ĐẶT VẤN ĐỀ Viêm phổi mắc phải tại cộng đồng (VPMPCĐ) là bệnh thƣờng gặp và hiện tại vẫn là một trong những căn nguyên chính gây tử vong trên thế giới. Tại Mỹ, viêm phổi đứng hàng thứ 6 trong số các căn nguyên gây tử vong và là nguyên nhân tử vong số 1 trong số các bệnh truyền nhiễm. Trung bình, mỗi năm có khoảng 5,6 triệu ca mắc viêm phổi cộng đồng, trong số đó, có khoảng 1,1 triệu ca cần phải nhập viện điều trị. Theo các số liệu tổng kết của Hội Bệnh Nhiễm trùng của Mỹ và Hội Lồng ngực Mỹ năm 2007, tỷ lệ tử vong trong số các bệnh nhân viêm phổi cộng đồng không điều trị tại bệnh viện là 1- 5%.
Trong khi đó, tỷ lệ tử vong ở các bệnh nhân viêm phổi nặng có thể thay đổi từ 4-40%. Đặc biệt, viêm phổi ngày càng tăng ở các bệnh nhân là ngƣời già và ở những bệnh nhân có các bệnh lý mạn tính trƣớc đó nhƣ bệnh phổi mạn tính tắc nghẽn, tiểu đƣờng, suy thận, suy tim, các bệnh gan mạn tính, ung thƣ…Các bệnh nhân này dễ bị nhiễm các loại vi khuẩn có khả năng đề kháng cao với kháng sinh hoặc các tác nhân trƣớc đây chƣa đƣợc biết tới. Do vậy, việc chẩn đoán và điều trị bệnh ngày càng gặp nhiều khó khăn hơn. Các căn nguyên gây viêm phổi thƣờng gặp là Streptoccocus pneumoniae, Haemophilius influenzae, Moraxella catarrhalis, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae và các loại vi rút nhƣ vi rút cúm, vi rút hợp bào hô hấp… Các căn nguyên gây bệnh này khác nhau tuỳ thuộc từng nƣớc và từng khu vực địa lý.
Từ sau vụ dịch SARS mới xuất hiện vào năm 2003, sau đó là dịch cúm gia cầm A/H5N1 (2005), đại dịch cúm A/H1N1(2009), các vi rút mới xuất hiện cũng đƣợc coi là tác nhân gây bệnh quan trọng trong VPMPTCĐ. Chúng thƣờng gây diễn biến nặng rất nhanh dẫn đến tử vong. Ở Việt Nam, vai trò của căn nguyên gây viêm phổi cộng đồng còn chƣa đƣợc biết rõ do chƣa có nhiều các nghiên cứu lâm sàng và do các phƣơng tiện 2 chẩn đoán còn hạn chế. Hầu hết các nghiên cứu chỉ tập trung vào các căn nguyên vi khuẩn gây viêm phổi điển hình (typical pneumoniae) chứ chƣa đi sâu tìm hiểu vai trò của các loại vi khuẩn không điển hình (atypical pneumoniae) trong viêm phổi cộng đồng.
Mặt khác, lựa chọn kháng sinh điều trị VPMPTCĐ phụ thuộc vào loại tác nhân gây bệnh, tính nhạy cảm với kháng sinh của vi khuẩn gây bệnh, các yếu tố nguy cơ và mức độ nặng của bệnh. Việc xác định căn nguyên gây bệnh và mức độ nhạy cảm với kháng sinh của các căn nguyên này thƣờng đòi hỏi phải có thời gian. Do vậy, điều trị kháng sinh ban đầu thƣờng chỉ dựa vào kinh nghiệm. Vì vậy, xác định vai trò tác nhân gây viêm phổi cộng đồng và tính nhạy cảm với kháng sinh thực sự là cần thiết và quan trọng, trên cơ sở đó, các thầy thuốc lâm sàng có thể có thêm kiến thức và kinh nghiệm để định hƣớng tác nhân gây bệnh và lựa chọn kháng sinh thích hợp để điều trị.
Với những lý do trên, chúng tôi thực hiện đề tài “Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và căn nguyên của viêm phổi mắc phải tại cộng đồng” với các mục tiêu sau: 1. Nhận xét đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và diễn biến bệnh của bệnh nhân viêm phổi mắc phải tại cộng đồng. Xác định một số căn nguyên gây viêm phổi và tính nhạy cảm với kháng sinh của vi khuẩn. 3 CHƢƠNG 1 1TỔNG QUAN 1.1 Các khái niệm Viêm phổi là hiện tƣợng viêm trong nhu mô phổi bao gồm viêm phế nang, túi phế nang, ống phế nang, tổ chức liên kết khe kẽ và viêm tiểu phế quản tận cùng [1].
