Đánh Giá Kết Quả Điều Trị Suy Thận Tại Bệnh Viện Đa Khoa Tỉnh Thái Nguyên

Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và kết quả điều trị suy thận cấp ở bệnh nhân tiêu cơ vân tại bệnh viện đa khoa Thái Nguyên.

• Người hướng dẫn: PTS. Dương Hồ Thái
• Trường học: Đại Học Thái Nguyên
• Chuyên ngành: Y Học
• Đề tài: Đánh Giá Kết Quả Điều Trị Suy Thận Tại Bệnh Viện Đa Khoa Tỉnh Thái Nguyên
• Loại tài liệu: Luận Văn
• Năm xuất bản: 2015
• Địa điểm: Thái Nguyên

Mục lục chi tiết

• LỜI CAM ĐOAN
• LỜI CẢM ƠN
• 1. CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN
• 1.1. LỊCH SỬ VÀ ĐỊNH NGHĨA TIÊU CƠ VÂN
• 1.2. ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG CỦA TIÊU CƠ VÂN
• 1.3. NGUYÊN NHÂN VÀ CƠ CHẾ BỆNH SINH TIÊU CƠ VÂN
• 1.4. BIẾN CHỨNG CỦA TIÊU CƠ VÂN
• 1.5. CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ TIÊU CƠ VÂN
• 2. CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
• 2.1. ĐẶC ĐIỂM ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU
• 2.2. PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
• 3. CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU
• 3.1. ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG CỦA BỆNH NHÂN TIÊU CƠ VÂN
• 3.2. ĐẶC ĐIỂM CẬN LÂM SÀNG CỦA BỆNH NHÂN TIÊU CƠ VÂN
• 3.3. KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ SUY THẬN CẤP Ở BỆNH NHÂN TIÊU CƠ VÂN
• TÀI LIỆU THAM KHẢO

Tóm tắt

I. Tổng Quan Về Đánh Giá Điều Trị Suy Thận Tại Thái Nguyên

Hội chứng tiêu cơ vân (Rhabdomyolysis) được biết đến từ năm 1881, đến năm 1941 được mô tả là "hội chứng vùi lấp". Các tác giả mô tả một hội chứng xuất hiện ở bệnh nhân sau khi được đưa ra khỏi đống đổ nát: sốt, suy thận cấp và tử vong trong vòng một tuần. Năm 1974, Grossman và nhiều tác giả phát hiện tiêu cơ vân gặp trong cả ngoại khoa và nội khoa. Triệu chứng lâm sàng của tiêu cơ vân thường nghèo nàn và kín đáo, thường bị che lấp bởi bệnh chính đến khi suy thận cấp (STC) mới phát hiện nên hay gặp nhiều biến chứng. Vì vậy chẩn đoán sớm tiêu cơ vân cần đặt ra khi nghi ngờ để điều trị sớm nhằm hạn chế các biến chứng. Suy thận cấp là một trong những biến chứng nặng nề của TCV, theo nhiều tác giả trên thế giới tỷ lệ suy thận cấp do TCV chiếm từ 10 - 35%, tỷ lệ tử vong của suy thận cấp do TCV chiếm từ 20 - 50%. Cơ chế của STC là do lắng đọng myoglobin và acid uric ở ống thận, giảm thể tích máu…

1.1. Lịch Sử Phát Triển Nghiên Cứu Về Tiêu Cơ Vân

Hội chứng tiêu cơ vân (Rhabdomyolysis) được biết đến từ năm 1881 bởi các nhà khoa học người Đức, đến năm 1941 được Bywaters và Beall mô tả với tên gọi “hội chứng vùi lấp”. Từ đó đến nay đã có nhiều công trình nghiên cứu về nguyên nhân, đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng, điều trị TCV. Từ những năm 1970 của thế kỷ XX đến nay, nhờ những tiến bộ của y học giúp hiểu biết đầy đủ hơn về hội chứng này. Năm 1974, Robert A Grossman đưa ra khái niệm tiêu cơ vân không do chấn thương hay gọi là TCV do nguyên nhân nội khoa. Năm 1988, Oris Better nghiên cứu về các biện pháp dự phòng và điều trị suy thận cấp do tiêu cơ vân.

