Luận án kết quả điều trị ung thư trực tràng thấp trung bình giai đoạn tiến triển tại chỗ bằng xạ trị gia tốc trước phẫu thuật kết hợp với capecitabine

Chuyên khảo phân tích Luận án kết quả điều trị ung thư trực tràng thấp trung bình giai đoạn tiến triển tại chỗ bằng xạ, đánh giá các khía cạnh quan trọng, đề xuất hướng nghiên cứu

• Tác giả: Võ Quốc Hưng
• Người hướng dẫn: PGS. Bùi Công Toàn
• Trường học: Trường Đại Học Y Hà Nội
• Chuyên ngành: Ung Thư
• Đề tài: Điều Trị Ung Thư Trực Tràng Giai Đoạn Tiến Triển Bằng Xạ Trị Và Capecitabine Trước Phẫu Thuật
• Loại tài liệu: Luận Án Tiến Sĩ Y Học
• Năm xuất bản: 2022
• Địa điểm: Hà Nội

Mục lục chi tiết

• LỜI CẢM ƠN
• LỜI CAM ĐOAN
• 1. CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU
• 1.1. GIẢI PHẪU TRỰC TRÀNG
• 1.2. DỊCH TỄ VÀ SINH BỆNH HỌC UNG THƯ TRỰC TRÀNG
• 1.2.1. Tình hình mắc bệnh ung thư trực tràng
• 1.2.2. Bệnh sinh và các yếu tố nguy cơ ung thư đại trực tràng
• 1.3. ĐẶC ĐIỂM MÔ BỆNH HỌC UNG THƯ TRỰC TRÀNG
• 1.3.1. Phân loại mô bệnh học
• 1.3.2. Tiến triển tự nhiên ung thư trực tràng
• 1.3.3. Phân loại giai đoạn ung thư trực tràng theo giải phẫu bệnh
• 1.4. ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG UNG THƯ TRỰC TRÀNG
• 1.4.1. Biểu hiện lâm sàng
• 1.4.2. Thăm trực tràng
• 1.4.3. Các phương pháp chẩn đoán hình ảnh
• 1.4.4. Các xét nghiệm khác
• 1.5. CÁC PHƯƠNG PHÁP ĐIỀU TRỊ
• 1.5.1. Điều trị phẫu thuật ung thư trực tràng
• 1.5.2. Xạ trị ung thư trực tràng
• 1.5.3. Điều trị hoá chất
• 1.6. MỘT SỐ NGHIÊN CỨU TRONG VÀ NGOÀI NƯỚC VỀ HOÁ XẠ TRỊ TIỀN PHẪU TRONG UNG THƯ TRỰC TRÀNG
• 1.6.1. Một số nghiên cứu về xạ trị ung thư trực tràng tại Việt nam
• 1.6.2. Một số nghiên cứu về hoá xạ trị tiền phẫu trong ung thư trực tràng trên thế giới
• 1.7. MỘT SỐ TÁC DỤNG KHÔNG MONG MUỐN CỦA PHƯƠNG PHÁP ĐIỀU TRỊ
• 1.7.1. Một số tác dụng không mong muốn của phương pháp điều trị xạ trị
• 1.7.2. Mô tả tác dụng không mong muốn của điều trị hóa chất theo tiêu chuẩn CTCAE 4
• 2. ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
• 2.1. THỜI GIAN VÀ ĐỊA ĐIỂM NGHIÊN CỨU
• 2.2. ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU
• 2.2.1. Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân
• 2.2.2. Tiêu chuẩn loại trừ bệnh nhân
• 2.3. PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
• 2.3.1. Thiết kế nghiên cứu
• 2.3.2. Biến số và chỉ số nghiên cứu
