ĐẶT VẤN ĐỀ Tăng kali máu là một rối loạn điện giải nghiêm trọng trong thực hành lâm sàng, có thể dẫn đến ngừng tim và tử vong nếu không được phát hiện và xử trí kịp thời. Ở bệnh nhân lọc máu chu kỳ, tăng kali máu không chỉ phổ biến mà còn là yếu tố tiên lượng xấu, làm gia tăng tỷ lệ nhập viện và tử vong [11], [13], [16]. Nhiều nguyên nhân có thể dẫn đến tăng kali máu trên đối tượng này, bao gồm: kỹ thuật lọc máu, chế độ dinh dưỡng, bệnh lý mắc kèm và đặc biệt là việc sử dụng thuốc. Các nhóm thuốc như: ức chế men chuyển (ACEI), chẹn thụ thể angiotensin II (ARB), chống viêm không steroid (NSAIDs), heparin, digoxin, trimethoprim.
đều được ghi nhận có nguy cơ tăng kali máu [59], [49] Bệnh nhân lọc máu chu kỳ thuộc nhóm đối tượng đa bệnh lý, bên cạnh chức năng lọc cầu thận suy giảm, thường mắc kèm các bệnh mạn tính như: tăng huyết áp, suy tim, đái tháo đường, rối loạn lipid máu. Việc sử dụng nhiều loại thuốc bao gồm thuốc có nguy cơ tăng kali máu góp phần làm gia tăng biến cố trên đối tượng bệnh nhân này. Biến cố tăng kali máu trên bệnh nhân lọc máu chu kỳ trong những năm gần đây được nghiên cứu chủ yếu ở các nước phát triển như: Hoa Kỳ, Trung Quốc, Ý, Pháp. chỉ ra rằng, việc kiểm soát tốt biến cố tăng kali máu giúp giảm tỷ lệ tử vong, giảm chi phí điều trị [64].
Tại Việt Nam, nghiên cứu về biến cố tăng kali máu trên bệnh nhân lọc máu chu kỳ còn rất khiêm tốn, phần lớn mới chỉ tập trung khảo sát tỷ lệ mắc bệnh hoặc các yếu tố dịch tễ học cơ bản. Chưa có nghiên cứu hệ thống nào phân tích sâu mối liên quan giữa sử dụng thuốc và biến cố tăng kali máu trên bệnh nhân lọc máu chu kỳ; cũng như chưa có mô hình can thiệp dược lâm sàng áp dụng công nghệ thông tin nhằm kiểm soát nguy cơ này. Bệnh viện đa khoa huyện Thọ Xuân là bệnh viện hạng II tuyến huyện trực thuộc Sở Y tế Thanh Hóa, kỹ thuật lọc máu chu kỳ được triển khai tại bệnh viện từ tháng 9/2014. Sau hơn 10 năm thực hiện, đến nay đơn vị có 22 1 máy chạy thận HD và 01 máy chạy thận HDF online phục vụ cho khoảng 120 bệnh nhân mắc bệnh thận mạn tính, chủ yếu là người bệnh trong huyện và các vùng lân cận.
Theo số liệu thống kê năm 2023, tỷ lệ tử vong trên bệnh nhân lọc máu chu kỳ tại bệnh viện đa khoa huyện Thọ Xuân là 14,5% và lên đến 30,8% ở bệnh nhân có kèm tăng kali máu. Việc sử dụng nhiều nhóm thuốc có nguy cơ tăng kali máu trên nền bệnh nhân đa bệnh lý kèm lọc máu chu kỳ có thể làm tăng tỷ lệ tử vong trong điều trị. Do đó, việc kiểm soát các yếu tố nguy cơ gây tăng kali máu, đặc biệt là liên quan đến sử dụng thuốc, có ý nghĩa quan trọng trong việc cảnh báo sớm, can thiệp kịp thời, dự phòng và điều trị hiệu quả, nhằm giảm thiểu nguy cơ tăng kali máu và các hậu quả liên quan đối với người bệnh. [24] Góp phần nâng cao chất lượng điều trị, dự phòng biến cố tăng kali máu trên đối tượng bệnh nhân lọc máu chu kỳ chúng tôi thực hiện đề tài: Phân tích biến cố tăng kali máu trên bệnh nhân bệnh thận mạn lọc máu chu kỳ và bước đầu triển khai các biện pháp giảm thiểu nguy cơ liên quan đến thuốc tại bệnh viện đa khoa huyện Thọ Xuân, Thanh Hóa với 3 mục tiêu như sau: 1.