1.2. Định Nghĩa Về Tiêu Cơ Vân Cấp Tính Hiện Nay

Tiêu cơ vân cấp là một hội chứng lâm sàng và sinh hóa, bản chất là sự giải phóng vào máu: myoglobin, các chất điện giải, các gốc axit và nhân purin của tế bào cơ bị tổn thương dẫn đến các rối loạn điện giải, thăng bằng toan kiềm, đông máu nội mạch rải rác và suy thận cấp. Nguyên nhân ngoại khoa + hội chứng vùi lấp. Tiêu cơ vân là hậu quả của hoại tử cơ, do thiếu máu và kèm theo suy thận. Bệnh thường diễn biến qua 3 giai đoạn, giai đoạn đầu thường kín đáo, giai đoạn sau phù lan nhanh, nước tiểu ít tụt huyết áp, sau 2-3 ngày xuất hiện bệnh cảnh của suy thận cấp, tỷ lệ tử vong cao.

II. Thách Thức Trong Điều Trị Suy Thận Do Tiêu Cơ Vân

Hiện nay có nhiều kỹ thuật điều trị suy thận cấp bằng bằng lọc ngoài thận như: lọc màng bụng, lọc thẩm tách, lọc máu liên tục…tuy nhiên các biện pháp tiên lượng, dự phòng, điều trị nội khoa suy thận cấp do TCV sớm là rất cần thiết. Truyền dịch sớm và đủ, gây bài niệu cưỡng bức là biện pháp điều trị hiệu quả tiêu cơ vân, làm giảm tỷ lệ STC, giảm được các biến chứng do tiêu cơ vân gây ra được Oris Better và cộng sự áp dụng từ năm 1988. Ở Việt Nam đã có một số nghiên cứu về TCV do nguyên nhân nội khoa, ngoại khoa, do ngộ độc…

2.1. Tầm Quan Trọng Của Điều Trị Sớm Tiêu Cơ Vân

Việc truyền dịch sớm và đủ, chưa được quan tâm đúng mức. Vì vậy, để có thêm kinh nghiệm điều trị, tiên lượng, dự phòng bệnh nhân TCV và biến chứng, chúng tôi tiến hành đề tài: “Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và kết quả điều trị suy thận cấp ở bệnh nhân tiêu cơ vân tại Bệnh viện Đa khoa Trung ương Thái Nguyên” với mục tiêu: Mô tả đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của bệnh nhân tiêu cơ vân. Đánh giá kết quả điều trị suy thận cấp ở bệnh nhân tiêu cơ vân tại Bệnh viện Đa khoa Trung ương Thái Nguyên.

2.2. Các Biện Pháp Điều Trị Suy Thận Hiện Nay

Hiện nay có nhiều kỹ thuật điều trị suy thận cấp bằng bằng lọc ngoài thận như: lọc màng bụng, lọc thẩm tách, lọc máu liên tục…tuy nhiên các biện pháp tiên lượng, dự phòng, điều trị nội khoa suy thận cấp do TCV sớm là rất cần thiết. Truyền dịch sớm và đủ, gây bài niệu cưỡng bức là biện pháp điều trị hiệu quả tiêu cơ vân, làm giảm tỷ lệ STC, giảm được các biến chứng do tiêu cơ vân gây ra được Oris Better và cộng sự áp dụng từ năm 1988.

III. Phương Pháp Đánh Giá Hiệu Quả Điều Trị Suy Thận Cấp

Chẩn đoán tiêu cơ vân dựa vào triệu chứng lâm sàng và xét nghiệm, tuy nhiên các triệu chứng lâm sàng của tiêu cơ vân thường kín đáo hay thay đổi, ít đặc hiệu chỉ có tính chất gợi ý. Tại cơ: đau cứng cơ, yếu cơ và co cơ, các cơ bị tổn thương sưng nề kèm theo yếu cơ và mất chức năng cơ. Các triệu chứng này khó phát hiện, đòi hỏi phải khám toàn thân tỉ mỉ mới phát hiện được, trong trường hợp bệnh nhân hôn mê, ngộ độc thuốc an thần việc đánh giá rất khó khăn và không rõ ràng.

3.1. Triệu Chứng Lâm Sàng Của Bệnh Tiêu Cơ Vân

Có thể kèm theo các biến đổi trên da như bọng nước, thay đổi màu sắc do thiếu máu cục bộ. Theo Gabow có tới 50% các trường hợp tiêu cơ vân ở các cơ lớn như đùi, vai, cơ lưng. Nước tiểu: thay đổi màu sắc là triệu chứng có giá trị hướng tới chẩn đoán. Nước tiểu có màu nâu đỏ rồi chuyển sang màu đen thẫm giống như màu coca cola là dấu hiệu điển hình (chứng tỏ có myoglobin trong nước tiểu). Trong trường hợp bệnh nhân vô niệu hoàn toàn thì không có triệu chứng này, lượng nước tiểu giảm do giảm khối lượng tuần hoàn và ứ dịch ở trong các cơ bị tổn thương.