• 2.3.3. Các bước tiến hành
• 2.4. XỬ LÝ SỐ LIỆU
• 2.5. ĐẠO ĐỨC TRONG NGHIÊN CỨU
• 3. KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU
• 3.1. MỘT SỐ ĐẶC ĐIỂM NHÓM BỆNH NHÂN NGHIÊN CỨU
• 3.1.1. Đặc điểm nhân khẩu học của bệnh nhân tham gia nghiên cứu
• 3.1.2. Đặc điểm lâm sàng trước điều trị
• 3.1.3. Đặc điểm hình thái u trước điều trị qua thăm khám trực tràng
• 3.1.4. Đặc điểm cận lâm sàng trước điều trị
• 3.2. ĐÁNH GIÁ ĐÁP ỨNG ĐIỀU TRỊ CỦA PHƯƠNG PHÁP XẠ TRỊ GIA TỐC KẾT HỢP VỚI CAPECITABIN
• 3.2.1. Các triệu chứng lâm sàng trước và sau điều trị
• 3.2.2. Đặc điểm u theo kết quả trước và sau điều trị
• 3.2.3. Tỷ lệ các phương pháp phẫu thuật
• 3.2.4. Liên quan đáp ứng điều trị và mô học khối U
• 3.2.5. Thay đổi chất chỉ điểm trước và sau điều trị
• 3.2.6. Sự thoái hoá tế bào sau điều trị
• 3.2.7. Thời gian sống thêm toàn bộ
• 3.2.8. Thời gian sống thêm không bệnh
• 3.3. MÔ TẢ CÁC TÁC DỤNG KHÔNG MONG MUỐN CỦA XẠ TRỊ GIA TỐC KẾT HỢP VỚI CAPECITABIN
• 3.3.1. Tác dụng không mong muốn lên hệ tiêu hóa
• 3.3.2. Tác dụng không mong muốn lên huyết học
• 3.3.3. Tác dụng không mong muốn lên gan
• 3.3.4. Tác dụng không mong muôn lên hệ tiết niệu
• 3.3.5. Tác dụng không mong muốn khác
• 3.3.6. Các biến chứng muộn sau xạ trị gia tốc kết hợp với Capecitabine
• 3.4. MỘT SỐ ĐẶC ĐIỂM CỦA NHÓM BỆNH NHÂN NGHIÊN CỨU
• 3.4.1. Tuổi và giới
• 3.4.2. Lý do vào viện
• 3.4.3. Thời gian từ lúc có triệu chứng đầu tiên đến khi vào viện
• 3.4.4. Phẫu thuật làm hậu môn nhân tạo trên u trước điều trị
• 3.4.5. Đặc điểm mô bệnh học trước điều trị
• 3.5. ĐÁP ỨNG SAU ĐIỀU TRỊ
• 3.5.1. Đáp ứng cơ năng sau điều trị
• 3.5.2. Đáp ứng qua kiểm tra cộng hưởng từ tiểu khung
• 3.5.3. Đánh giá đáp ứng thông qua sự thay đổi nồng độ CEA
• 3.5.4. Đánh giá đáp ứng dựa vào tỷ lệ bệnh nhân được phẫu thuật
• 3.5.5. Đánh giá đáp ứng thông qua mô bệnh học sau phẫu thuật
• 3.6. CÁC TÁC DỤNG KHÔNG MONG MUỐN TRONG VÀ SAU ĐIỀU TRỊ
• 3.6.1. Độc tính trên hệ huyết học
• 3.6.2. Độc tính trên gan, thận
• 3.6.3. Các tác dụng không mong muốn khác
• 3.7. THỜI GIAN SỐNG THÊM
• 3.7.1. Thời gian sống thêm toàn bộ trong 5 năm
• 3.7.2. Thời gian sống thêm không bệnh
• 3.7.3. Một số yếu tố ảnh hưởng đến thời gian sống thêm
• CÁC BÀI BÁO ĐÃ CÔNG BỐ LIÊN QUAN ĐẾN LUẬN ÁN
• TÀI LIỆU THAM KHẢO
• PHỤ LỤC
• 1. DANH MỤC BẢNG
• 2. DANH MỤC BIỂU ĐỒ
• 3. DANH MỤC HÌNH

