I. Tổng Quan Về Đánh Giá Điều Trị Suy Thận Tại Thái Nguyên
Hội chứng tiêu cơ vân (Rhabdomyolysis) được biết đến từ năm 1881, đến năm 1941 được mô tả là "hội chứng vùi lấp". Các tác giả mô tả một hội chứng xuất hiện ở bệnh nhân sau khi được đưa ra khỏi đống đổ nát: sốt, suy thận cấp và tử vong trong vòng một tuần. Năm 1974, Grossman và nhiều tác giả phát hiện tiêu cơ vân gặp trong cả ngoại khoa và nội khoa. Triệu chứng lâm sàng của tiêu cơ vân thường nghèo nàn và kín đáo, thường bị che lấp bởi bệnh chính đến khi suy thận cấp (STC) mới phát hiện nên hay gặp nhiều biến chứng. Vì vậy chẩn đoán sớm tiêu cơ vân cần đặt ra khi nghi ngờ để điều trị sớm nhằm hạn chế các biến chứng. Suy thận cấp là một trong những biến chứng nặng nề của TCV, theo nhiều tác giả trên thế giới tỷ lệ suy thận cấp do TCV chiếm từ 10 - 35%, tỷ lệ tử vong của suy thận cấp do TCV chiếm từ 20 - 50%. Cơ chế của STC là do lắng đọng myoglobin và acid uric ở ống thận, giảm thể tích máu…
1.1. Lịch Sử Phát Triển Nghiên Cứu Về Tiêu Cơ Vân
Hội chứng tiêu cơ vân (Rhabdomyolysis) được biết đến từ năm 1881 bởi các nhà khoa học người Đức, đến năm 1941 được Bywaters và Beall mô tả với tên gọi “hội chứng vùi lấp”. Từ đó đến nay đã có nhiều công trình nghiên cứu về nguyên nhân, đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng, điều trị TCV. Từ những năm 1970 của thế kỷ XX đến nay, nhờ những tiến bộ của y học giúp hiểu biết đầy đủ hơn về hội chứng này. Năm 1974, Robert A Grossman đưa ra khái niệm tiêu cơ vân không do chấn thương hay gọi là TCV do nguyên nhân nội khoa. Năm 1988, Oris Better nghiên cứu về các biện pháp dự phòng và điều trị suy thận cấp do tiêu cơ vân.
1.2. Định Nghĩa Về Tiêu Cơ Vân Cấp Tính Hiện Nay
Tiêu cơ vân cấp là một hội chứng lâm sàng và sinh hóa, bản chất là sự giải phóng vào máu: myoglobin, các chất điện giải, các gốc axit và nhân purin của tế bào cơ bị tổn thương dẫn đến các rối loạn điện giải, thăng bằng toan kiềm, đông máu nội mạch rải rác và suy thận cấp. Nguyên nhân ngoại khoa + hội chứng vùi lấp. Tiêu cơ vân là hậu quả của hoại tử cơ, do thiếu máu và kèm theo suy thận. Bệnh thường diễn biến qua 3 giai đoạn, giai đoạn đầu thường kín đáo, giai đoạn sau phù lan nhanh, nước tiểu ít tụt huyết áp, sau 2-3 ngày xuất hiện bệnh cảnh của suy thận cấp, tỷ lệ tử vong cao.