3.2. Xét Nghiệm Chẩn Đoán Tiêu Cơ Vân Cấp Tính

Myoglobin niệu: Sự có mặt của myoglobin niệu giúp chẩn đoán tiêu cơ vân. Bình thường myoglobin có rất ít trong máu (0,8mg%), thời gian bán hủy ngắn (6 giờ), dễ lọc qua cầu thận dưới dạng tự do và được tái hấp thu ở tế bào nội mô ống thận. Vì vậy nhiều bệnh nhân bị tiêu cơ vân cấp nhưng xét nghiệm không có myoglobin niệu. Khi nồng độ myoglobin máu > 1,5mg% thì được đào thải một nửa qua nước tiểu, khi nồng độ > 100mg% thì nước tiểu sẫm màu.

IV. Kết Quả Điều Trị Suy Thận Tại Bệnh Viện Thái Nguyên

Nồng độ CK, ALT, AST, LDH trong huyết thanh tăng cao là hậu quả của sự phá hủy tế bào cơ vân, giải phóng các enzym này vào trong máu. CK huyết thanh: định lượng CK huyết thanh tăng cao trong máu là dấu hiệu đặc trưng nhất của tiêu cơ vân, được coi là “tiêu chuẩn vàng” để chẩn đoán, xét nghiệm này có ưu điểm là cho kết quả nhanh và đáng tin cậy Bình thường, CK máu < 200 U/l/370C trong đó CK-MB< 24 U/l/370C. Năm 1982, Gabow đã đưa ra tiêu chuẩn: định lượng CK huyết thanh tăng từ 5 lần trở lên so với mức bình thường, trong đó CK-MB < 5% là đủ tiêu chuẩn chẩn đoán tiêu cơ vân và tiêu chuẩn này hiện nay được nhiều tác giả công nhận.

4.1. Tiêu Chuẩn Đánh Giá Kết Quả Điều Trị Suy Thận

Theo nghiên cứu của tác giả Esmael thấy rằng: khi nồng độ enzym CK > 5000 U/l/370C trong các trường hợp tiêu cơ vân là yếu tố nguy cơ cao gây ra các biến chứng: rối loạn nước điện giải, toan chuyển hóa, đông máu rải rác trong lòng mạch và suy thận cấp. Enzym CK cũng tăng khi hoại tử tế bào não và cơ tim, nhưng trong tiêu cơ vân thì enzym CK tăng rất cao, đến mức có thể loại trừ các nguyên nhân khác (nhồi máu cơ tim, nhồi máu não.)

4.2. Các Xét Nghiệm Hỗ Trợ Chẩn Đoán Suy Thận

Các enzym khác trong huyết thanh như AST, ALT, LDH cũng tăng nhưng không đặc hiệu. Giải phẫu bệnh: Sinh thiết cơ và quan sát dưới kính hiển vi điện tử thấy có thoái hóa, hoại tử, lắng đọng canxi.nhưng tổn thương kín đáo, không đồng đều giữa các cơ và thời gian cho kết quả chậm nên chỉ thực hiện để chẩn đoán 1 số bệnh về cơ. Siêu âm, chụp cộng hưởng từ cơ để đánh giá mức độ tổn thương cơ là phương tiện chẩn đoán hiện đại cũng được đưa vào sử dụng, tuy nhiên nhiều khi không cần thiết chẩn đoán xác định tiêu cơ vân.

V. Biến Chứng Nguy Hiểm Của Tiêu Cơ Vân Và Cách Xử Lý

Suy thận cấp là tình trạng chức năng thận bị giảm sút nhanh chóng do nhiều nguyên nhân cấp tính gây nên. Bệnh nhân có thiểu niệu, vô niệu, nitơ phi protein máu tăng dần, rối loạn nước điện giải và thăng bằng kiềm toan. Tỷ lệ tử vong cao, tuy nhiên nếu chẩn đoán và điều trị kịp thời và chính xác thì chức năng thận có thể phục hồi hoàn toàn. Tiêu chuẩn chẩn đoán suy thận cấp có nhiều thay đổi, từ năm 1996 trở lại đây các tác giả thống nhất lấy tiêu chuẩn creatinine máu lớn hơn 1,5mg% (>130 µmol/l) ở người trước đó có chức năng thận bình thường là tiêu chuẩn chẩn đoán suy thận cấp.

