Đánh Giá Kết Quả Giảm Nồng Độ Homocystein Huyết Tương Ở Bệnh Nhân Suy Thận Mạn

Chuyên khảo phân tích Đánh giá kết quả làm giảm nồng độ homocystein huyết tương ở bệnh nhân suy thận mạn lọc máu chu kỳ, đánh giá các khía cạnh quan trọng, đề xuất hướng nghiên

• Tác giả: Hoàng Ngọc Khâm
• Người hướng dẫn: TS. Nguyễn Thị Hoa
• Trường học: Đại Học Thái Nguyên
• Chuyên ngành: Nội Khoa
• Đề tài: Giảm Nồng Độ Homocystein Huyết Tương Ở Bệnh Nhân Suy Thận Mạn Qua Bổ Sung Vitamin
• Loại tài liệu: Luận Văn Chuyên Khoa Cấp II
• Năm xuất bản: 2016
• Địa điểm: Thái Nguyên

Tóm tắt

I. Tổng Quan Về Homocystein và Suy Thận Mạn STM

Suy thận mạn (STM) là hội chứng lâm sàng và hóa sinh tiến triển mạn tính, hậu quả của xơ hóa nephron, gây giảm mức lọc cầu thận (MLCT) dưới 60ml/phút. STM là bệnh lý phổ biến, gia tăng trên toàn cầu. Nguyên nhân tử vong hàng đầu ở bệnh nhân STM là bệnh tim mạch, với nguy cơ cao hơn 10-30 lần so với cộng đồng. Tăng homocystein (Hcy) là yếu tố nguy cơ độc lập của bệnh tim mạch, đặc biệt là xơ vữa động mạch và nghẽn mạch. Nồng độ Hcy có xu hướng tăng cao, tỷ lệ nghịch với MLCT, và có thể rất cao ở bệnh nhân STM giai đoạn cuối. Việc điều trị giảm Hcy huyết tương ở bệnh nhân STM là rất cần thiết để giảm nguy cơ mắc bệnh và tử vong. Nghiên cứu này tập trung vào đánh giá hiệu quả của việc bổ sung vitamin để giảm nồng độ homocystein huyết tương ở bệnh nhân suy thận mạn.

1.1. Tầm Quan Trọng của Việc Kiểm Soát Homocystein

Nồng độ homocystein cao là một yếu tố nguy cơ tim mạch đã được chứng minh. Ở bệnh nhân suy thận mạn, tình trạng này càng trở nên nghiêm trọng hơn do chức năng thận suy giảm, ảnh hưởng đến quá trình chuyển hóa homocystein. Việc kiểm soát homocystein không chỉ giúp giảm nguy cơ tim mạch mà còn cải thiện chất lượng cuộc sống cho bệnh nhân suy thận mạn. Các nghiên cứu đã chỉ ra rằng việc can thiệp sớm có thể làm chậm tiến triển của bệnh và giảm biến chứng.

1.2. Mối Liên Hệ Giữa Suy Thận Mạn và Tăng Homocystein Máu

Chức năng thận suy giảm dẫn đến giảm khả năng đào thải homocystein, gây ra tình trạng tăng homocystein máu. Điều này đặc biệt đúng ở bệnh nhân suy thận mạn giai đoạn cuối, những người thường phải trải qua lọc máu. Quá trình lọc máu có thể làm mất một số vitamin quan trọng, làm trầm trọng thêm tình trạng rối loạn chuyển hóa homocystein. Do đó, việc theo dõi và điều chỉnh nồng độ homocystein là rất quan trọng trong quản lý bệnh suy thận mạn.

II. Thách Thức Tăng Homocystein và Nguy Cơ Tim Mạch ở STM

Tăng homocystein là một thách thức lớn trong điều trị suy thận mạn. Nồng độ Hcy tăng cao làm tăng nguy cơ mắc bệnh tim mạch, đột quỵ, và các biến chứng khác. Bệnh nhân suy thận mạn thường có chế độ ăn hạn chế kali, dẫn đến thiếu hụt acid folic, một yếu tố quan trọng trong chuyển hóa Hcy. Lọc máu chu kỳ cũng làm tăng quá trình mất acid folic. Do đó, việc tìm ra phương pháp hiệu quả để giảm Hcy huyết tương là vô cùng quan trọng. Theo nghiên cứu, tỷ lệ tăng Hcy ở bệnh nhân STM giai đoạn cuối có thể lên đến 85-100%.

