Luận văn thạc sĩ nhận xét tình trạng đột biến gen egfr trên bệnh nhân ung thư phổi không phải tế bào nhỏ giai đoạn iv tại bệnh viện bạch mai năm 2017

Luận văn thạc sĩ phân tích tình trạng đột biến gen EGFR ở bệnh nhân ung thư phổi không phải tế bào nhỏ giai đoạn IV tại Bệnh viện Bạch Mai năm 2017.

Trường đại học

Đại học Quốc gia Hà Nội

Chuyên ngành

Y Đa Khoa

Người đăng

Ẩn danh

Thể loại

Khóa Luận Tốt Nghiệp

2018

67
2
0

Phí lưu trữ

30 Point

Mục lục chi tiết

LỜI CẢM ƠN

DANH MỤC TỪ VÀ THUẬT NGỮ VIẾT TẮT

1. CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1. UNG THƢ PHỔI KHÔNG PHẢI TẾ BÀO NHỎ (UTPKPTN)

1.2. Nguyên nhân và các yếu tố nguy cơ

1.3. Triệu chứng lâm sàng

1.4. Triệu chứng cận lâm sàng

1.5. Chẩn đoán xác định

1.6. Chẩn đoán giai đoạn

1.7. Các phương pháp điều trị

1.7.1. Nguyên tắc điều trị

1.7.2. Phẫu thuật

1.7.3. Hóa trị

1.7.4. Xạ trị

1.7.5. Điều trị đích

1.8. THỤ THỂ YẾU TỐ TĂNG TRƯỞNG BIỂU BÌ

1.8.1. Cấu trúc EGFR

1.8.2. Hoạt động và chức năng EGFR

1.8.3. Đột biến gen EGFR

2. CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1. ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU

2.2. Tiêu chuẩn chọn lựa

2.3. Tiêu chuẩn loại trừ

2.4. PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.4.1. Thiết kế nghiên cứu

2.4.2. Các biến số, chỉ số trong nghiên cứu

2.4.3. Thời gian nghiên cứu

2.4.4. Địa điểm nghiên cứu

2.4.5. Các bước thực hiện

2.5. VẤN ĐỀ ĐẠO ĐỨC TRONG NGHIÊN CỨU

3. CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ

3.1. ĐẶC ĐIỂM ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU

3.2. Đặc điểm lâm sàng

3.3. Đặc điểm u nguyên phát và tổ chức di căn

3.4. Giá trị SUV max và chất chỉ điểm khối u

3.5. Đặc điểm mẫu xét nghiệm đột biến gen

3.6. KẾT QUẢ PHÂN TÍCH ĐỘT BIẾN GEN EGFR

3.7. MỘT SỐ YẾU TỐ LIÊN QUAN ĐẾN TRẠNG THÁI ĐỘT BIẾN EGFR

3.7.1. Mối liên quan giữa đột biến gen EGFR với đặc điểm bệnh nhân

3.7.2. Mối liên quan giữa đột biến EGFR với đặc điểm mẫu bệnh phẩm

3.7.3. Mối liên quan giữa đột biến EGFR với tình trạng bệnh

4. CHƯƠNG 4: BÀN LUẬN

4.1. ĐẶC ĐIỂM ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU

4.2. Đặc điểm lâm sàng

4.3. Đặc điểm cận lâm sàng

4.4. KẾT QUẢ PHÂN TÍCH ĐỘT BIẾN GEN EGFR

4.5. MỘT SỐ YẾU TỐ LIÊN QUAN ĐẾN TRẠNG THÁI ĐỘT BIẾN EGFR

4.5.1. Mối liên quan giữa tình trạng đột biến gen EGFR với đặc điểm bệnh nhân

4.5.2. Mối liên quan giữa tình trạng đột biến EGFR với tình trạng bệnh

KẾT LUẬN VÀ KIẾN NGHỊ

TÀI LIỆU THAM KHẢO

PHIẾU THÔNG TIN BỆNH NHÂN NGHIÊN CỨU

DANH SÁCH BỆNH NHÂN

Tóm tắt

I. Tổng Quan Về Đột Biến Gen EGFR Ở Bệnh Nhân Ung Thư Phổi Giai Đoạn IV

Đột biến gen EGFR (Epidermal Growth Factor Receptor) là một trong những yếu tố quan trọng trong việc chẩn đoán và điều trị ung thư phổi không phải tế bào nhỏ (UTPKPTN). Tại Bệnh viện Bạch Mai, nghiên cứu về tình trạng đột biến gen EGFR ở bệnh nhân ung thư phổi giai đoạn IV đã chỉ ra rằng tỷ lệ đột biến này có sự khác biệt rõ rệt giữa các nhóm bệnh nhân. Việc hiểu rõ về đột biến gen EGFR không chỉ giúp xác định phương pháp điều trị hiệu quả mà còn nâng cao chất lượng sống cho bệnh nhân.