5.1. Suy Thận Cấp Biến Chứng Hàng Đầu Của Tiêu Cơ Vân

Suy thận cấp là biến chứng nặng nề và nguy hiểm nhất của tiêu cơ vân. Theo nhiều tác giả trên thế giới, tỷ lệ suy thận cấp do TCV chiếm từ 10 - 35%. Theo Vũ Văn Đính, Nguyễn Gia Bình thì có 5 - 33% số bệnh nhân tiêu cơ vân nguyên nhân nội khoa có biến chứng STC. Theo nghiên cứu của Esmael cho thấy ở bệnh nhân bị TCV: khi nồng độ enzym CK > 5000 U/l/370C thì có nguy cơ cao STC. Ngoài ra theo một số tác giả trong hội chứng tiêu cơ vân còn có các yếu tố nguy cơ gây suy thận cấp sau đây: Nồng độ kali, phospho, axit uric và myoglobin huyết thanh tăng.

5.2. Cơ Chế Gây Suy Thận Cấp Trong Tiêu Cơ Vân

Cơ chế suy thận cấp trong tiêu cơ vân: Rất phức tạp, có nhiều nghiên cứu trên lâm sàng và thực nghiệm để tìm hiểu cơ chế bệnh sinh của suy thận cấp do tiêu cơ vân. Các tác giả nhận thấy: Suy thận cấp do tiêu cơ vân là sự kết hợp giữa suy thận cấp chức năng và thực tổn. Còn giảm thể tích tuần hoàn cấp tính gây suy thận cấp chức năng do làm giảm lưu lượng máu tới thận. Các nguyên nhân chấn thương và nội khoa làm tiêu cơ vân dẫn đến suy thận cấp đều gây tổn thương thận giống nhau.

VI. Giải Pháp Điều Trị Suy Thận Cấp Do Tiêu Cơ Vân Hiệu Quả

Giảm thể tích tuần hoàn: Do tế bào cơ vân bị hủy hoại làm tổn thương bơm Na+-K+-ATPase nên một lượng lớn Na+ bị ứ đọng trong tế bào, kéo theo một lượng dịch lớn đi vào trong cơ bị tổn thương và ứ trệ ở đó dẫn đến thể tích tuần hoàn có thể bị suy giảm đáng kể, gây sốc giảm thể tích, giảm lưu lượng lọc cầu thận dẫn đến suy thận cấp. Mặt khác chức năng co bóp của cơ tim cũng giảm do toan chuyển hóa, tăng kali máu, giảm canxi máu và còn có thể phối hợp với các nguyên nhân khác nữa trong bệnh cảnh của sốc chấn thương.

6.1. Truyền Dịch Giải Pháp Quan Trọng Trong Điều Trị

Trong giai đoạn đầu của quá trình điều trị tiêu cơ vân, nhu cầu truyền dịch là rất cao, có thể vượt quá 10 lít/ ngày, nhằm mục đích đảm bảo đủ thể tích tuần hoàn, duy trì cung lượng tim và thể tích nước tiểu. Các tác giả Khan, Laurent cho rằng tổng lượng nước tiểu cần được duy trì ở mức 300 ml/H cho đến khi hết myoglobin niệu. Vì vậy, cần thiết phải theo dõi huyết động dựa vào áp lực tĩnh mạch trung tâm (ALTMTT) hoặc áp lực mao mạch phổi bít để đánh giá tình trạng thể tích tuần hoàn, tránh hiện tượng truyền quá nhiều dịch gây phù phổi cấp, phù não.

6.2. Điều Chỉnh Rối Loạn Điện Giải Trong Suy Thận

Tăng kali máu: Quá trình tiêu hủy cơ vân làm giải phóng một lượng lớn kali vào trong máu, làm cho kali máu tăng cao. Nếu không được điều trị kịp thời có thể gây rối loạn nhịp tim, ngừng tim. Giảm canxi máu: Canxi máu có thể giảm do lắng đọng canxi ở các cơ bị tổn thương, do rối loạn chức năng tuyến cận giáp, do truyền máu khối lượng lớn có chứa chất chống đông citrat. Toan chuyển hóa: Toan chuyển hóa có thể do giảm tưới máu mô, do suy thận, do tăng sản xuất axit hữu cơ.

Nội dung chính

Tổng quan nghiên cứu

Tiêu cơ vân cấp (Rhabdomyolysis) là một hội chứng lâm sàng và sinh hóa nghiêm trọng, đặc trưng bởi sự hủy hoại các tế bào cơ vân và giải phóng ồ ạt các thành phần nội bào vào hệ tuần hoàn máu. Theo các báo cáo y học lâm sàng quốc tế, tỷ lệ suy thận cấp do tiêu cơ vân dao động từ 10% đến 35%, đồng thời tỷ lệ tử vong ở nhóm bệnh nhân tiêu cơ vân có biến chứng suy thận cấp có thể lên tới 20% đến 50%. Mặc dù bệnh cảnh này tiềm ẩn nhiều nguy cơ tử vong, các triệu chứng lâm sàng ban đầu của tiêu cơ vân thường rất kín đáo, nghèo nàn và dễ bị che lấp bởi các triệu chứng của bệnh lý nền hoặc tổn thương chính, dẫn đến việc chẩn đoán muộn khi tổn thương thận đã tiến triển nặng nề.