Tóm tắt

I. Giới thiệu về ung thư trực tràng giai đoạn tiến triển

Ung thư trực tràng là một trong những loại ung thư phổ biến nhất trên thế giới, đặc biệt ở các nước phát triển. Tỷ lệ mắc ung thư đại trực tràng, trong đó ung thư trực tràng chiếm hơn 50%, đang gia tăng. Theo ước tính của Cơ quan Nghiên cứu Ung thư Quốc tế, có khoảng 18,1 triệu ca ung thư mới và 9,6 triệu ca tử vong do ung thư trong năm 2018. Tại Việt Nam, ung thư đại trực tràng đứng thứ 5 trong các loại ung thư. Tình trạng bệnh nhân ung thư trực tràng thường được phát hiện ở giai đoạn muộn, dẫn đến tỷ lệ phẫu thuật triệt căn thấp. Việc điều trị ung thư trực tràng giai đoạn tiến triển thường bao gồm xạ trị và hóa trị, trong đó xạ trị gia tốc kết hợp với capecitabine đã cho thấy hiệu quả tích cực trong việc nâng cao tỷ lệ sống thêm và giảm tái phát.

1.1. Tình hình mắc bệnh ung thư trực tràng

Tại các nước phát triển, ung thư đại trực tràng đứng thứ hai trong số các loại ung thư. Tại Mỹ, trong năm 2005, có 104.950 trường hợp ung thư đại tràng mới mắc và 40.340 trường hợp ung thư trực tràng. Tại Việt Nam, tỷ lệ mắc ung thư trực tràng là 4,7/100.000 dân ở Hà Nội và 6,8/100.000 dân ở Thành phố Hồ Chí Minh. Tình trạng bệnh nhân thường được phát hiện ở giai đoạn muộn, dẫn đến tỷ lệ phẫu thuật triệt căn thấp và chất lượng sống không cao.

II. Phương pháp điều trị ung thư trực tràng

Điều trị ung thư trực tràng giai đoạn tiến triển thường bao gồm phẫu thuật, xạ trị và hóa trị. Xạ trị gia tốc kết hợp với capecitabine đã được áp dụng để nâng cao hiệu quả điều trị. Phương pháp này không chỉ giúp giảm kích thước khối u mà còn làm tăng khả năng phẫu thuật bảo tồn cơ thắt. Capecitabine, một loại thuốc hóa trị đường uống, giúp bệnh nhân dễ dàng hơn trong việc điều trị so với các phương pháp truyền tĩnh mạch trước đây. Việc kết hợp xạ trị và hóa trị đã cho thấy hiệu quả trong việc kéo dài thời gian sống thêm và giảm tỷ lệ tái phát tại chỗ.

2.1. Xạ trị ung thư trực tràng

Xạ trị là một phương pháp điều trị quan trọng trong điều trị ung thư trực tràng. Xạ trị gia tốc giúp tăng cường hiệu quả điều trị, giảm thiểu tác dụng phụ so với các phương pháp xạ trị truyền thống. Nghiên cứu cho thấy xạ trị trước phẫu thuật có thể làm giảm kích thước khối u, từ đó tăng khả năng phẫu thuật triệt căn. Việc áp dụng xạ trị gia tốc kết hợp với capecitabine đã cho thấy kết quả khả quan trong việc điều trị ung thư trực tràng giai đoạn tiến triển.

2.2. Capecitabine trong điều trị ung thư trực tràng

Capecitabine là một loại thuốc hóa trị được sử dụng rộng rãi trong điều trị ung thư trực tràng. Thuốc này có tác dụng tương tự như 5-FU nhưng có ưu điểm là dễ sử dụng hơn, giúp bệnh nhân không phải trải qua quá trình truyền tĩnh mạch. Nghiên cứu cho thấy capecitabine có thể cải thiện tỷ lệ sống thêm và giảm thiểu tác dụng phụ so với các phác đồ hóa trị truyền thống. Tác dụng phụ của capecitabine thường nhẹ hơn, giúp bệnh nhân duy trì chất lượng sống tốt hơn trong quá trình điều trị.

III. Đánh giá kết quả điều trị

Kết quả điều trị ung thư trực tràng giai đoạn tiến triển bằng xạ trị gia tốc kết hợp với capecitabine cho thấy nhiều triển vọng. Nghiên cứu đã chỉ ra rằng tỷ lệ đáp ứng điều trị cao, với nhiều bệnh nhân có sự cải thiện rõ rệt về kích thước khối u và triệu chứng lâm sàng. Thời gian sống thêm toàn bộ và thời gian sống thêm không bệnh cũng được cải thiện đáng kể. Tuy nhiên, cần tiếp tục theo dõi và đánh giá để xác định hiệu quả lâu dài của phương pháp này.

3.1. Tỷ lệ đáp ứng điều trị

Tỷ lệ đáp ứng điều trị của bệnh nhân ung thư trực tràng giai đoạn tiến triển sau khi áp dụng xạ trị gia tốc kết hợp với capecitabine cho thấy kết quả khả quan. Nhiều bệnh nhân đã có sự cải thiện rõ rệt về triệu chứng lâm sàng và kích thước khối u. Việc theo dõi lâu dài cho thấy tỷ lệ tái phát tại chỗ giảm, góp phần nâng cao chất lượng sống cho bệnh nhân.