II. Thách Thức Trong Điều Trị Suy Thận Do Tiêu Cơ Vân
Hiện nay có nhiều kỹ thuật điều trị suy thận cấp bằng bằng lọc ngoài thận như: lọc màng bụng, lọc thẩm tách, lọc máu liên tục…tuy nhiên các biện pháp tiên lượng, dự phòng, điều trị nội khoa suy thận cấp do TCV sớm là rất cần thiết. Truyền dịch sớm và đủ, gây bài niệu cưỡng bức là biện pháp điều trị hiệu quả tiêu cơ vân, làm giảm tỷ lệ STC, giảm được các biến chứng do tiêu cơ vân gây ra được Oris Better và cộng sự áp dụng từ năm 1988. Ở Việt Nam đã có một số nghiên cứu về TCV do nguyên nhân nội khoa, ngoại khoa, do ngộ độc…
2.1. Tầm Quan Trọng Của Điều Trị Sớm Tiêu Cơ Vân
Việc truyền dịch sớm và đủ, chưa được quan tâm đúng mức. Vì vậy, để có thêm kinh nghiệm điều trị, tiên lượng, dự phòng bệnh nhân TCV và biến chứng, chúng tôi tiến hành đề tài: “Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và kết quả điều trị suy thận cấp ở bệnh nhân tiêu cơ vân tại Bệnh viện Đa khoa Trung ương Thái Nguyên” với mục tiêu: Mô tả đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của bệnh nhân tiêu cơ vân. Đánh giá kết quả điều trị suy thận cấp ở bệnh nhân tiêu cơ vân tại Bệnh viện Đa khoa Trung ương Thái Nguyên.
2.2. Các Biện Pháp Điều Trị Suy Thận Hiện Nay
Hiện nay có nhiều kỹ thuật điều trị suy thận cấp bằng bằng lọc ngoài thận như: lọc màng bụng, lọc thẩm tách, lọc máu liên tục…tuy nhiên các biện pháp tiên lượng, dự phòng, điều trị nội khoa suy thận cấp do TCV sớm là rất cần thiết. Truyền dịch sớm và đủ, gây bài niệu cưỡng bức là biện pháp điều trị hiệu quả tiêu cơ vân, làm giảm tỷ lệ STC, giảm được các biến chứng do tiêu cơ vân gây ra được Oris Better và cộng sự áp dụng từ năm 1988.
III. Phương Pháp Đánh Giá Hiệu Quả Điều Trị Suy Thận Cấp
Chẩn đoán tiêu cơ vân dựa vào triệu chứng lâm sàng và xét nghiệm, tuy nhiên các triệu chứng lâm sàng của tiêu cơ vân thường kín đáo hay thay đổi, ít đặc hiệu chỉ có tính chất gợi ý. Tại cơ: đau cứng cơ, yếu cơ và co cơ, các cơ bị tổn thương sưng nề kèm theo yếu cơ và mất chức năng cơ. Các triệu chứng này khó phát hiện, đòi hỏi phải khám toàn thân tỉ mỉ mới phát hiện được, trong trường hợp bệnh nhân hôn mê, ngộ độc thuốc an thần việc đánh giá rất khó khăn và không rõ ràng.
3.1. Triệu Chứng Lâm Sàng Của Bệnh Tiêu Cơ Vân
Có thể kèm theo các biến đổi trên da như bọng nước, thay đổi màu sắc do thiếu máu cục bộ. Theo Gabow có tới 50% các trường hợp tiêu cơ vân ở các cơ lớn như đùi, vai, cơ lưng. Nước tiểu: thay đổi màu sắc là triệu chứng có giá trị hướng tới chẩn đoán. Nước tiểu có màu nâu đỏ rồi chuyển sang màu đen thẫm giống như màu coca cola là dấu hiệu điển hình (chứng tỏ có myoglobin trong nước tiểu). Trong trường hợp bệnh nhân vô niệu hoàn toàn thì không có triệu chứng này, lượng nước tiểu giảm do giảm khối lượng tuần hoàn và ứ dịch ở trong các cơ bị tổn thương.
3.2. Xét Nghiệm Chẩn Đoán Tiêu Cơ Vân Cấp Tính
Myoglobin niệu: Sự có mặt của myoglobin niệu giúp chẩn đoán tiêu cơ vân. Bình thường myoglobin có rất ít trong máu (0,8mg%), thời gian bán hủy ngắn (6 giờ), dễ lọc qua cầu thận dưới dạng tự do và được tái hấp thu ở tế bào nội mô ống thận. Vì vậy nhiều bệnh nhân bị tiêu cơ vân cấp nhưng xét nghiệm không có myoglobin niệu. Khi nồng độ myoglobin máu > 1,5mg% thì được đào thải một nửa qua nước tiểu, khi nồng độ > 100mg% thì nước tiểu sẫm màu.