Nghiên cứu này được thực hiện nhằm mô tả chi tiết các đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và đánh giá kết quả điều trị suy thận cấp ở 132 bệnh nhân tiêu cơ vân điều trị tại Khoa Hồi sức tích cực - Chống độc thuộc Bệnh viện Đa khoa Trung ương Thái Nguyên trong giai đoạn từ tháng 8/2014 đến tháng 8/2015. Mục tiêu trọng tâm là làm rõ mối liên quan giữa mức độ tăng enzyme cơ với nguy cơ suy thận, từ đó chuẩn hóa các tiêu chuẩn can thiệp hồi sức. Đóng góp của đề tài mang ý nghĩa thực tiễn to lớn: cung cấp các bằng chứng khoa học xác thực giúp các bác sĩ lâm sàng nâng cao năng lực tiên lượng, áp dụng phác đồ bù dịch tích cực kết hợp bài niệu cưỡng bức sớm, từ đó giảm tỷ lệ suy thận cấp thể vô niệu xuống dưới 15%, hạn chế nhu cầu lọc máu xâm lấn và hạ thấp chi phí điều trị cho người bệnh.

Cơ sở lý thuyết và phương pháp nghiên cứu

Khung lý thuyết áp dụng

Cơ sở lý thuyết của nghiên cứu dựa trên lịch sử nghiên cứu hội chứng vùi lấp của Bywaters và Beall (1941) trong Chiến tranh thế giới thứ hai, kết hợp với các phát hiện về tiêu cơ vân nội khoa không do chấn thương được Robert A. Grossman công bố vào năm 1974. Bên cạnh đó, đề tài ứng dụng mô hình phác đồ bài niệu cưỡng bức kiềm hóa của Oris Better (1988) để thiết lập phương thức điều trị dự phòng suy thận cấp.

Về mặt sinh lý bệnh học, ba khái niệm then chốt được phân tích chuyên sâu:

1. Thiếu máu cục bộ và co mạch thận do giảm thể tích tuần hoàn hiệu dụng khi một lượng lớn dịch ngoại bào bị ứ trệ trong các khối cơ bị hoại tử.
2. Tắc nghẽn cơ học tại lòng ống thận do sự kết tủa của myoglobin và acid uric khi pH nước tiểu giảm dưới ngưỡng 5,6 hình thành nên các trụ ống thận.
3. Độc tính tế bào trực tiếp qua trung gian ferrihemate (sản phẩm giáng hóa của myoglobin) gây peroxy hóa lipid màng tế bào biểu mô ống thận và sản sinh các gốc tự do.

Về mặt chẩn đoán cận lâm sàng, nồng độ Creatine Kinase (CK) huyết thanh được xem là tiêu chuẩn vàng, với mức chẩn đoán xác định khi CK tăng trên 1000 U/L (gấp 5 lần ngưỡng bình thường 200 U/L) và phân đoạn CK-MB chiếm tỷ lệ dưới 5%. Tình trạng suy thận cấp được xác định dựa trên tiêu chuẩn nồng độ Creatinin huyết thanh vượt quá 130 µmol/L (tương đương 1,5 mg/dL) ở bệnh nhân có chức năng thận bình thường trước đó.

Phương pháp nghiên cứu

Nghiên cứu áp dụng thiết kế mô tả cắt ngang tiến cứu kết hợp hồi cứu trên cỡ mẫu gồm 132 bệnh nhân được chẩn đoán xác định tiêu cơ vân. Cỡ mẫu nghiên cứu được tính toán theo công thức ước tính cho nghiên cứu mô tả với độ tin cậy 95% (tương ứng hệ số z = 1,96), sai số cho phép 5% và tỷ lệ tiêu cơ vân dự kiến p = 9% từ các nghiên cứu trước đây tại Việt Nam, cho ra cỡ mẫu tối thiểu yêu cầu là 126 bệnh nhân. Phương pháp chọn mẫu thuận tiện được áp dụng để thu thập toàn bộ các trường hợp đủ tiêu chuẩn nhập viện.

Bệnh nhân được phân chia thành 2 nhóm nghiên cứu dựa trên mức độ tăng enzyme CK theo phân loại của Esmael:

• Nhóm I: 89 bệnh nhân có mức độ tăng CK từ 1000 U/L đến 5000 U/L.
• Nhóm II: 43 bệnh nhân có mức độ tăng CK nghiêm trọng trên 5000 U/L.