2.1. Yếu Tố Nguy Cơ Tim Mạch Liên Quan Đến Homocystein Cao

Tăng homocystein được xem là một yếu tố nguy cơ tim mạch độc lập, góp phần vào sự phát triển của xơ vữa động mạch và các bệnh lý tim mạch khác. Ở bệnh nhân suy thận mạn, tình trạng này càng trở nên phức tạp hơn do sự kết hợp của nhiều yếu tố nguy cơ khác như tăng huyết áp, rối loạn lipid máu và viêm nhiễm. Việc kiểm soát homocystein có thể giúp giảm thiểu nguy cơ tim mạch và cải thiện tiên lượng cho bệnh nhân.

2.2. Ảnh Hưởng Của Suy Thận Mạn Đến Chuyển Hóa Homocystein

Suy thận mạn ảnh hưởng đến nhiều quá trình chuyển hóa trong cơ thể, bao gồm cả chuyển hóa homocystein. Chức năng thận suy giảm làm giảm khả năng đào thải homocystein, dẫn đến tích tụ trong máu. Ngoài ra, bệnh nhân suy thận mạn thường có các rối loạn dinh dưỡng và thiếu hụt vitamin, làm ảnh hưởng đến các enzym tham gia vào quá trình chuyển hóa homocystein.

III. Bổ Sung Vitamin Cách Giảm Homocystein ở Bệnh Nhân STM

Liệu pháp bổ sung vitamin, đặc biệt là acid folic, vitamin B12, và vitamin B6, là một phương pháp hiệu quả để giảm homocystein huyết tương ở bệnh nhân suy thận mạn. Các vitamin này đóng vai trò quan trọng trong quá trình chuyển hóa Hcy. Acid folic và vitamin B12 tham gia vào con đường metyl hóa, trong khi vitamin B6 cần thiết cho con đường chuyển hóa Hcy thành cystein. Nhiều nghiên cứu đã chứng minh rằng việc bổ sung vitamin có thể làm giảm đáng kể nồng độ Hcy ở bệnh nhân STM. Hướng dẫn điều trị Hcy khuyến cáo bổ sung acid folic là liệu pháp nền tảng.

3.1. Vai Trò Của Vitamin B6 B12 và Folate Trong Chuyển Hóa Homocystein

Vitamin B6 (pyridoxine), vitamin B12 (cobalamin), và folate (acid folic) là những vitamin thiết yếu tham gia vào quá trình chuyển hóa homocystein. Folate và vitamin B12 cần thiết cho quá trình tái metyl hóa homocystein thành methionine, trong khi vitamin B6 cần thiết cho quá trình chuyển đổi homocystein thành cystathionine. Thiếu hụt bất kỳ vitamin nào trong số này có thể dẫn đến tăng nồng độ homocystein trong máu.

3.2. Liều Dùng Vitamin Hiệu Quả và An Toàn Cho Bệnh Nhân STM

Việc xác định liều dùng vitamin phù hợp là rất quan trọng để đảm bảo hiệu quả điều trị và tránh tác dụng phụ. Thông thường, bệnh nhân suy thận mạn cần liều dùng vitamin cao hơn so với người bình thường do chức năng thận suy giảm và quá trình lọc máu. Tuy nhiên, cần thận trọng để tránh quá liều, đặc biệt là đối với các vitamin tan trong dầu. Các nghiên cứu đã chỉ ra rằng acid folic liều cao (5mg/ngày), vitamin B6 (50mg/ngày) và vitamin B12 (400 µg/ngày) có thể làm giảm nồng độ homocystein.