Khảo sát đặc điểm biến cố tăng kali máu và các yếu tố liên quan trên bệnh nhân lọc máu chu kỳ. Xây dựng danh mục tương tác thuốc, danh mục hiệu chỉnh liều thuốc có nguy cơ gây tăng kali máu và Modul Dược lâm sàng kiểm soát yếu tố nguy cơ tăng kali máu liên quan đến thuốc. Phân tích kết quả ban đầu triển khai các hoạt động tư vấn của dược sĩ trong giảm thiểu các biến cố tăng kali máu liên quan đến thuốc ở bệnh nhân lọc máu chu kỳ. Bệnh thận mạn 1.
Định nghĩa Bệnh thận mạn (Bệnh thận mạn tính – CKD) được định nghĩa là các bất thường về cấu trúc hoặc chức năng của thận kéo dài trên 3 tháng do bất kỳ nguyên nhân nào dẫn tới những tác động về sức khỏe người bệnh [11], [41].[16] Suy thận mạn hay bệnh thận mạn cùng là thuật ngữ y khoa có ý nghĩa giống nhau, có cùng từ gốc tiếng Anh là Chronic Kidney Disease (CKD), được phân loại thành 5 giai đoạn, trong đó giai đoạn 3 được chia làm 2 giai đoạn nhỏ là 3A và 3B. Cơ chế bệnh sinh gây bệnh thận mạn Cơ chế bệnh sinh của bệnh thận mạn được giải thích dựa trên cơ sở lý luận của thuyết Nephron nguyên vẹn. Mặc dù tổn thương khởi phát ở cầu thận, hệ mạch thận hay tổ chức ống-kẽ thận tuy nhiên các Nephron bị thương tổn cũng sẽ bị loại khỏi vai trò chức năng sinh lý. Theo Bricker để đảm bảo hằng định nội môi các Nephron nguyên vẹn còn lại phải tăng cường hoạt động để bù trừ phần chức năng bị mất đi [11], [31].
Các nhóm nguyên nhân gây bệnh thận mạn theo vị trí Bệnh lý vi mạch (microangiopathy diseases) Bệnh mạch thận Bệnh lý mạch máu lớn (macroangiopathy diseases) Nguyên phát Bệnh cầu thận Thứ phát Nguyên phát Bệnh ống-kẽ thận Thứ phát Nhiễm trùng đường tiết niệu Tắc nghẽn đường tiết niệu, trào ngược bàng quang niệu quản Bệnh lý tiết niệu Sỏi tiết niệu Dị dạng đường tiết niệu 3 Khi số Nephron còn lại không còn đủ bù trừ để duy trì hằng định nội môi thì xuất hiện các rối loạn về nước - điện giải, về tuần hoàn, hô hấp, thần kinh. tạo nên hội chứng của bệnh thận mạn. Các yếu tố ảnh hưởng - Tuổi cao (thường trên 60 tuổi). - Yếu tố dịch tễ: người châu Á, người bệnh béo phì.
[16], [41] - Tiền sử gia đình có bệnh thận mạn giai đoạn cuối hoặc bệnh thận di truyền. - Bệnh mạn tính: đái tháo đường ; tăng huyết áp; gout; các bệnh lý tim mạch (bệnh tim thiếu máu cục bộ, suy tim mạn tính, bệnh mạch ngoại vi hay bệnh mạch não) hoặc có các yếu tố nguy cơ của bệnh tim mạch (hút thuốc, rối loạn lipid máu, hội chứng chuyển hóa) - Các bệnh lý đường tiết niệu: protein niệu dai dẳng; sỏi đường tiết niệu tắc nghẽn; tổn thương thận cấp - Sử dụng thuốc hay hóa chất: Các thuốc có độc tính trên thận, như thuốc ức chế calcineurin (ciclosporin hay tacrolimus), hợp chất chứa nguyên tố lithium hay thuốc chống viêm không steroid, NSAIDs (sử dụng dài hạn), thuốc kháng virus, kim loại như chì, thủy ngân, thuốc trừ sâu…, và xạ trị. Chẩn đoán bệnh thận mạn. Tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh thận mạn: khi bệnh nhân có bất kỳ chỉ dấu nào được liệt kê dưới đây tồn tại từ 3 tháng trở lên.