IV. Kết Quả Điều Trị Suy Thận Tại Bệnh Viện Thái Nguyên
Nồng độ CK, ALT, AST, LDH trong huyết thanh tăng cao là hậu quả của sự phá hủy tế bào cơ vân, giải phóng các enzym này vào trong máu. CK huyết thanh: định lượng CK huyết thanh tăng cao trong máu là dấu hiệu đặc trưng nhất của tiêu cơ vân, được coi là “tiêu chuẩn vàng” để chẩn đoán, xét nghiệm này có ưu điểm là cho kết quả nhanh và đáng tin cậy Bình thường, CK máu < 200 U/l/370C trong đó CK-MB< 24 U/l/370C. Năm 1982, Gabow đã đưa ra tiêu chuẩn: định lượng CK huyết thanh tăng từ 5 lần trở lên so với mức bình thường, trong đó CK-MB < 5% là đủ tiêu chuẩn chẩn đoán tiêu cơ vân và tiêu chuẩn này hiện nay được nhiều tác giả công nhận.
4.1. Tiêu Chuẩn Đánh Giá Kết Quả Điều Trị Suy Thận
Theo nghiên cứu của tác giả Esmael thấy rằng: khi nồng độ enzym CK > 5000 U/l/370C trong các trường hợp tiêu cơ vân là yếu tố nguy cơ cao gây ra các biến chứng: rối loạn nước điện giải, toan chuyển hóa, đông máu rải rác trong lòng mạch và suy thận cấp. Enzym CK cũng tăng khi hoại tử tế bào não và cơ tim, nhưng trong tiêu cơ vân thì enzym CK tăng rất cao, đến mức có thể loại trừ các nguyên nhân khác (nhồi máu cơ tim, nhồi máu não.)
4.2. Các Xét Nghiệm Hỗ Trợ Chẩn Đoán Suy Thận
Các enzym khác trong huyết thanh như AST, ALT, LDH cũng tăng nhưng không đặc hiệu. Giải phẫu bệnh: Sinh thiết cơ và quan sát dưới kính hiển vi điện tử thấy có thoái hóa, hoại tử, lắng đọng canxi.nhưng tổn thương kín đáo, không đồng đều giữa các cơ và thời gian cho kết quả chậm nên chỉ thực hiện để chẩn đoán 1 số bệnh về cơ. Siêu âm, chụp cộng hưởng từ cơ để đánh giá mức độ tổn thương cơ là phương tiện chẩn đoán hiện đại cũng được đưa vào sử dụng, tuy nhiên nhiều khi không cần thiết chẩn đoán xác định tiêu cơ vân.
V. Biến Chứng Nguy Hiểm Của Tiêu Cơ Vân Và Cách Xử Lý
Suy thận cấp là tình trạng chức năng thận bị giảm sút nhanh chóng do nhiều nguyên nhân cấp tính gây nên. Bệnh nhân có thiểu niệu, vô niệu, nitơ phi protein máu tăng dần, rối loạn nước điện giải và thăng bằng kiềm toan. Tỷ lệ tử vong cao, tuy nhiên nếu chẩn đoán và điều trị kịp thời và chính xác thì chức năng thận có thể phục hồi hoàn toàn. Tiêu chuẩn chẩn đoán suy thận cấp có nhiều thay đổi, từ năm 1996 trở lại đây các tác giả thống nhất lấy tiêu chuẩn creatinine máu lớn hơn 1,5mg% (>130 µmol/l) ở người trước đó có chức năng thận bình thường là tiêu chuẩn chẩn đoán suy thận cấp.