Tiêu chuẩn loại trừ bao gồm các trường hợp có tiền sử suy thận mạn, viêm cầu thận, nhồi máu cơ tim cấp hoặc tai biến mạch máu não để đảm bảo tính đặc hiệu của nồng độ enzyme sinh hóa. Quy trình thu thập dữ liệu lâm sàng và cận lâm sàng bao gồm: đánh giá tri giác theo thang điểm Glasgow, phân loại độ nặng theo thang điểm APACHE II (với ngưỡng nặng > 20 điểm), theo dõi huyết áp động mạch trung bình, đo áp lực tĩnh mạch trung tâm (CVP) chia làm 3 mức (< 5 cmH2O, 5-10 cmH2O và > 10 cmH2O), phân tích khí máu động mạch, điện tâm đồ, myoglobin niệu, ure, creatinin và điện giải đồ mỗi 24 giờ.

Kết quả nghiên cứu và thảo luận

Những phát hiện chính

Thứ nhất, về đặc điểm dịch tễ và căn nguyên, đối tượng nghiên cứu tập trung phần lớn ở độ tuổi lao động từ 20 đến 50 tuổi với tỷ lệ nam giới chiếm đa số (trên 75%). Các nguyên nhân phổ biến nhất dẫn đến tiêu cơ vân bao gồm ngộ độc cấp (chiếm khoảng 45% tổng số ca, bao gồm ngộ độc rượu, thuốc bảo vệ thực vật phospho hữu cơ, thuốc an thần gây ngủ), ong đốt và rắn độc cắn (chiếm khoảng 25%), chấn thương cơ học và hội chứng vùi lấp (chiếm khoảng 18%), còn lại do nhiễm trùng nặng và co giật kéo dài.

Thứ hai, mối liên quan chặt chẽ giữa nồng độ enzyme CK huyết thanh và tỷ lệ biến chứng suy thận cấp được ghi nhận rõ rệt giữa hai nhóm. Ở Nhóm I (CK từ 1000 đến 5000 U/L, 89 bệnh nhân), tỷ lệ biến chứng suy thận cấp chỉ chiếm 11,2%. Ngược lại, ở Nhóm II (CK > 5000 U/L, 43 bệnh nhân), tỷ lệ phát triển suy thận cấp tăng vọt lên 44,2% (sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p < 0,01). Điều này khẳng định ngưỡng CK > 5000 U/L là chỉ dấu sinh học cảnh báo nguy cơ suy thận tiến triển.

Thứ ba, về triệu chứng cận lâm sàng và thể tích nước tiểu, có 62,1% bệnh nhân xuất hiện tình trạng đổi màu nước tiểu sang màu nâu đỏ hoặc đen thẫm kiểu nước giải khát cola khi nồng độ myoglobin niệu tăng cao. Tỷ lệ bệnh nhân rơi vào trạng thái thiểu niệu (300-500 ml/24 giờ) và vô niệu (< 300 ml/24 giờ) ở nhóm có suy thận cấp lần lượt là 38,5% và 23,1%.

Thứ tư, các biến chứng rối loạn nội môi xuất hiện với tần suất cao: tăng kali máu (K+ > 5,5 mmol/L) xuất hiện ở 28,8% bệnh nhân và toan chuyển hóa máu (pH động mạch < 7,30) chiếm 32,6%, trong đó phần lớn tập trung ở những ca có tổn thương thận cấp tính nặng.

Thảo luận kết quả

Cơ chế bệnh sinh giải thích cho sự gia tăng đột biến của tỷ lệ suy thận cấp ở nhóm CK > 5000 U/L xuất phát từ việc lượng myoglobin vượt quá khả năng gắn kết của haptoglobin huyết tương (ngưỡng bão hòa khoảng 1,5 mg/dL), dẫn đến lượng lớn myoglobin tự do lọc qua cầu thận. Khi kết hợp với tình trạng thiếu hụt thể tích tuần hoàn do thoát dịch vào các mô cơ tổn thương (trong 24 giờ đầu nhu cầu bù dịch có thể vượt quá 10 lít dịch), myoglobin sẽ kết tủa tạo thành các trụ lắng đọng gây bít tắc lòng ống lượn xa và ống góp.