1.1. Định Nghĩa Và Vai Trò Của Đột Biến Gen EGFR

Đột biến gen EGFR là sự thay đổi trong cấu trúc gen EGFR, ảnh hưởng đến chức năng của thụ thể này. EGFR có vai trò quan trọng trong việc điều hòa sự phát triển và phân chia tế bào. Khi có đột biến, EGFR có thể hoạt động quá mức, dẫn đến sự tăng sinh tế bào không kiểm soát, gây ra ung thư.

1.2. Tình Trạng Đột Biến Gen EGFR Ở Bệnh Nhân Giai Đoạn IV

Nghiên cứu tại Bệnh viện Bạch Mai cho thấy tỷ lệ đột biến gen EGFR ở bệnh nhân ung thư phổi giai đoạn IV dao động từ 30-50%. Đặc biệt, các đột biến phổ biến như L858R và T790M có liên quan đến khả năng kháng thuốc điều trị, ảnh hưởng đến hiệu quả điều trị.

II. Vấn Đề Và Thách Thức Trong Chẩn Đoán Đột Biến Gen EGFR

Chẩn đoán đột biến gen EGFR ở bệnh nhân ung thư phổi giai đoạn IV gặp nhiều thách thức. Việc phát hiện sớm và chính xác các đột biến này là rất quan trọng để lựa chọn phương pháp điều trị phù hợp. Tuy nhiên, nhiều bệnh nhân không được xét nghiệm gen EGFR kịp thời, dẫn đến việc điều trị không hiệu quả.

2.1. Khó Khăn Trong Việc Xét Nghiệm Đột Biến Gen

Một trong những khó khăn lớn nhất là việc lấy mẫu bệnh phẩm. Nhiều bệnh nhân không đủ sức khỏe để thực hiện sinh thiết, hoặc mẫu bệnh phẩm không đủ để phân tích. Điều này dẫn đến việc chẩn đoán không chính xác và ảnh hưởng đến quyết định điều trị.

2.2. Tác Động Của Đột Biến Gen Đến Kết Quả Điều Trị

Đột biến gen EGFR có thể ảnh hưởng đến khả năng đáp ứng với thuốc điều trị. Các nghiên cứu cho thấy bệnh nhân có đột biến EGFR thường có phản ứng tốt hơn với các thuốc ức chế tyrosine kinase (TKI). Tuy nhiên, sự xuất hiện của các đột biến kháng thuốc như T790M có thể làm giảm hiệu quả điều trị.

III. Phương Pháp Nghiên Cứu Đột Biến Gen EGFR Tại Bệnh Viện Bạch Mai

Nghiên cứu về đột biến gen EGFR tại Bệnh viện Bạch Mai được thực hiện thông qua các phương pháp hiện đại như giải trình tự gen và PCR. Những phương pháp này giúp xác định chính xác tình trạng đột biến gen ở bệnh nhân, từ đó đưa ra các phác đồ điều trị phù hợp.

3.1. Thiết Kế Nghiên Cứu Và Đối Tượng

Nghiên cứu được thiết kế theo phương pháp hồi cứu, với đối tượng là bệnh nhân ung thư phổi giai đoạn IV tại Bệnh viện Bạch Mai. Các bệnh nhân được chọn lựa dựa trên tiêu chí chẩn đoán và điều trị.

3.2. Phân Tích Dữ Liệu Và Kết Quả

Dữ liệu thu thập từ bệnh nhân được phân tích để xác định tỷ lệ đột biến gen EGFR và các yếu tố liên quan. Kết quả cho thấy có sự khác biệt rõ rệt giữa các nhóm bệnh nhân, từ đó giúp đưa ra các khuyến nghị trong điều trị.