5.1. Suy Thận Cấp Biến Chứng Hàng Đầu Của Tiêu Cơ Vân
Suy thận cấp là biến chứng nặng nề và nguy hiểm nhất của tiêu cơ vân. Theo nhiều tác giả trên thế giới, tỷ lệ suy thận cấp do TCV chiếm từ 10 - 35%. Theo Vũ Văn Đính, Nguyễn Gia Bình thì có 5 - 33% số bệnh nhân tiêu cơ vân nguyên nhân nội khoa có biến chứng STC. Theo nghiên cứu của Esmael cho thấy ở bệnh nhân bị TCV: khi nồng độ enzym CK > 5000 U/l/370C thì có nguy cơ cao STC. Ngoài ra theo một số tác giả trong hội chứng tiêu cơ vân còn có các yếu tố nguy cơ gây suy thận cấp sau đây: Nồng độ kali, phospho, axit uric và myoglobin huyết thanh tăng.
5.2. Cơ Chế Gây Suy Thận Cấp Trong Tiêu Cơ Vân
Cơ chế suy thận cấp trong tiêu cơ vân: Rất phức tạp, có nhiều nghiên cứu trên lâm sàng và thực nghiệm để tìm hiểu cơ chế bệnh sinh của suy thận cấp do tiêu cơ vân. Các tác giả nhận thấy: Suy thận cấp do tiêu cơ vân là sự kết hợp giữa suy thận cấp chức năng và thực tổn. Còn giảm thể tích tuần hoàn cấp tính gây suy thận cấp chức năng do làm giảm lưu lượng máu tới thận. Các nguyên nhân chấn thương và nội khoa làm tiêu cơ vân dẫn đến suy thận cấp đều gây tổn thương thận giống nhau.
VI. Giải Pháp Điều Trị Suy Thận Cấp Do Tiêu Cơ Vân Hiệu Quả
Giảm thể tích tuần hoàn: Do tế bào cơ vân bị hủy hoại làm tổn thương bơm Na+-K+-ATPase nên một lượng lớn Na+ bị ứ đọng trong tế bào, kéo theo một lượng dịch lớn đi vào trong cơ bị tổn thương và ứ trệ ở đó dẫn đến thể tích tuần hoàn có thể bị suy giảm đáng kể, gây sốc giảm thể tích, giảm lưu lượng lọc cầu thận dẫn đến suy thận cấp. Mặt khác chức năng co bóp của cơ tim cũng giảm do toan chuyển hóa, tăng kali máu, giảm canxi máu và còn có thể phối hợp với các nguyên nhân khác nữa trong bệnh cảnh của sốc chấn thương.
6.1. Truyền Dịch Giải Pháp Quan Trọng Trong Điều Trị
Trong giai đoạn đầu của quá trình điều trị tiêu cơ vân, nhu cầu truyền dịch là rất cao, có thể vượt quá 10 lít/ ngày, nhằm mục đích đảm bảo đủ thể tích tuần hoàn, duy trì cung lượng tim và thể tích nước tiểu. Các tác giả Khan, Laurent cho rằng tổng lượng nước tiểu cần được duy trì ở mức 300 ml/H cho đến khi hết myoglobin niệu. Vì vậy, cần thiết phải theo dõi huyết động dựa vào áp lực tĩnh mạch trung tâm (ALTMTT) hoặc áp lực mao mạch phổi bít để đánh giá tình trạng thể tích tuần hoàn, tránh hiện tượng truyền quá nhiều dịch gây phù phổi cấp, phù não.
6.2. Điều Chỉnh Rối Loạn Điện Giải Trong Suy Thận
Tăng kali máu: Quá trình tiêu hủy cơ vân làm giải phóng một lượng lớn kali vào trong máu, làm cho kali máu tăng cao. Nếu không được điều trị kịp thời có thể gây rối loạn nhịp tim, ngừng tim. Giảm canxi máu: Canxi máu có thể giảm do lắng đọng canxi ở các cơ bị tổn thương, do rối loạn chức năng tuyến cận giáp, do truyền máu khối lượng lớn có chứa chất chống đông citrat. Toan chuyển hóa: Toan chuyển hóa có thể do giảm tưới máu mô, do suy thận, do tăng sản xuất axit hữu cơ.