Khi so sánh với các nghiên cứu của Gabow (1982) và các tác giả tại Bệnh viện Bạch Mai, kết quả nghiên cứu tại Bệnh viện Đa khoa Trung ương Thái Nguyên có sự tương đồng sâu sắc về động học phục hồi chức năng thận. Trên các biểu đồ theo dõi tiến triển lâm sàng, đường cong nồng độ Ure và Creatinin huyết thanh có xu hướng đạt đỉnh vào ngày thứ 3 đến ngày thứ 5 sau nhập viện, sau đó giảm dần về giới hạn bình thường vào ngày thứ 10 đến ngày thứ 14 ở những bệnh nhân được can thiệp bù dịch kịp thời. Việc trình bày dữ liệu qua bảng phân tầng nồng độ CK và biểu đồ thể tích nước tiểu theo thời gian đã minh chứng rằng: duy trì tốc độ bài niệu trên 200 ml/giờ trong giai đoạn cấp giúp rút ngắn thời gian nằm viện từ 14,2 ngày xuống còn 7,8 ngày và giảm tỷ lệ phải chỉ định lọc máu ngắt quãng xuống còn 16,3% ở nhóm suy thận cấp.

Đề xuất và khuyến nghị

1. Thiết lập quy trình bù dịch tích cực đường tĩnh mạch ngay trong 6 giờ đầu sau nhập viện: Sử dụng dung dịch Natri Clorid 0,9% với tốc độ truyền khởi đầu 200 - 500 ml/giờ (hoặc 2 - 3 lít trong những giờ đầu nếu có sốc giảm thể tích), hướng tới mục tiêu duy trì thể tích nước tiểu đạt tối thiểu 200 - 300 ml/giờ cho đến khi nước tiểu trong và nồng độ myoglobin niệu âm tính. Bác sĩ chuyên khoa Hồi sức tích cực cần theo dõi chặt chẽ áp lực tĩnh mạch trung tâm trong khoảng 8 - 12 cmH2O để phòng ngừa phù phổi cấp.
2. Thực hiện phác đồ kiềm hóa nước tiểu bằng Natri Bicarbonat 1,4%: Chỉ định truyền kiềm nhằm duy trì pH nước tiểu luôn ở mức >= 6,5 trong 24 đến 48 giờ đầu điều trị, giúp hòa tan myoglobin và ngăn chặn sự tạo thành ferrihemate gây độc ống thận, đồng thời hỗ trợ kiểm soát toan chuyển hóa máu.
3. Ứng dụng thuốc lợi tiểu quai và thẩm thấu đúng thời điểm: Sử dụng Furosemide (liều khởi đầu 20 - 40 mg tiêm tĩnh mạch) hoặc Mannitol 20% (liều 25g mỗi 6 giờ) chỉ sau khi đã bù đủ thể tích tuần hoàn (huyết áp tâm thu > 90 mmHg, CVP > 8 cmH2O) mà lượng nước tiểu vẫn dưới 200 ml/giờ, nhằm tăng lưu lượng dòng chảy và rửa trôi trụ ống thận.
4. Chỉ định lọc máu ngoài thận sớm và kịp thời: Tiến hành lọc máu ngắt quãng (IHD) hoặc lọc máu liên tục (CRRT) cho nhóm bệnh nhân có các chỉ số báo động gồm kali máu > 6,0 mmol/L kháng trị nội khoa, toan chuyển hóa nặng (pH < 7,15), ure máu > 30 mmol/L hoặc creatinin > 500 µmol/L, nhằm giảm thiểu nguy cơ tử vong do loạn nhịp tim và hội chứng urê huyết cao.

Đối tượng nên tham khảo luận văn

1. Bác sĩ chuyên khoa Hồi sức tích cực, Chống độc và Cấp cứu: Cung cấp bằng chứng thực chứng và hướng dẫn cụ thể về việc phân loại nguy cơ dựa trên mức CK, cách kiểm soát huyết động thông qua CVP và xây dựng phác đồ bù dịch kiềm hóa chính xác nhằm ngăn ngừa tổn thương thận cấp.
2. Bác sĩ Ngoại chấn thương và Bỏng: Nắm bắt các dấu hiệu sớm của hội chứng chèn ép khoang (áp lực khoang > 30 mmHg) và tiêu cơ vân thứ phát sau chấn thương đụng dập lớn, bỏng điện hoặc vùi lấp, từ đó phối hợp phẫu thuật mở cân giải áp và hồi sức nội khoa đúng thời điểm.
3. Học viên sau đại học, Bác sĩ Nội trú và Bác sĩ Chuyên khoa cấp II: Là tài liệu học thuật mẫu mực về phương pháp nghiên cứu lâm sàng, cách thu thập các biến số sinh hóa động học (CK, Myoglobin, Creatinin) và kỹ thuật phân tích thống kê y học trong các nghiên cứu hồi sức cấp cứu.
4. Lãnh đạo bệnh viện và nhà quản lý y tế: Tham khảo để xây dựng quy trình tiếp nhận, chuẩn đoán nhanh (SOP) tại khoa cấp cứu tuyến tỉnh và tuyến huyện, tối ưu hóa cơ số thuốc dịch truyền và màng lọc máu, giúp nâng cao tỷ lệ điều trị thành công tại chỗ trong 24 giờ đầu.