IV. Ứng Dụng Thực Tiễn Của Đột Biến Gen EGFR Trong Điều Trị

Việc phát hiện đột biến gen EGFR có ý nghĩa quan trọng trong việc lựa chọn phương pháp điều trị cho bệnh nhân ung thư phổi giai đoạn IV. Các thuốc ức chế tyrosine kinase (TKI) đã chứng minh hiệu quả trong việc cải thiện chất lượng sống và kéo dài thời gian sống cho bệnh nhân có đột biến EGFR.

4.1. Hiệu Quả Của Thuốc Ức Chế Tyrosine Kinase

Các nghiên cứu cho thấy bệnh nhân có đột biến EGFR đáp ứng tốt với thuốc gefitinib và erlotinib. Những thuốc này giúp làm giảm kích thước khối u và cải thiện triệu chứng cho bệnh nhân.

4.2. Tương Lai Của Điều Trị Đích Ở Bệnh Nhân UTPKPTN

Với sự phát triển của công nghệ và nghiên cứu, tương lai của điều trị đích cho bệnh nhân ung thư phổi giai đoạn IV hứa hẹn sẽ có nhiều tiến bộ. Việc phát hiện sớm và chính xác các đột biến gen sẽ giúp tối ưu hóa phác đồ điều trị, nâng cao hiệu quả và chất lượng sống cho bệnh nhân.

V. Kết Luận Về Đột Biến Gen EGFR Ở Bệnh Nhân Ung Thư Phổi

Đột biến gen EGFR là một yếu tố quan trọng trong việc chẩn đoán và điều trị ung thư phổi không phải tế bào nhỏ giai đoạn IV. Việc hiểu rõ về tình trạng đột biến này không chỉ giúp nâng cao hiệu quả điều trị mà còn cải thiện chất lượng sống cho bệnh nhân. Cần tiếp tục nghiên cứu và phát triển các phương pháp điều trị mới để đáp ứng tốt hơn nhu cầu của bệnh nhân.

5.1. Tầm Quan Trọng Của Việc Xét Nghiệm Đột Biến Gen

Xét nghiệm đột biến gen EGFR cần được thực hiện thường quy cho bệnh nhân ung thư phổi giai đoạn IV. Điều này giúp bác sĩ có thể lựa chọn phác đồ điều trị phù hợp, nâng cao hiệu quả điều trị.

5.2. Hướng Nghiên Cứu Tương Lai

Nghiên cứu về đột biến gen EGFR cần được mở rộng để tìm hiểu sâu hơn về các cơ chế kháng thuốc và phát triển các liệu pháp điều trị mới. Điều này sẽ giúp cải thiện kết quả điều trị cho bệnh nhân ung thư phổi trong tương lai.

Tóm tắt và mô tả trên trang này được tạo với sự hỗ trợ của AI từ nội dung tài liệu gốc; tài liệu do người dùng đóng góp và được kiểm duyệt trước khi xuất bản. Báo lỗi nội dung.

22/07/2025
Luận văn thạc sĩ nhận xét tình trạng đột biến gen egfr trên bệnh nhân ung thư phổi không phải tế bào nhỏ giai đoạn iv tại bệnh viện bạch mai năm 2017

Trích đoạn nội dung tài liệu

ĐẶT VẤN ĐỀ Ung thƣ phổi hay ung thƣ phế quản là bệnh lý ác tính phát triển từ biểu mô phế quản, tiểu phế quản, phế nang hoặc từ các tuyến của phế quản [11], trong đó ung thƣ phổi không phải tế bào nhỏ (UTPKPTBN) chiếm đa số với 85% [7]. Chẩn đoán sớm UTPKPTBN thƣờng khó khăn do triệu chứng lâm sàng nghèo nàn và không đặc hiệu. Khi bệnh đã ở giai đoạn muộn, có di căn xa, phƣơng pháp điều trị chủ yếu là hóa trị và điều trị triệu chứng. Nhiều nghiên cứu đã chứng minh các thuốc ức chế tyrosine kinase (tyrosine kinase inhibitor – TKI) có thể giúp trì hoãn bệnh tiến triển và cải thiện chất lƣợng sống tốt hơn so với hóa trị ở bệnh nhân có đột biến gen EGFR.