3.2. Thời gian sống thêm

Thời gian sống thêm toàn bộ và thời gian sống thêm không bệnh của bệnh nhân ung thư trực tràng giai đoạn tiến triển được cải thiện đáng kể sau khi áp dụng phương pháp điều trị này. Nghiên cứu cho thấy bệnh nhân có thể sống lâu hơn và có chất lượng sống tốt hơn nhờ vào sự kết hợp hiệu quả giữa xạ trị và hóa trị. Điều này mở ra hy vọng cho bệnh nhân ung thư trực tràng trong việc nâng cao khả năng sống sót và cải thiện chất lượng cuộc sống.

Trích đoạn nội dung tài liệu

CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1. GIẢI PHẪU TRỰC TRÀNG Trực tràng là đoạn cuối cùng của đại tràng nối tiếp với đại tràng xích ma từ đốt sống cùng 3 tới hậu môn. Gồm 2 phần: Bóng trực tràng nằm trong chậu hông bé, dài từ 12-15 cm có chức năng chứa phân, ống hậu môn nằm ở tầng sinh môn, hẹp và ngắn: 2-3 cm có chức năng giữ phân và tháo phân. Thành trực tràng dầy trung bình 2 mm gồm: + Lớp niêm mạc và dưới niêm + Lớp cơ: Nông là lớp cơ dọc, sâu là lớp cơ vòng + Lớp thanh mạc: Phần trực tràng giữa và cao là phúc mạc, phần dưới trực tràng ngoài phúc mạc là bao thớ tổ chức liên kết.

Có 2 cơ thắt hậu môn: Cơ thắt trong là cơ trơn. Cơ thắt ngoài nằm bao quanh cơ thắt trong là cơ vân, do dây thần kinh thẹn chi phối nên kiểm soát có ý thức. Liên quan định khu: - Mặt trước: Ở nam, phần phúc mạc liên quan với túi Douglas và mặt sau bàng quang. Phần dưới phúc mạc liên quan với mặt sau dưới của bàng quang, túi tinh, ống dẫn tinh và tuyến tiền liệt.

Ở nữ, phần phúc mạc qua túi cùng Douglas, liên quan với tử cung, túi cùng âm đạo sau, phần dưới phúc mạc liên quan với thành sau âm đạo. - Mặt sau: Liên quan với xương cùng và các thành phần ở trước xương. - Mặt bên: Liên quan với thành chậu hông, các mạch máu, niệu quản, thần kinh bịt. 5 Trực tràng nằm trong một khoang được bao bọc xung quanh là tổ chức mỡ quanh trực tràng.

Ung thư trực tràng thường xâm lấn qua thành trực tràng vào tổ chức mỡ xung quanh. Vị trí giải phẫu của trực tràng 4 (Trích theo Chen Yu, Liu Q, Guo D Journal of medical virology. 2020;92(4):418- 423) Mạch máu, bạch huyết: Trực tràng được nuôi dưỡng bằng ba bó mạch. Bó mạch trực tràng trên, nuôi dưỡng trực tràng, tưới máu cho phần trực tràng cao và trung bình.

Bó mạch trực tràng giữa ở hai cánh trực tràng. Bó mạch trực tràng dưới tưới máu cho ống hậu môn và các cơ tròn hậu môn. Phần lớn bạch mạch trực tràng đổ về chặng hạch dọc thân mạch trực tràng trên. Một số bạch mạch ở đoạn giữa trực tràng đổ về nhóm hạch dọc theo động mạch trực tràng giữa về hạch chậu.

Đoạn trực tràng thấp và ống 6 hậu môn, bạch mạch đổ theo nhóm hạch dọc động mạch cùng, vùng đáy chậu đổ vào hạch bẹn nông 5-7. Dẫn lưu bạch huyết trực tràng 8 (Trích theo Barrett A, Morris S, Dobbs J, Roques T. Practical radiotherapy planning. DỊCH TỄ VÀ SINH BỆNH HỌC UNG THƯ TRỰC TRÀNG 1.

Tình hình mắc bệnh ung thư trực tràng 1. Trên thế giới Ở các nước phát triển, ung thư đại trực tràng là một trong những loại ung thư phổ biến, đứng hàng thứ 2 trong các loại ung thư (ở nam giới sau ung thư phổi và ở nữ giới sau ung thư vú), trong đó > 50% là UTTT. Tại Mỹ, trong năm 2005 có 104.950 trường hợp ung thư đại tràng mới mắc và có 40.340 trường hợp UTTT, với 56.290 trường hợp tử vong do UTĐTT. UTTT gặp ở nam giới nhiều hơn nữ giới (tỷ lệ nam/nữ là 1,7:1).