Một số phương pháp tính mức lọc cầu thận được trình bày trong bảng 1. Công thức ước tính chức năng lọc cầu thận dựa vào creatinin huyết thanh MDRD Cockcroft-Gaut (Modification of Diet in Renal CKD-EPI 2021 Disease Study) Ý nghĩa Độ thanh thải Creatinin (CrCl) Mức lọc cầu thận ước tính (eGFR) -1,154 - a eGFR = A x sCr x tuổi eGFR = 142 × min(sCr/κ, 1) Cockcroft-Gault CrCl, mL/phút = 0,203 −1.85 nếu là nữ ) x 1,212 (nếu × max(sCr/κ, ) × 72 × Scr BN chủng tộc da đen) tuổi sCr: creatinine máu (mg/dL) 0.7 (nếu là nữ) và sCr: creatinine máu κ= 0.302 (nếu là nam) Điều - > 18 tuổi - > 18 tuổi kiện - Cân nặng thực tế nằm trong - Không béo phì áp khoảng 30% cân nặng lý tưởng - Nồng độ creatinin máu ổn định dụng - Nồng độ creatinin máu ổn định - CrCl cao hơn GFR thực tế 10-15% (do - Chính xác hơn Cockcroft-Gaut CKD-EPI chính xác hơn một phần creatinine được ống thận bài 2 MDRD, đặc biệt khi eGFR > Đặc nếu eGFR < 60 mL/phút/1,73m tiết) 2 điểm - Kém chính xác hơn ở giá trị 60 mL/phút/1,73m và không - Kết quả chưa được hiệu chỉnh theo diện 2 có bệnh thận trước đó tích bề mặt cơ thể và đặc điểm chủng tộc eGFR ≥ 60 mL/phút/1,73m 1. Đặc điểm bệnh học của bệnh thận mạn. Bệnh thận mạn có biểu hiện của hội chứng urê huyết bao gồm: - Rối loạn gây ra do sự tích tụ các chất thải, và độc chất trong cơ thể, quan trọng nhất là sản phẩm biến dưỡng của protein.
5 - Rối loạn là hậu quả của sự mất dần các chức năng khác của thận như điều hòa thăng bằng nội môi, nước điện giải, nội tiết tố. - Rối loạn là hậu quả của phản ứng viêm tiến triển gây ra ảnh hưởng lên mạch máu và dinh dưỡng [11], [12],[41] Rối loạn chuyển hóa natri: Có thể tăng hoặc giảm natri máu Rối loạn bài tiết nước: người bệnh dễ bị thiếu nước và muối, nếu tiết chế quá mức, đồng thời dễ giảm natri huyết thanh, nếu uống quá nhiều nước. Rối loạn chuyển hóa kali: ở người bệnh mắc bệnh thận mạn, thận tăng tiết aldosteron làm tăng thải kali tại ống thận xa, và tăng thải kali qua đường tiêu hóa. Do vậy, kali máu thường tăng ở BTM giai đoạn cuối và cần tìm nguyên nhân khác nếu tăng kali xuất hiện trước giai đoạn này.
Giảm kali ít gặp hơn ở người bệnh BTM, chủ yếu do giảm nguồn nhập kali, kèm với việc dùng lợi tiểu quá mức, hoặc do tăng mất kali qua đường tiêu hóa. Toan chuyển hóa: lượng acid bài tiết bị khống chế trong khoảng hẹp từ 30-40 mmol/ngày, nên dễ xuất hiện tình trạng toan chuyển hóa. Rối loạn chuyển hoá calcium và phosphor: thận giảm bài tiết phospho và calci, gây tăng phospho trong máu. Phức hợp calci - phospho tăng lắng đọng tại mô, gây rối loạn chu chuyển xương, tăng bài tiết phospho tại ống thận.
Rối loạn về tim mạch: bệnh lý tim mạch là nguyên nhân hàng đầu gây bệnh và tử vong ở mọi giai đoạn của bệnh thận mạn, đặc biệt khi người bệnh ở giai đoạn cuối với biểu hiện đa dạng bao gồm tăng huyết áp, dày thất trái, suy tim sung huyết, viêm màng ngoài tim và bệnh mạch máu. Rối loạn về huyết học - Thiếu máu ở người bệnh BTM - Rối loạn đông máu ở người bệnh BTM - Rối loạn chức năng bạch cầu 6 Rối loạn tiêu hóa và dinh dưỡng Rối loạn thần kinh: rối loạn thần kinh cơ, ngoại biên, cảm giác. Rối loạn nội tiết và chuyển hóa: giảm tổng hợp estrogen gây rối loạn kinh nguyệt, giảm khả năng thụ thai và dễ sảy thai, ở người bệnh nam, giảm nồng độ testosteron gây rối loạn tình dục, và thiểu sản tinh trùng.