Viêm phổi đƣợc chia làm 4 loại: (1) viêm phổi mắc phải tại cộng đồng (community-acquired pneumoniae, CAP), (2) viêm phổi mắc phải tại bệnh viện (hospital-acquired pneumoniae, HAP), (3) viêm phổi liên quan đến thở máy (ventilator-associated pneumonia, VAP), (4) viêm phổi liên quan đến chăm sóc y tế (health care-associated pneumonia, HCAP) [2]. Viêm phổi mắc phải tại cộng đồng đƣợc định nghĩa là viêm phổi mắc phải khi bệnh nhân đang sống ngoài bệnh viện hoặc là không sử dụng các phƣơng tiện chăm sóc dài ngày. Theo hƣớng dẫn của Hiệp hội Lồng ngực Anh [3], VPMPTCĐ đƣợc xác định khi có: - Các triệu chứng của nhiễm trùng đƣờng hô hấp dƣới cấp tính (ho và ít nhất có một triệu chứng của đƣờng hô hấp dƣới) - Có dấu hiệu của tổn thƣơng mới ở phổi khi thăm khám - Có ít nhất một trong các dấu hiệu toàn thân (sốt, vã mồ hôi, đau mỏi ngƣời và/hoặc nhiệt độ cơ thể tăng trên 380C). - Không có chẩn đoán khác về tình trạng bệnh đang có.
Viêm phổi mắc phải tại bệnh viện đƣợc định nghĩa là viêm phổi mới xuất hiện, xảy ra sau khi bệnh nhân nhập viện 48h hoặc muộn hơn [4].2 Sinh bệnh học của viêm phổi 1.1 Các đường vào phổi của vi sinh vật - Đƣờng hô hấp: o Do hít phải ở môi trƣờng không khí: từ các hạt nƣớc bọt (chứa vi khuẩn hoặc vi rút) của ngƣời mang mầm bệnh ho, hắt hơi ra hoặc từ hạt bụi có 4 chứa vi khuẩn của động vật (nhiễm Chlamydia psittaci), từ các hạt nƣớc chứa Legionella [5]. o Do hít phải vi khuẩn từ ổ nhiễm của đƣờng hô hấp trên: các viêm nhiễm ở vùng tai mũi họng, viêm xoang, viêm răng lợi… - Đƣờng máu: Vi khuẩn theo đƣờng máu từ ổ nhiễm trùng ban đầu tới phổi.2 Cơ chế bảo vệ của bộ máy hô hấp * Cơ chế bảo vệ cơ học - Lông chuyển: giúp làm sạch đƣờng thở thƣờng xuyên [6] - Chất nhầy: ngƣng kết các hạt bụi, vi khuẩn, vi rút và ngăn cản sự tiếp xúc với các chất kích thích đƣợc hít vào niêm mạc đƣờng thở. Chất nhầy phủ trên bề mặt niêm mạc đƣờng thở có 2 lớp: lớp trên bề mặt (lớp ngoài) là lớp keo có vai trò bắt giữ các phần tử bụi, lớp trong bao quanh các lông chuyển lỏng hơn, giúp các lông chuyển cử động dễ dàng hơn. Trong thì chuyển động về phía trƣớc các lông chuyển tiếp xúc với lớp keo phía trên, do vậy, đẩy bụi ra ngoài [7].
* Cơ chế bảo vệ dịch thể và tế bào - Các globulin miễn dịch: bao gồm IgA, IgG và IgM, có vai trò ngƣng kết và ly giải các vi sinh vật xâm nhập đƣờng thở. - Lysozyme: giúp chống lại sự xâm nhập của vi khuẩn và nấm. - Lactoferrin: ức chế sự phát triển của vi khuẩn và bảo vệ tổ chức khỏi tổn thƣơng do hydroxyl gây ra. - Peroxidase: có vai trò tạo sự oxy hóa của một số chất bằng việc chuyển ion hydrogen thành các phân tử dạng hydrogen peroxide.
- Surfactan: có tác dụng làm bất hoạt vi khuẩn, kích thích bạch cầu giải phóng các lysozyme, tăng cƣờng khả năng của bạch cầu trong việc bắt và diệt vi khuẩn. 5 - Các yếu tố khác: bao gồm bổ thể, transferin, fibronectin, chất chống oxy hóa, góp phần vào việc bất hoạt, làm tan các tác nhân gây bệnh. - Các thành phần tham gia miễn dịch tế bào: Đại thực bào phế nang, tế bào lympho T hỗ trợ (CD4), T ức chế (CD8), tế bào diệt tự nhiên. Kháng nguyên (vi khuẩn, vi rút, ký sinh trùng) xâm nhập vào đƣờng hô hấp bị các đại thực bào trong đƣờng hô hấp bắt giữ.