Thụ thể yếu tố tăng trƣởng biểu bì (Epidermal Growth Factor Receptor – EGFR) có vai trò quan trọng trong chức năng phân chia và biệt hóa của tế bào. Khi EGFR hoạt hóa quá mức có thể dẫn đến sự tăng sinh bất thƣờng cũng nhƣ sự chuyển dạng ác tính của tế bào [11]. Các đột biến chủ yếu nằm trên exon 18 – 21 là vị trí mã hóa vùng tyrosine kinase của thụ thể. Đột biến trên exon 18, 19 và 21 tạo ra protein EGFR có ái lực mạnh đối với TKI thế hệ 1, do đó bệnh nhân có đột biến ở các vị trí này thƣờng đáp ứng tốt với các thuốc điều trị đích.

Ngƣợc lại, đột biến T790M và một số đột biến khác trên exon 20 thƣờng liên quan đến hiện tƣợng kháng TKI thế hệ 1. Các trƣờng hợp không mang đột biến EGFR cũng hiếm khi đáp ứng với thuốc điều trị đích. Các nghiên cứu trên thế giới cho thấy bệnh nhân UTPKTBN có tỉ lệ đột biến EGFR từ 10-15% ở châu Âu và 30-50% trên bệnh nhân ở châu Á, thƣờng tập trung ở nữ giới, nhóm ngƣời không hút thuốc, độ tuổi thấp [7]… Nhiều công trình nghiên liệu pháp điều trị đích bằng TKI chứng tỏ hiệu quả tốt trong việc điều trị cho các bệnh nhân UTPKTBN giai đoạn cuối: kích thƣớc các khối u giảm đáng kể, thời gian sống kéo dài hơn, chất lƣợng cuộc sống đƣợc cải thiện,… Tuy nhiên, mức độ đáp ứng với TKI ở mỗi bệnh nhân UTPKTBN phụ thuộc phần lớn vào tình trạng đột biến gen. Vì vậy, theo khuyến cáo từ Mạng lƣới ung thƣ quốc gia Hoa Kỳ (National comprehensive cancer Network – NCCN) và Hiệp hội Ung thƣ học châu Âu (European Society for Medcical Oncology – ESMO), bệnh nhân UTPKTBN giai đoạn 1 VAN CHAT LUONG download : add luanvanchat@agmail.com tiến triển hoặc di căn nên đƣợc xét nghiệm đột biến EGFR một cách thƣờng quy để giúp sàng lọc ban đầu các trƣờng hợp có khả năng đáp ứng với TKI, giúp tăng hiệu quả, giảm chi phí và tai biến trong điều trị.

Nhƣ vậy, việc phân tích đánh giá tình trạng đột biến gen EGFR là cần thiết giúp các bác sĩ có thể lựa chọn phác đồ điều trị phù hợp, nâng cao hiệu quả điều trị và chất lƣợng sống của ngƣời bệnh UTPKPTBN. Do đó, đề tài nghiên cứu “Nhận xét tình trạng đột biến gen EGFR trên bệnh nhân ung thư phổi không phải tế bào nhỏ giai đoạn IV tại Bệnh viện Bạch Mai năm 2017” đƣợc thực hiện với hai mục tiêu sau: 1. Nhận xét tình trạng đột biến gen EGFR trên bệnh nhân ung thƣ phổi không phải tế bào nhỏ giai đoạn IV tại Bệnh viện Bạch Mai năm 2017; 2. Nhận xét một số yếu tố liên quan đến đột biến gen EGFR trên bệnh nhân ung thƣ phổi không phải tế bào nhỏ giai đoạn IV tại Bệnh viện Bạch Mai năm 2017.

2 VAN CHAT LUONG download : add luanvanchat@agmail.com CHƢƠNG 1 – TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1. UNG THƢ PHỔI KHÔNG PHẢI TẾ BÀO NHỎ (UTPKPTN) Ung thƣ phổi hay ung thƣ phế quản là bệnh lý ác tính phát triển từ biểu mô phế quản, tiểu phế quản, phế nang hoặc từ các tuyến của phế quản [11]. Tỷ lệ mắc ung thƣ phổi có xu hƣớng ngày một tăng. Theo GLOBOCAN 2012, Việt Nam có trên 20 nghìn ngƣời mắc mới, đứng thứ 2 trong các bệnh ung thƣ và trên 17 nghìn ngƣời chết mỗi năm [49].