IV. Nghiên Cứu Đánh Giá Hiệu Quả Bổ Sung Vitamin Giảm Hcy

Nhiều nghiên cứu lâm sàng đã đánh giá hiệu quả của việc bổ sung vitamin trong việc giảm nồng độ homocystein ở bệnh nhân suy thận mạn. Các nghiên cứu này thường sử dụng acid folic, vitamin B12, và vitamin B6 với các liều lượng khác nhau. Kết quả cho thấy rằng việc bổ sung vitamin có thể làm giảm đáng kể nồng độ Hcy, đặc biệt là khi kết hợp cả ba loại vitamin. Tuy nhiên, cần lưu ý rằng hiệu quả có thể khác nhau tùy thuộc vào đặc điểm của bệnh nhân và liều dùng vitamin.

4.1. Tổng Quan Các Nghiên Cứu Lâm Sàng Về Vitamin và Homocystein

Nhiều nghiên cứu lâm sàng đã được thực hiện để đánh giá hiệu quả của việc bổ sung vitamin trong việc giảm nồng độ homocystein ở bệnh nhân suy thận mạn. Các nghiên cứu này thường sử dụng các thiết kế khác nhau, bao gồm cả nghiên cứu đối chứng ngẫu nhiên và nghiên cứu quan sát. Kết quả cho thấy rằng việc bổ sung vitamin có thể làm giảm đáng kể nồng độ homocystein, nhưng hiệu quả có thể khác nhau tùy thuộc vào liều dùng vitamin, thời gian điều trị và đặc điểm của bệnh nhân.

4.2. Phân Tích Kết Quả Mức Độ Giảm Homocystein Sau Bổ Sung Vitamin

Phân tích kết quả từ các nghiên cứu lâm sàng cho thấy rằng việc bổ sung vitamin có thể làm giảm nồng độ homocystein từ 20% đến 40% ở bệnh nhân suy thận mạn. Mức độ giảm homocystein có thể phụ thuộc vào nhiều yếu tố, bao gồm liều dùng vitamin, chức năng thận còn lại, và các yếu tố nguy cơ tim mạch khác. Một số nghiên cứu cũng cho thấy rằng việc kết hợp bổ sung vitamin với các biện pháp điều trị khác, chẳng hạn như thay đổi chế độ ăn uống và tập thể dục, có thể mang lại hiệu quả tốt hơn.

V. Ứng Dụng Thực Tiễn Dinh Dưỡng và Lối Sống Cho Bệnh Nhân STM

Ngoài việc bổ sung vitamin, dinh dưỡng và lối sống lành mạnh đóng vai trò quan trọng trong việc kiểm soát homocystein ở bệnh nhân suy thận mạn. Chế độ ăn giàu folate, vitamin B12, và vitamin B6 có thể giúp giảm nồng độ Hcy. Hạn chế protein và muối cũng rất quan trọng. Tập thể dục thường xuyên, kiểm soát cân nặng, và bỏ thuốc lá cũng có thể cải thiện sức khỏe tim mạch và giảm nguy cơ tăng Hcy. Hướng dẫn dinh dưỡng cho bệnh nhân suy thận cần được tuân thủ.

5.1. Chế Độ Ăn Giàu Vitamin và Hạn Chế Protein Cho Bệnh Nhân STM

Một chế độ ăn giàu vitamin và hạn chế protein là rất quan trọng cho bệnh nhân suy thận mạn. Các nguồn thực phẩm giàu folate bao gồm rau xanh, trái cây, và ngũ cốc nguyên hạt. Vitamin B12 có nhiều trong thịt, cá, và trứng. Vitamin B6 có trong thịt gia cầm, cá, và các loại đậu. Hạn chế protein giúp giảm gánh nặng cho thận và giảm sản xuất homocystein.

5.2. Lối Sống Lành Mạnh Tập Thể Dục Bỏ Thuốc Lá và Kiểm Soát Cân Nặng

Lối sống lành mạnh đóng vai trò quan trọng trong việc kiểm soát homocystein và cải thiện sức khỏe tim mạch ở bệnh nhân suy thận mạn. Tập thể dục thường xuyên giúp cải thiện chức năng thận và giảm nguy cơ tim mạch. Bỏ thuốc lá giúp giảm viêm nhiễm và cải thiện lưu thông máu. Kiểm soát cân nặng giúp giảm gánh nặng cho thận và giảm nguy cơ mắc các bệnh lý liên quan đến suy thận mạn.