Sau đó chúng trình diện cấu trúc kháng nguyên với các tế bào lympho T-CD4. Bên cạnh đó, đại thực bào giải phóng ra IL-1 kích thích lympho T-CD4 tăng sản và tiết ra IL-2 để khởi phát đáp ứng miễn dịch dịch thể và miễn dịch tế bào. Dƣới tác động của IL-2, các lympho B tăng sinh và chuyển dạng thành các plasmocyte để tiết ra các kháng thể IgA, IgG, IgM. Chúng có vai trò cố định kháng nguyên để tiêu diệt.
Một số bạch cầu lympho B chuyển dạng thành các tế bào nhớ, mang ký ức miễn dịch để lần sau khi có sự xâm nhập của kháng nguyên tƣơng tự sẽ có đáp ứng miễn dịch nhanh và mạnh hơn. Các tế bào lympho T ức chế và lympho T hỗ trợ giúp điều hòa sản xuất kháng thể của các bạch cầu lympho B, các lympho T độc tế bào giúp phá hủy các tế bào mang kháng nguyên [8].3 Dịch tễ học và căn nguyên gây VPMPTCĐ 1.1 Dịch tễ học của VPMPTCĐ Cho đến nay, mặc dù đã có nhiều tiến bộ trong chẩn đoán và điều trị nhƣng VPMPTCĐ vẫn đƣợc xếp hàng thứ tƣ trong số 10 căn nguyên hàng đầu gây tử vong trên toàn cầu vào năm 2010 [9]. Ở Mỹ, tỷ lệ bệnh nhân viêm phổi nhập viện điều trị cũng tăng dần từ 1525 ca/100000 dân năm 1998 lên 1667/100000 dân vào năm 2005. Trong đó, 10-20% số bệnh nhân phải điều trị tại Khoa Điều trị tích cực.
Tỷ lệ tử vong ở ngày thứ 30 lên đến 23% [10]. Ở châu Âu, mặc dù chƣa có nhiều nghiên cứu về VPMPTCĐ nhƣng kết quả nghiên cứu cũng cho thấy, tỷ lệ VPMPTCĐ là 1,6-2,6/1000 dân/năm ở Tây 6 Ban Nha, 4,7/1000 dân/năm ở Phần Lan và 9/1000 dân/năm ở Anh. Tỷ lệ viêm phổi cao nhất gặp ở trẻ em và ngƣời già. Nghiên cứu ở Phần Lan cho thấy, tỷ lệ trẻ dƣới 5 tuổi mắc viêm phổi là 36/1000 dân, sau đó giảm xuống còn 4,4/1000 dân ở độ tuổi 15-29, và lại tăng lên 34,2/1000 dân ở độ tuổi trên 74 [11].
Ở Việt Nam, viêm phổi chiếm 12% trong số các bệnh về phổi (Chu Văn Ý), tỷ lệ bệnh nhân viêm phổi điều trị tại khoa Hô Hấp, bệnh viện Bạch Mai giai đoạn 1996-2000 là 9,57%, đứng hàng thứ tƣ trong số các bệnh hô hấp điều trị tại khoa [1].2 Căn nguyên gây VPMPTCĐ a. Căn nguyên vi khuẩn Ở ngƣời lớn, căn nguyên vi khuẩn gây VPMPTCĐ thƣờng rất đa dạng, nhƣng hay gặp nhất là phế cầu (Streptococcus pneumoniae), Hemophilus influenzae và Moraxella catarrhalis. Các căn nguyên vi khuẩn không điển hình nhƣ Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Chlamydia psittaci, Legionella pneumophila ngày càng đƣợc phát hiện nhiều hơn trong VPMPTCĐ. Tỷ lệ xác định các căn nguyên vi khuẩn gây VPMPTCĐ khác nhau tùy theo từng khu vực địa lý và tùy thuộc nơi điều trị: ngoại trú, nội trú, điều trị tích cực.
*Nhóm vi khuẩn thường gặp S. pneumoniae là căn nguyên hàng đầu gây VPMPTCĐ [12], đặc biệt là ở trẻ em, ngƣời già, ngƣời có bệnh mạn tính. Theo Tổ chức Y tế Thế giới, ƣớc chừng mỗi năm có khoảng 1,1 triệu trƣờng hợp trẻ dƣới 5 tuổi tử vong vì viêm phổi do phế cầu [13]. Tỷ lệ viêm phổi do S.
pneumoniae ở khu vực châu Á nhìn chung thấp hơn so với ở châu Âu, 13,3% so với 25,9% (bảng 1.