Ở các nước Đông Âu tỷ lệ mắc bệnh ở mức 7 trung bình. Tỷ lệ mắc thấp ở một số nước Nam Mỹ, Châu Phi, Châu Á, nhưng bệnh lại đang có xu hướng gia tăng ở các nước này 3,9. Việt Nam Theo số liệu ghi nhận ung thư năm 2000 của Cơ quan Nghiên cứu Ung thư Quốc tế phối hợp với 2 trung tâm ghi nhận ung thư ở Hà Nội và Thành phố Hồ Chí Minh, UTĐTT đứng vị trí thứ 5 trong các loại ung thư. Tại Hà Nội tỷ lệ mắc của UTĐTT là 4,7/100.000 dân, còn ở thành phố Hồ Chí Minh tỷ lệ này là 6,8/100.

Bệnh sinh và các yếu tố nguy cơ ung thư đại trực tràng 1. Yếu tố dinh dưỡng Ung thư đại trực tràng liên quan chặt chẽ với chế độ ăn nhiều thịt, mỡ động vật. Những thực phẩm có nhiễm các hoá chất gây ung thư như benzopyren, nitrosamin. cũng có khả năng gây ung thư.

Chế độ ăn ít chất xơ, làm giảm khối lượng của phân và kéo dài thời gian phân ở lại trong ruột, tạo cơ hội cho sự sản xuất các chất sinh ung thư nội sinh, làm niêm mạc ruột phải tiếp xúc lâu hơn với các tác nhân sinh ung thư.hơn với các chất gây ung thư. Chế độ ăn thiếu các Vitamin A, B, C, E, thiếu canxi làm tăng nguy cơ ung thư, vì những chất này được coi là những chất làm giảm nguy cơ mắc ung thư. Một chế độ dinh dưỡng ít chất béo và giàu sợi xơ có thể giúp ngăn ngừa nguy cơ phát triển các bệnh ung thư đường tiêu hoá. Nguyên nhân có thể do chất xơ trong ruột được chuyển hoá thành các axit béo trung hoà có tính năng chống ung thư.

Theo các chuyên gia về dinh dưỡng và ung thư hàng đầu thế giới, chất xơ thường được chế biến thủ công và quá trình này đã giúp loại bỏ đáng kể các tác nhân gây ung thư. Do đó, hệ tiêu hoá, đặc biệt là phần ruột kết sẽ ít phải tiếp 8 xúc trực tiếp với các chất độc hại. Chính những thức ăn chế biến thủ công lại giúp cho hoạt động tiêu hoá diễn ra dễ dàng hơn, làm cho thời gian lưu lại trong đường ruột của thức ăn ít hơn, giúp ruột tránh phải chịu một áp lực sinh hoá bất thường. Ngoài ra, chất xơ còn có tính năng hấp thu các axit có trong dịch mật, cũng như những hoá chất tiết ra từ gan và dạ dầy.

Lượng axit mật dư thừa có thể gây tổn thương tế bào, dẫn đến sự xuất hiện khối ung thư. Trong khi đó, càng ăn nhiều chất béo thì lượng axit dịch mật tiết ra càng nhiều 10,11. Các thương tổn tiền ung thư + Bệnh Crohn và Viêm đại trực tràng chảy máu + Polyp đại trực tràng + Bệnh polyp đại trực tràng 1. Yếu tố di truyền Yếu tố di truyền đóng vai trò quan trọng trong sinh bệnh UTTT, với gen sinh ung thư và các hội chứng di truyền 2,12-14.

- Các hội chứng di truyền trong UTĐTT bao gồm: Hội chứng UTĐTT di truyền không polyp Bệnh đa polyp đại trực tràng gia đình Hội chứng Peutz-Jeghers Hội chứng Gardner - Gen sinh ung thư: + Gen APC: Là gen kháng ung thư nằm trên nhánh ngắn nhiễm sắc thể số 5 (5q21). + Gen RAS: Là gen ung thư nằm ở nhiễm sắc thể 12, mã hoá cho một loại protein gắn với GTP để truyền tín hiệu phân bào. + Gen DCC: Là gen kháng ung thư nằm ở nhánh dài nhiễm sắc thể 18. + Gen P53: Là gen kháng ung thư nằm ở nhánh ngắn nhiễm sắc thể 17.