Dựa trên phân loại mô bệnh học ung thƣ phổi chia làm 2 nhóm chính là ung thƣ phổi tế bào nhỏ (10 – 20%) và ung thƣ phổi không phải tế bào nhỏ (UTPKPTBN) (80-85%) [13]. Theo Phạm Văn Thái (2015), tỷ lệ ung thƣ phổi biểu mô tuyến là 76,6% [13], còn theo nghiên cứu của Lê Hoàn (2010) và Nguyễn Minh Hải (2010) thì tỷ lệ lần lƣợt là 65,2% và 53,0% [6, 8]. Nguyên nhân và các yếu tố nguy cơ Thuốc lá là nguyên nhân hàng đầu và quan trọng nhất. Trong số bệnh nhân ung thƣ phổi, 90% trƣờng hợp có liên quan đến thuốc lá.

Trong khói thuốc lá có nhiều hợp chất hydrocacbon thơm, đặc biệt là 3,4 benzopyren là những chất đƣợc chứng minh là nguyên nhân gây ung thƣ biểu mô tuyến và vảy. Ngoài ra, tiền sử tiếp xúc với khói bụi, khí độc nhƣ amiăng, arsen, phóng xạ và gen di truyền cũng là một trong những yếu tố có liên quan đến bệnh [7]. Triệu chứng lâm sàng Giai đoạn sớm của ung thƣ phế quản phổi nghèo nàn và ít đặc hiệu. Triệu chứng sớm có thể gặp là ho kéo dài, điều trị kháng sinh không có hiệu quả.

Ở giai đoạn sau, các triệu chứng rõ rệt hơn, bao gồm:  Các triệu chứng về hô hấp: ho, khó thở ngày càng tăng, có thể ho đờm lẫn máu, có đuôi khái huyết…  Các triệu chứng xâm lấn và chèn ép: đau ngực, hội chứng tràn dịch màng phổi, hội chứng Pancoast – Tobias, hội chứng giao cảm, hội chứng trung thất, chèn ép tĩnh mạch chủ trên… 3 VAN CHAT LUONG download : add luanvanchat@agmail.com  Các triệu chứng di căn: di căn não (hội chứng tăng áp lực nội sọ và liệt thần kinh khu trú); di căn xƣơng (đau và gãy xƣơng bệnh lý); di căn gan, tuyến thƣợng thận, hạch…  Hội chứng cận u: hội chứng Pierre – Marie, vú to hai bên, đái tháo nhạt… [7]. Triệu chứng cận lâm sàng  Chẩn đoán hình ảnh  X – quang phổi: xác định vị trí kích thƣớc, hình thái u, hạch rốn phổi trung thất; hình ảnh hay gặp: bóng mờ nham nhở, bờ tua gai, bóng mờ nhiều vòng cung…  Chụp cắt lớp vi tính: xác định đặc điểm u, đánh giá giai đoạn, tình trạng hạch, hƣớng dẫn sinh thiết xuyên thành ngực…  Siêu âm ổ bụng: đánh giá di căn gan, tuyến thƣợng thận, hạch ổ bụng…  Chụp MRI não: đánh giá di căn não  Xạ hình xƣơng: đánh giá di căn xƣơng  Chụp PET/CT: đánh giá giai đoạn di căn xa.  Nội soi chẩn đoán  Nội soi phế quản: thƣờng chỉ định trong các trƣờng hợp u trung tâm, giúp xác định tổn thƣơng và sinh thiết làm mô bệnh học.  Nội soi màng phổi: chỉ định trong trƣờng hợp theo dõi di căn màng phổi  Nội soi trung thất: chỉ định trong trƣờng hợp có hạch trung thất bất thƣờng, kết hợp làm sinh thiết hạch.