VI. Kết Luận Vitamin Giải Pháp Tiềm Năng Cho Bệnh Nhân STM

Việc bổ sung vitamin là một giải pháp tiềm năng để giảm nồng độ homocystein huyết tương ở bệnh nhân suy thận mạn. Các vitamin như acid folic, vitamin B12, và vitamin B6 đóng vai trò quan trọng trong quá trình chuyển hóa Hcy. Các nghiên cứu lâm sàng đã chứng minh rằng việc bổ sung vitamin có thể làm giảm đáng kể nồng độ Hcy. Tuy nhiên, cần có thêm nghiên cứu để xác định liều dùng vitamin tối ưu và đánh giá hiệu quả lâu dài của liệu pháp này. Trong tương lai, việc kết hợp bổ sung vitamin với các biện pháp điều trị khác có thể mang lại kết quả tốt hơn cho bệnh nhân suy thận mạn.

6.1. Tóm Tắt Các Phát Hiện Chính Về Vitamin và Homocystein

Các phát hiện chính từ các nghiên cứu về vitamin và homocystein cho thấy rằng việc bổ sung vitamin có thể làm giảm nồng độ homocystein ở bệnh nhân suy thận mạn. Acid folic, vitamin B12, và vitamin B6 đóng vai trò quan trọng trong quá trình chuyển hóa homocystein. Việc kết hợp bổ sung vitamin với các biện pháp điều trị khác có thể mang lại hiệu quả tốt hơn.

6.2. Hướng Nghiên Cứu Tương Lai Về Điều Trị Homocystein ở STM

Các hướng nghiên cứu tương lai về điều trị homocystein ở suy thận mạn nên tập trung vào việc xác định liều dùng vitamin tối ưu, đánh giá hiệu quả lâu dài của liệu pháp bổ sung vitamin, và tìm hiểu các yếu tố ảnh hưởng đến hiệu quả điều trị. Ngoài ra, cần có thêm nghiên cứu về các phương pháp điều trị khác, chẳng hạn như sử dụng các chất bổ sung khác hoặc thay đổi chế độ ăn uống, để tìm ra các giải pháp hiệu quả hơn cho bệnh nhân suy thận mạn.

Trích đoạn nội dung tài liệu

ĐẶT VẤN ĐỀ Suy thận mạn là một hội chứng lâm sàng và hóa sinh tiến triển mạn tính qua nhiều năm tháng, hậu quả của sự xơ hóa các nephron chức năng, gây giảm sút từ từ mức lọc cầu thận xuống dƣới mức bình thƣờng (<60ml/phút) [14]. Suy thận mạn là bệnh lý phổ biến và ngày càng gia tăng. Trên thế giới, từ năm 2004 số lƣợng bệnh nhân cần thay thế thận b ng lọc máu tăng 7 m i năm [94], [107]. Theo thống kê năm 2010, trên toàn thế giới ƣớc tính có khoảng từ 4,902 đến 9,701 triệu ngƣời có nhu cầu cần điều trị thay thế thận nhƣng có khoảng 2,618 triệu ngƣời đƣợc điều trị thay thế thận [82].

Tại Việt Nam, theo tác giả Phạm Mạnh H ng thì tỷ lệ suy thận mạn giai đoạn cuối khoảng 0,06-0,81 , tỷ lệ lọc máu chỉ 7 số bệnh nhân cần điều trị thay thế thận [53], [93]. Ở BN suy thận mạn, nguyên nhân gây tử vong hàng đầu là do bệnh tim mạch, nguy cơ bị bệnh tim mạch ở những đối tƣợng này cao hơn 10-30 lần so với ở cộng đồng. Tăng homocystein (Hcy) là yếu tố nguy cơ độc lập của bệnh tim mạch, đặc biệt là xơ vữa động mạch và nghẽn mạch. Nồng độ Hcy có xu hƣớng tăng cao và tỷ lệ nghịch với mức lọc cầu thận và có thể tăng rất cao ở BN suy thận mạn giai đoạn cuối [104].