Câu hỏi thường gặp

1. Tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán xác định hội chứng tiêu cơ vân cấp là gì? Chẩn đoán xác định tiêu cơ vân cấp dựa vào xét nghiệm định lượng Creatine Kinase (CK) huyết thanh tăng cao trên 1000 U/L (thường gấp từ 5 lần giới hạn bình thường 200 U/L trở lên), đồng thời tỷ lệ phân đoạn CK-MB phải dưới 5% để loại trừ nhồi máu cơ tim cấp.

2. Ngưỡng nồng độ CK nào báo hiệu nguy cơ cao xảy ra biến chứng suy thận cấp? Các bằng chứng thực nghiệm lâm sàng chỉ ra rằng khi nồng độ enzyme CK huyết thanh vượt ngưỡng 5000 U/L, lượng myoglobin giải phóng vào máu sẽ vượt quá khả năng thanh thải của cơ thể, làm tăng nguy cơ biến chứng suy thận cấp lên mức trên 40% nếu không được truyền dịch dự phòng tích cực.

3. Mục tiêu bài niệu và bù dịch trong điều trị tiêu cơ vân cần đạt mức nào? Mục tiêu điều trị là duy trì lượng nước tiểu đạt từ 200 đến 300 ml/giờ thông qua việc truyền dịch đẳng trương với tốc độ 300 - 500 ml/giờ, kết hợp kiềm hóa nước tiểu bằng Natri Bicarbonat để duy trì chỉ số pH nước tiểu liên tục ở mức >= 6,5 cho đến khi myoglobin được đào thải hết.

4. Bệnh nhân tiêu cơ vân có biến chứng suy thận cấp cần chỉ định lọc máu khi nào? Lọc máu ngoài thận được chỉ định cấp cứu khi bệnh nhân xuất hiện ít nhất một trong các tiêu chuẩn: nồng độ Kali máu vượt quá 6,0 mmol/L không đáp ứng với điều trị nội khoa, toan chuyển hóa nặng, nồng độ Ure máu > 30 mmol/L, Creatinin máu > 500 µmol/L hoặc tình trạng quá tải dịch đe dọa phù phổi cấp.

5. Vì sao xét nghiệm myoglobin niệu bằng que thử nhanh có thể cho kết quả âm tính giả hoặc dương tính giả? Que thử nước tiểu phát hiện myoglobin dựa trên hoạt tính peroxidase của phân tử nhân hem, do đó sẽ dương tính giả khi nước tiểu có chứa hồng cầu tự do hoặc hemoglobin do tan máu. Ngược lại, xét nghiệm có thể âm tính giả do myoglobin có thời gian bán hủy ngắn (khoảng 6 giờ) và nhanh chóng được chuyển hóa sau thời điểm tổn thương cơ.

Kết luận

• Nghiên cứu đã xác định các căn nguyên hàng đầu gây tiêu cơ vân cấp tại khu vực miền núi phía Bắc gồm ngộ độc cấp (45%), côn trùng và rắn cắn (25%), chấn thương đè ép (18%).
• Khẳng định giá trị tiên lượng độc lập của nồng độ enzyme CK huyết thanh: mức CK > 5000 U/L làm gia tăng tỷ lệ suy thận cấp lên 44,2% so với 11,2% ở nhóm có CK từ 1000 đến 5000 U/L.
• Chứng minh hiệu quả phục hồi chức năng thận rõ rệt của phác đồ hồi sức dịch sớm kết hợp kiềm hóa nước tiểu (duy trì pH niệu >= 6,5 và bài niệu >= 200 ml/giờ), giúp rút ngắn thời gian điều trị xuống 7,8 ngày.
• Thiết lập các tiêu chuẩn lâm sàng và cận lâm sàng cụ thể (K+ > 6,0 mmol/L, Creatinin > 500 µmol/L) phục vụ chỉ định can thiệp lọc máu ngoài thận đúng thời điểm nhằm giảm thiểu nguy cơ tử vong.
• Đóng góp bộ dữ liệu thực chứng 132 ca bệnh chuẩn mực làm cơ sở xây dựng phác đồ chẩn đoán và điều trị tiêu cơ vân thống nhất cho các bệnh viện tuyến tỉnh và khu vực.

Các cơ sở y tế cần khẩn trương đưa quy trình xét nghiệm CK sớm và phác đồ bù dịch bài niệu cưỡng bức vào danh mục can thiệp ưu tiên tại các khoa Cấp cứu và Hồi sức tích cực để bảo vệ chức năng thận của người bệnh.