Tác động của rối loạn lipid máu đến sức khỏe tim mạch

Lipid trong cơ thể phân bố thành 3 khu vực: lipid cấu trúc (trong tế bào), lipid dự trữ (trong mô mỡ), và lipid máu lưu hành. Trong máu, lipid không tan trong nước nhưng khi gắn với protein thành lipoprotein, nó có thể tan và lưu hành. Lipoprotein bao gồm triglyceride (TG), cholesterol tự do (CT), phospholipid và apoprotein. Tỷ lệ thành phần giữa vỏ và nhân khác nhau giữa các loại lipoprotein, do đó có sự khác nhau về tỷ trọng và được phân chia dễ dàng thành các phân đoạn nhờ siêu ly tâm: chylomicron, VLDL, LDL, HDL, IDL.

Các lipoprotein chính trong máu bao gồm chylomicron, VLDL (lipoprotein tỷ trọng rất thấp), LDL (lipoprotein tỷ trọng thấp), HDL (lipoprotein tỷ trọng cao) và IDL (lipoprotein tỷ trọng trung gian). Mỗi loại có cấu trúc và thành phần khác nhau, ảnh hưởng đến vai trò vận chuyển lipid trong cơ thể. Các protein trong cấu trúc của lipoprotein gọi là Apoprotein (Apo). Mỗi phân tử lipoprotein có chứa nhiều phân tử Apo. Các phân tử Apo này tạo ra sự ổn định cấu trúc cho lipoprotein và tạo cầu nối thụ thể tế bào. Các thụ thể này quyết định sự chuyển hóa của một phân tử lipoprotein hoặc chúng hoạt động như đồng yếu tố của enzym trong quá trình chuyển hóa lipoprotein.

Rối loạn lipid máu thứ phát có thể do nhiều bệnh lý gây ra, bao gồm đái tháo đường (tăng TG, CT, VLDL, giảm HDL), hội chứng thận hư (tăng CT, TG, LDL, VLDL), tăng ure máu (tăng TG, VLDL, giảm HDL), suy thận mạn (tăng TG, LDL hoặc BT, VLDL), bệnh gan tắc nghẽn (tăng CT, LpX), tắc mật (tăng CT), suy giáp trạng (tăng CT, TG, LDL, VLDL), béo phì (tăng TG, CM), chứng ăn vô độ (tăng TG, CM).

Năm 1965, Fredrickson căn cứ vào kỹ thuật điện di và siêu ly tâm các thành phần lipoprotein xếp hội chứng rối loạn lipid máu thành 5 type, trong đó type II được chia thành 2 kiểu IIa và IIb. Type I: Tăng chylomicron máu. Type II: Tăng lipoprotein beta máu, type này được phân làm 2 type nhỏ là: IIa và IIb. - Type IIa: Tăng cholesterol máu nguyên phát (chỉ tăng cholesterol và LDL), gồm có 2 thể: thể đa gen và thể đơn gen.

Thành phần CT trong các mảng xơ hầu hết là CT từ LDL. Tuy nhiên sự tích tụ lipid và sự tạo thành mảng xơ vữa chỉ sẽ xảy ra khi nồng độ LDL vượt quá mức ngưỡng 100mg/dl (2.59mmol/l). Nồng độ ngưỡng này chính là cơ sở của khái niệm LDL-C 100 tức là sự tạo thành XVĐM bắt đầu khi nồng độ LDL tăng cao vượt giới hạn. Hiện nay các thuốc điều trị XVĐM và giảm lipid máu có tác dụng làm tăng số lượng receptor LDL ở màng tế bào, tránh hiện tượng ứ đọng chúng ở thành mạch khi tiếp xúc lâu với tế bào nội mạc thành mạch.

Cơ chế gây xơ vữa động mạch của LDL-C còn chưa được rõ ràng, đầy đủ; nhưng sự oxy hóa LDL-C trong thành động mạch rất quan trọng trong bệnh sinh của xơ vữa. Bình thường LDL-C được lấy ra khỏi huyết tương nhờ các thụ thể LDL-C, khi LDL-C tăng quá mức: các đại thực bào, các tế bào cơ trơn có các thụ thể tiếp nhận LDL-C nhưng lại không có khả năng tự điều hòa cholesterol nên thu nhận tất cả LDL-C oxy hóa và bị biến đổi thành các tế bào bọt. Đây là tổn thương sớm của xơ vữa động mạch và là điểm báo trước những tổn thương cấp diễn hơn.

Ở Việt Nam đã có một số công trình nghiên cứu về rối loạn lipid máu trong cộng đồng. Qua nghiên cứu của Phạm Gia Khải cùng cộng sự (2001- 2002) trong quần thể dân cư Hà Nội ngẫu nhiên 263 người cho thấy: Tần suất tăng LDL-C: 51,27%; Tần suất tăng CT: 54,7%; Tần suất tăng TG: 41,9%; Tần suất giảm HDL: 40,7%; Tần suất có ít nhất 1 rối loạn thành phần lipid trong máu là 78,8%.

Các nghiên cứu dịch tễ học về rối loạn lipid máu cho thấy sự gia tăng tỷ lệ mắc bệnh ở các nước đang phát triển, liên quan đến sự thay đổi lối sống và chế độ ăn uống. Việc kiểm soát các yếu tố nguy cơ như béo phì, hút thuốc, và lười vận động là rất quan trọng trong việc phòng ngừa rối loạn lipid máu và các bệnh tim mạch liên quan.

Nguyên tắc điều trị rối loạn lipid máu là cá thể hóa, tùy thuộc vào mức độ rối loạn, các yếu tố nguy cơ tim mạch đi kèm, và tình trạng sức khỏe tổng thể của bệnh nhân. Mục tiêu điều trị là giảm LDL-C (cholesterol xấu) và tăng HDL-C (cholesterol tốt) để giảm nguy cơ tim mạch.

Thay đổi lối sống là nền tảng của điều trị rối loạn lipid máu, bao gồm chế độ ăn uống lành mạnh (giảm chất béo bão hòa, tăng cường rau xanh và trái cây), tập thể dục thường xuyên, giảm cân (nếu thừa cân), và bỏ hút thuốc. Thay đổi lối sống có thể giúp cải thiện đáng kể mức lipid máu và giảm nguy cơ tim mạch.

Statin là nhóm thuốc ức chế men HMG-CoA reductase, một enzyme quan trọng trong quá trình tổng hợp cholesterol. Statin giúp giảm LDL-C hiệu quả và đã được chứng minh là giảm nguy cơ tim mạch trong nhiều nghiên cứu. Tuy nhiên, statin có thể gây ra một số tác dụng phụ như đau cơ, tăng men gan, và hiếm khi gây tổn thương cơ nghiêm trọng.

Fibrate là nhóm thuốc chủ yếu được sử dụng để giảm triglyceride. Fibrate có thể gây ra một số tác dụng phụ như rối loạn tiêu hóa và tăng nguy cơ sỏi mật. Ezetimibe là một thuốc giúp giảm hấp thu cholesterol từ ruột và thường được sử dụng kết hợp với statin để tăng hiệu quả giảm LDL-C. Acid béo omega-3 có thể giúp giảm triglyceride và cải thiện sức khỏe tim mạch, nhưng cần sử dụng liều cao để có hiệu quả.