Hcy đƣợc chuyển hóa chủ yếu theo 2 con đƣờng chính đó là vận chuyển nhóm sulfua và metyl hóa. Cả hai con đƣờng này đều liên quan đến tetrahydrofolat, đây chính là dạng hoạt động của acid folic và vitamin B 12. Hơn nữa, sự biến đổi homocystein thành cystein cần có sự tham gia của vitamin B6, là yếu tố c ng phối hợp với enzym cystathion  synthase [35]. Ở BN suy thận mạn đặc biệt là suy thận mạn lọc máu chu kỳ thƣờng đƣợc hƣớng dẫn chế độ ăn giảm kali để dự phòng tăng kali máu.

Phần lớn những thức ăn chứa nhiều acid folic cũng là thức ăn giàu kali, đây có thể là nguyên nhân dẫn đến thiếu hụt acid folic và gây rối loạn chuyển hóa Hcy ở 2 BN suy thận mạn [58]. Hơn nữa, ở BN suy thận lọc máu chu kỳ làm tăng quá trình mất acid folic qua lọc máu [112]. Trên thế giới đã có nhiều tác giả nghiên cứu về nồng độ Hcy huyết tƣơng ở BN suy thận mạn giai đoạn cuối chƣa hoặc đang lọc máu chu kỳ, kết quả cho thấy có tăng nồng độ Hcy ở những đối tƣợng này với tỷ lệ khá cao từ 85- 100% [35], [39]. Việc điều trị giảm Hcy huyết tƣơng ở BN suy thận mạn là rất cần thiết để giảm nguy cơ mắc bệnh và tử vong ở những BN này.

Liệu pháp bổ sung acid folic và vitamin để điều trị giảm Hcy máu ở BN suy thận mạn cũng đƣợc khá nhiều tác giả trên thế giới đề cập đến trong những nghiên cứu riêng lẻ hoặc nghiên cứu tổng quan. Nhìn chung, các nghiên cứu trên đều đƣa ra kết luận là việc bổ sung các chế phẩm trên có hiệu quả giảm Hcy máu. Theo hƣớng dẫn về điều trị Hcy ở BN suy thận đƣa ra khuyến cáo: bổ sung acid folic là liệu pháp, nền tảng để điều trị tăng Hcy máu. Việc kết hợp sử dụng acid folic liều cao (5mg/ngày), 50mg/ngày vitamin B6 và 400 µg/ngày vitamin B12 đã làm giảm nồng độ Hcy [90].

Tại Việt Nam, tác giả Huỳnh Văn Nhuận (2008) đã nghiên cứu về hiệu quả của điều trị giảm Hcy ở BN LMCK. Tuy nhiên, thời gian bổ sung vitamin trong nghiên cứu trên là một tháng. Vậy, việc kéo dài thời gian bổ sung vitamin có cải thiện hơn nồng độ Hcy ở BN LMCK hay không? Vì vậy chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài “ ánh giá t qu là gi n ng đ homocystein huy t tư ng nh nh n suy thận n lọc áu chu ỳ ằng ổ sung acid folic, vitamin B12, vitamin B6” với các mục tiêu sau: 1. Mô tả đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng ở bệnh nhân suy thận mạn lọc máu chu kỳ tại bệnh viện A Thái Nguyên.

Đánh giá kết quả làm giảm nồng độ homocystein huyết tƣơng ở bệnh nhân suy thận mạn lọc máu chu kỳ b ng bổ sung acid folic, vitaminB12, vitamin B6. 3 Chƣơng 1 TỔNG QUAN 1. Suy thận mạn Suy thận mạn (STM) là tình trạng suy giảm chức năng thận mạn tính không hồi phục theo thời gian nhiều tháng, nhiều năm, do tổn thƣơng không hồi phục về số lƣợng và chức năng của các nephron. Khái niệm bệnh thận mạn tính đã bao hàm cả suy thận mạn.