9 + Gen hMSH2 hoặc hMLH1: Là những gen nằm ở nhiễm sắc thể 2,3 kiểm soát việc sửa chữa AND 2,9,15. Cơ chế sinh bệnh ung thư đại trực tràng Quá trình sinh bệnh của UTĐTT trải qua nhiều giai đoạn, liên quan đến tổn thương nhiều gen sinh ung thư do tác động của các yếu tố gây ung thư 16,17. ĐẶC ĐIỂM MÔ BỆNH HỌC UNG THƯ TRỰC TRÀNG 1. Phân loại mô bệnh học - Ung thư biểu mô tuyến: + Ung thư biểu mô tuyến + Ung thư biểu mô tuyến nhầy + Ung thư biểu mô tuyến tế bào nhẫn + Ung thư biểu mô không biệt hoá - Ung thư biểu mô tế bào vẩy - Các khối u carcinoid: Ưa muối bạc, không ưa muối bạc và u hỗn hợp.

- Các u không phải biểu mô: Sarcôm cơ trơn, u xơ, u thần kinh… - U lymphô ác tính. Tiến triển tự nhiên ung thư trực tràng - Xâm lấn trong thành trực tràng: Xấm lấn theo chiều dầy trực tràng: Ung thư vượt qua cơ niêm, xâm lấn vào lớp cơ ruột theo đám rối bạch mạch trong cơ. Nhiều nghiên cứu cho thấy để xâm lấn hết thành trực tràng cần phải mất một thời gian khoảng 9-12 tháng. Xâm lấn theo chiều rộng: Ung thư phát triển theo chu vi của ruột, khoảng 6 tháng xâm lấn được 1/4 chu vi, xâm lấn toàn bộ chu vi ruột mất từ 12-24 tháng 18,19.

10 Xâm lấn theo chiều dọc của ruột: UTTT thường ít lan rộng: Theo Westhues, diện cắt từ 1-1,5 cm không còn tế bào ung thư. Theo Willam, diện cắt dưới u 2 cm cho thấy 97,5% không còn tế bào ung thư 20. - Xâm lấn tiếp cận: Tổ chức mỡ quanh trực tràng hay bị xâm lấn, sau đó là các cơ quan lân cận như âm đạo, tuyến tiền liệt, phúc mạc, bàng quang, tử cung. Xâm lấn xương thường chậm vì xương cùng được bảo vệ bởi dải cân trước xương cùng khá bền vững.

Ở mặt trước ung thư dễ xâm lấn lớp cân trực tràng-âm đạo hơn là lớp cân trực tràng-tuyến tiền liệt. - Xâm lấn theo đường bạch mạch: Xâm lấn theo bạch mạch là quan trọng nhất. Theo Nguyễn Văn Hiếu tế bào ung thư xâm lấn lớp bạch mạch dưới niêm rồi đến lớp cơ, hạch bạch huyết cạnh trực tràng, sau đó đến các hạch dọc thân mạch 21. - Di căn theo đường máu: Tế bào ung thư xâm nhập vào lòng mạch, theo dòng máu đến các cơ quan khác gây di căn xa.

UTTT hay di căn gan, phúc mạc, phổi, chiếm khoảng 25% đến 30% 22-25. Độ biệt hoá - Phân loại độ biệt hoá của Broders: + Độ 1: > 75% tế bào biệt hoá + Độ 2: 50 – ≤ 75% tế bào biệt hoá + Độ 3: 25 – ≤50% tế bào biệt hoá + Độ 4: < 25% tế bào biệt hoá. - Phân loại độ biệt hoá theo Dukes: + Độ 1: U có sự biệt hoá cao nhất với cấu trúc tuyến được tạo thành rõ rệt nhất, có tính đa hình thái nhất và sự phân chia nhân ít nhất 11 + Độ 3: U có sự biệt hoá thấp nhất, chỉ có rải rác cấu trúc tuyến, các tế bào đa hình thái và tỷ lệ gián phân cao + Độ 2: Độ trung gian của độ 1 và độ 3 - Ngoài ra, AJCC (American Joint Commitee on Cancer) 2002 còn phân loại theo độ mô học (Grade) như sau 26 + Gx: Không đánh giá được độ mô học + G1: Biệt hoá cao + G2: Biệt hoá vừa + G3: Kém biệt hoá + G4: Không biệt hoá 1. Phân loại giai đoạn ung thư trực tràng theo giải phẫu bệnh 1.

Phân loại Dukes Năm 1932, Cuthbert Dukes nhà giải phẫu bệnh học của Viện St. Mark (Anh) lần đầu tiên đề xuất phân loại UTTT làm 3 giai đoạn A, B, C, sau này bổ sung thêm giai đoạn D 9,22,27,28.