 Mô bệnh học Kết quả mô bệnh học là tiêu chuẩn vàng chẩn đoán xác định bệnh, thể mô bệnh học từ đó lựa chọn phác đồ điều trị phù hợp. Bệnh phẩm lấy từ sinh thiết khối u xuyên thành ngực, nội soi sinh thiết, hoặc bệnh phẩm từ các tổn thƣơng di căn. Các tiêu chuẩn chẩn đoán và phân loại của các type mô học UTPKPTBN theo WHO 2004 bao gồm: ung thƣ biểu mô vảy; ung thƣ biểu mô tuyến; ung thƣ biểu mô tuyến vảy; ung thƣ biểu mô tế bào lớn; ung thƣ biểu mô tế bào sáng; ung thƣ biểu mô tế bào khổng lồ [48]… 4 VAN CHAT LUONG download : add luanvanchat@agmail.com  Các xét nghiệm khác  Định lƣợng các marker ung thƣ (các dấu ấn sinh học, chất chỉ điểm): có giá trị trong chẩn đoán, tiên lƣợng và đánh giá tái phát [2]. Định lƣợng CEA, Cyfra 21-1: giúp tiên lƣợng, đánh giá đáp ứng, theo dõi sau điều trị (theo Yoshida và cộng sự, trị số ngƣỡng của CEA và Cyfra 21-1 tùy thuộc vào từng phòng thí nghiệm, thông thƣờng từ 3 – 5 ng/mL [52]).

Định lƣợng CA 125, CA 15-3, CA 19-9. giúp phân biệt với tổn thƣơng ung thƣ từ nơi khác di căn đến phổi.  Xét nghiệm gen: xác định các đột biến EGFR, KRAS và một số biến đổi di truyền khác nhờ kỹ thuật giải trình tự gen, kỹ thuật phân tích cấu trúc đa hình thái chuỗi đơn, kỹ thuật real-time PCR…[7] 1. Chẩn đoán xác định Chẩn đoán xác định UTPKPTBN dựa trên lâm sàng (các triệu chứng hô hấp, u chèn ép xâm lấn…), chẩn đoán hình ảnh (X – Quang, CT ngực…) và kết quả mô bệnh học.

Chẩn đoán giai đoạn Chẩn đoán giai đoạn TNM của UTPKPTBN theo AJCC (American Joint Committee on Cancer) năm 2010 [26]: Phân loại về u nguyên phát (ký hiệu: T) + Tx: U nguyên phát không thể đánh giá, hoặc có tế bào ác tính trong đờm hay dịch rửa phế quản nhƣng không thấy trên hình ảnh hoặc nội soi phế quản + T0: Không có bằng chứng về u nguyên phát. + Tis: Ung thƣ biểu mô tại chỗ + T1: Kích thƣớc lớn nhất của khối u ≤ 3cm, đƣợc bao quanh bởi nhu mô phổi hoặc lá tạng màng phổi, không có bằng chứng về xâm lấn vƣợt quá đoạn gần của phế quản thuỳ; gồm T1a (kích thƣớc lớn nhất ≤ 2cm) và T1b (kích thƣớc lớn nhất 2-3cm) 5 VAN CHAT LUONG download : add luanvanchat@agmail.com + T2: Với 3 < kích thƣớc lớn nhất ≤ 7cm hoặc bất kỳ nhƣng: xâm lấn phế quản gốc, cách ngã ba khí phế quản ≥ 2cm; xâm lấn lá tạng màng phổi; gây xẹp phổi hoặc viêm phổi tắc nghẽn lan đến rốn phổi nhƣng chƣa lan toàn bộ phổi; gồm T2a (3<kích thƣớc lớn nhất ≤ 5cm) và T2b (5 < kích thƣớc lớn nhất ≤ 7cm). + T3: Kích thƣớc lớn nhất >7cm hoặc xâm lấn một trong các thành phần: thành ngực (bao gồm cả khối u rãnh liên thuỳ trên), cơ hoành, thần kinh hoành, màng phổi trung thất; màng ngoài tim hoặc xâm lấn phế quản gốc, cách carina <2cm nhƣng chƣa tới carina hoặc gây ra xẹp phổi, viêm phổi do tắc nghẽn trên toàn bộ phổi hoặc có các nốt riêng biệt trên cùng 1 thuỳ phổi. + T4: Khối u kích thƣớc bất kỳ nhƣng xâm lấn: trung thất, tim, mạch máu lớn, khí quản, thần kinh quặt ngƣợc thanh quản, thực quản, thân đốt sống, carina, các nốt khối u khác ở thuỳ phổi khác cùng bên.

Phân loại về hạch vùng (ký hiệu: N) + No: Không có di căn hạch vùng. + N1: Di căn hạch cạnh phế quản và hoặc hạch trong phổi, hạch rốn phối cùng bên, bao gồm cả sự xâm lấn trực tiếp. + N2: Di căn hạch trung thất cùng bên và hạch dƣới carina.

Nội dung được bảo vệ bản quyền — Tải xuống đầy đủ