Suy thận mạn đƣợc xác định khi BN bị bệnh thận mạn có mức lọc cầu thận <60 ml/ph/1,73m2 [14]. Thận không còn đủ khả năng duy trì sự cân b ng của nội môi và sẽ dẫn đến hàng loạt các biến loạn về sinh hóa và lâm sàng của các cơ quan trong cơ thể. STM là một hội chứng diễn biến theo từng giai đoạn của bệnh. Từ ch chỉ có một số triệu chứng rất kín đáo ở giai đoạn đầu khi MLCT còn 40- 50ml/phút cho đến những biểu hiện rầm rộ của hội chứng urê máu cao trong giai đoạn cuối khi MLCT chỉ còn <5ml/phút.

Quá trình có thể kéo dài từ nhiều tháng đến nhiều năm. STMT gây giảm mức MLCT, urê và creatinin máu tăng, rối loạn cân b ng nƣớc và điện giải, rối loạn cân b ng kiềm toan và rối loạn chức năng nội tiết khác của thận [14]. Tỷ lệ mắc bệnh và tỷ lệ mới mắc bệnh bệnh thận mạn (BTM) đang có xu hƣớng tăng lên không chỉ ở trong nƣớc mà cả trên thế giới: ở Hoa Kỳ, theo kết quả khảo sát dinh dƣỡng và y tế quốc gia (NHANESIII) từ năm 1988 – 1994 có 7,6 triệu BN BTM, đến năm 2003 thì có khoảng 11 dân số Hoa Kỳ (tƣơng đƣơng 19,2 triệu ngƣời) có MLCT<60 mL/phút/1,73 m2 da [41], nhƣng đến năm 2004 có đến khoảng 30 triệu ngƣời mắc BTM. Nhƣ vậy tỷ lệ mắc BTM tại Hoa Kỳ đã tăng gấp 4 lần trong vòng 15 năm đe dọa sức khỏe ngƣời dân nói chung và kèm theo tổn thất về kinh tế bởi việc điều trị tốn kém và lâu dài [51].

4 Tỷ lệ Đài Loan (triệu dân) Hoa Kỳ Nhật Bản Malaysia Bỉ Argentina Philippin Iran Phần Lan Banglades Năm Hình 1.1 Tỷ lệ suy thận mạn trên thế giới (2000-2012) [71] Theo kết quả báo cáo của Sherry L và cộng sự, BTM là nguyên nhân gây tử vong đứng hàng thứ chín tại Hoa Kỳ [108]. Tại Anh quốc, tỷ lệ mắc BTM giai đoạn 3 – 5 năm 2007 là 8,5 [109]. Trong khi đó, ở Australia có tỷ lệ mắc BTM năm 2003 là 16 [42]. Tại Trung Quốc, theo kết quả nghiên cứu ở 50550 đối tƣợng dựa vào tầm soát về dịch tễ học, thì tỷ lệ mắc toàn bộ của BTM giai đoạn cuối khoảng là 10,8%.

Nhƣ vậy, số bệnh nhân mắc BTM ở Trung Quốc ƣớc tính là 119,5 triệu ngƣời [84]. Ở Nhật, theo tác giả Iseki K thì tỷ lệ mắc BTM giai đoạn cuối là 2000/1 triệu dân và khoảng 10 dân số ngƣời lớn có MLCT dƣới 60 ml/phút/1,73 m2 [67]. Tỷ lệ mắc BTM tại Ấn Độ là 0,78% tƣơng ứng với 7,85 triệu BN BTM trên 1 tỷ dân [24]. Trong khi đó tỷ lệ mắc tại Singapore, phía đông nam khu vực châu Á thì tỷ lệ mắc BTM là 10,1% [99].

