức năng tuyến cận giáp nặng đòi hỏi phải cắt tuyến cận giáp. Tăng hocmon tuyến cận giáp còn gây nhiễm độc tủy xương, góp phần làm tăng thiếu máu và làm giảm đáp ứng với điều trị thiếu máu bằng hocmon erythropoietin.