Tại Việt Nam theo nghiên cứu của tác giả Trần văn Chất và cộng sự, khảo sát 2256 BN ở khoa Thận bệnh viện Bạch Mai Hà Nội từ năm 1991 đến 5 1995 thì tỷ lệ suy thận chiếm 40 [2]. Ở Huế, theo các tác giả Võ Phụng, Võ Tam và cộng sự nghiên cứu trong cộng đồng cho thấy tỷ lệ BTM trong dân là 0,92% [9]. Nghiên cứu của tác giả Ito và cộng sự (2008) cho thấy tỷ lệ BTM ở những ngƣời Việt Nam trên 40 tuổi là 3,1 và 3,6 tƣơng ứng với công thức tính Cockcroft Gault và công thức MDRD có nhân với hệ số hiệu chỉnh chủng tộc của ngƣời Nhật [69]. N ên n ân t ận mạn 1.1 1 1 ái tháo đư ng Đái tháo đƣờng là nguyên nhân chính gây suy thận mạn giai đoạn cuối ở Hoa Kỳ [96].

Là nguyên nhân gây STM đứng hàng thứ hai ở các nƣớc nhƣ Pháp, Australia, Ấn Độ, Nhật Bản [71]. Tại Việt Nam, đây là nguyên nhân thứ ba gây suy thận mạn giai đoạn cuối [23].2 nh thận c ngu n gốc ch áu Tăng huyết áp là nguyên nhân thứ hai gây suy thận mạn ở Hoa Kỳ [96]. Theo C Pouteil-Noble, E Villar bệnh lý mạch thận chiếm 22 nguyên nhân mới mắc ở Pháp. Ở Hoa kỳ nguyên nhân này thƣờng xảy ra ở những BN cao tuổi và tỷ lệ mắc bệnh là 28,96 năm 1997.

Ở Việt Nam, nguyên nhân này ít gặp hơn viêm cầu thận mạn và viêm thận bể thận mạn [23].3 Viê c u thận n nguyên phát Viêm cầu thận mạn nguyên phát là nguyên nhân đứng hàng thứ ba gây suy thận mạn (10 - 20 ) ở Hoa kỳ, Châu âu và Pháp, phần lớn là xơ hóa cầu thận, đoạn, tăng sinh màng. Còn ở Nhật Bản, Ấn Độ, Pakistan, Úc cũng nhƣ ở Việt Nam đây là nguyên nhân hàng đầu [23], [71].4 Viê thận ẽ n t nh Viêm thận kẽ mạn tính là nguyên nhân hàng đầu gây suy thận mạn ở các nƣớc Bắc Phi và là nguyên nhân thứ hai ở Việt Nam, đặc biệt là sỏi đƣờng tiết 6 niệu và nhiễm khuẩn mạn tính với các yếu tố thuận lợi nhƣ tắc nghẽn, trào ngƣợc, bất thƣờng hệ niệu [23]. Viêm thận kẽ mạn tính do thuốc giảm đau cũng đã giảm dần vì có những khắt khe trong việc sử dụng thuốc giảm đau. Ở Pháp và Châu Âu nhóm nguyên nhân này < 2%, còn ở Hoa kỳ tỷ lệ là 8 - 10% [71].5 nh thận sinh và i truyền Nguyên nhân suy thận mạn do bệnh thận bẩm sinh và di truyền vẫn giữ ổn định trong 10 năm nay và chủ yếu vẫn là bệnh thận đa nang.

Theo tác giả Simon, thận đa nang gây suy thận mạn chiếm 8-10% và nam bệnh thƣờng trầm trọng hơn nữ nhƣng điều này chƣa đƣợc giải thích rõ ràng. Tại Việt Nam, tỷ lệ thận đa nang chỉ chiếm 5,4 BN suy thận mạn [23]. C ẩn đoán t ận mạn Suy thận mạn đƣợc định nghĩa khi MLCT<90 ml/phút và đƣợc xác định chắc chắn khi MLCT < 60 ml/phút, sự suy giảm này xảy ra thƣờng xuyên và không hồi phục do giảm số lƣợng đơn vị thận chức năng [23]. Để thuận lợi cho việc đánh giá nhanh và theo dõi nhiều lần MLCT.

Năm 1976, Cockcroft - Gault đã đƣa ra công thức ƣớc tính MLCT dựa vào nồng độ creatinin huyết tƣơng, tuổi, giới và cân nặng của ngƣời bệnh.