Chương 1 TỎNG QUAN 1. Giới thiệu về bệnh ND 1. Tình hình dịch bệnh trên thế giới và ở Việt Nam Bệnh ND lần đầu tiên được báo cáo từ Indonesia vào năm 1926 và ở New Castle Upon Tyne ở Anh vào năm 1927 (Kraneveld, 1926) và cũng là tác giả đầu tiên chứng minh được tính kháng nguyên của virus này khác với virus dịch tả gà cô điển và đặt tên là NDV. và các báo cáo về sự bùng phát ND ở Hàn Quốc, An Độ, SriLanka, Nhật Bản, Úc và Philippines (Albiston và Gorrie, 1942).
Năm 1952, bệnh được báo cáo ở Palestine, Syria, Congo của Pháp (ngày nay là Gabon, Cộng hòa Congo và Cộng hòa Trung Phi), đảo Sicily, Châu Âu và Hoa Kỳ. Năm 1960, ND đã được báo cáo ở Hawaii, Canada, Mexico, Trung, Nam Mỹ, Trung Quốc và khắp châu Au (Xie va ctv, 2012) với nhiều đợt dich bùng phát được báo cáo. Từ 1998 đến 2002, nhiều đợt dịch bệnh ND đã bùng phát được báo cáo ở Úc (Westbury, 2001). Năm 2011, một ô dịch NDV được báo cáo từ Israel (Haddas, 2013).
ND cũng được báo cáo từ Cameroon, Cộng hòa Trung Phi, Côte d’Ivoire va Nigeria vào nam 2013 (Snoeck và ctv, 2013). Vào năm 2014, dịch ND trên ga cũng được báo cáo từ Việt Nam, Indonesia, Malaysia và Campuchia (Choi và ctv, 2014). Theo Dimitrov và ctv (2017), từ năm 2013 đến năm 2015, hàng năm có trung bình 60 quốc gia báo cáo có xảy ra dịch do NDV gây ra. Tại Việt Nam, ND trên gia cầm đã xuất hiện từ lâu.
Tuy nhiên, đến năm 1950, Jacotot đã chứng minh có NDV tại Việt Nam. Năm 1960, vaccine virus sống, nhược độc, đông khô phòng ND được tô chức thực hiện trên một số đàn gà tại một số địa phương (Trần Đình Từ, 1985). Nguyễn Bá Huệ và Nguyễn Thu Hồng (1986) đã xác định NDV gây ra những trận dịch lớn năm 1970 ở nông trường An Khánh, và năm 1974 ở Đông Anh, Hà Nội, Hải Phòng là do chủng virus ND độc lực cao. Theo OIE (2011), trong năm 2010 tại Việt Nam có tong cộng khoảng 1.211 6 dich do NDV gay ra.
Cho đến nay, ngoài dich cúm gia cầm, ND van còn xảy ra phô biến và gây những thiệt hại kinh tế đáng kể trong ngành chăn nuôi gà (Cục Thú y, 2020). HER outbreaks after2000 9} 2. TS outbreaks before 2000 Hình 1. Sự phân bố của ND trên thế giới (Ganar va ctv, 2014) 1.
Căn bệnh học Theo Lamb và Parks (2007), virus gây ND trên gia cầm thuộc họ Paramyxoviridae, họ phụ Paramyxovirinae, giỗng Avian orthoavulavirus, loài NDV hay avian paramyxo virus 1 (APMV-1). Virus gây ND trên gia cầm là virus ARN sợi don âm. có vỏ bọc, có đường kính khoảng 100-500 nm, còn các dang sợi có bề ngang khoảng 100 nm với chiều dai thay đổi mỗi khi quan sát dưới kính hiển vi điện tử. Virus có bộ gen không phân đoạn, và trọng lượng phân tử thay đổi tùy theo vùng trên thế giới, tuy nhiên có ba nhóm cấu trúc chính là: 15.
NDV có 10 serotype đã được công nhận và ký hiệu từ APMV-1 đến APMV- 10 (OIE, 2012). Trong số này APMV-I là tác nhân gây bệnh quan trọng nhất đối với gia cầm, nhưng APMV-2, APMV-3, APMV-6 và APMV-7 cũng có vai trò gây bệnh nhất định. Các chủng NDV độc lực cao pho biến ở nhiều nước nhiệt đới va cận nhiệt đới (Spradbrow, 1990). Dựa trên cấu trúc di truyền, NDV được chia thành hai lớp (1) lớp I có một kiểu gen và (2) lớp II có 21 kiểu gen.
Virus được mã hóa bởi 6 protein cấu trúc bao gồm N hay NP (nucleocapsid), P (phosphoprotein), M (matrix protein), F (fusion protein), L (large polymerase protein) và HN (hemagglutinin-neuraminidase protein) (Chambers va ctv, 1982) (Hinh 1. Vai tro cac protein cau trúc và đặc tinh sinh học của NDV được trình bày ở Hình 1. Ú, 7 HN £ - @ N & P ® + — = ssRNA Hình 1. So đồ cấu trúc NDV (Ganar va ctv, 2014) Protein F là một glycoprotein bề mặt có trên lớp vo NDV va làm trung gian cho sự hợp nhất của nó với màng tế bào chủ.
Protein F đóng vai trò chính trong độc lực của các chủng NDV. F là yếu tố quyết định tính kháng nguyên chính trong NDV (Kumar và ctv, 2011). Protein F có chức năng làm tan màng tế bào virus và tế bào vật chủ tại vị trí gắn kết giữa 2 màng (Alexander, 2003). Màng rắn chắc của hồng cầu thường bị vỡ bởi sự dung hợp của virus (Alexander, 2003).
F có khả năng liên kết các tế bào bị nhiễm tạo ra hợp bào. Protein HN có tinh bảo tổn cao, chịu trách nhiệm cho sự nhiễm trùng và sinh bệnh của NDV. Haemagglutinin gây ngưng kết hồng cầu bằng cách gắn vào thụ thé trên bề mặt tế bào hồng cầu. NDV có thể gây ngưng kết tất cả hồng cầu các loài lưỡng cư, bò sát và chim, nhưng thay đổi trên hồng cầu của trâu, bò, đê cừu, heo và ngựa.
Neuraminidase có chức năng cắt đứt các thụ thé của hồng cau dé tách virus ra khỏi những tế bào hồng cầu đã ngưng kết. Tùy từng chủng mà thời gian phá hủy liên kết giữa virus và tế bào hồng cầu khác nhau, biến động từ 30 phút đến 24 giờ (Alexander, 2003). Protein N hay NP là protein có nhiều nhất trong hạt virus, bao phủ RNA và có chức năng bảo vệ RNA của virus (Dortmans và ctv, 2010). Theo Lamb và Parks (2007), F và HN là hai glycoprotein bề mặt chịu trách nhiệm gắn kết virus với tế bào vật chủ, protein HN hỗ trợ protein F (Morrison, 2003); F và HN là hai yếu tố quyết định độc lực của NDV đối với gà (Cornax va ctv, 2013).
Protein L là protein lớn nhất trong bộ gen của NDV có chức năng tổng hợp RNA thông tin (mRNA) và hỗ trợ tổng hop RNA (Dortmans và ctv, 2010). Rout và Samal (2008) đã ghi nhận rang protein L có thé làm thay đổi độc lực của NDV (trích dẫn Ganar và ctv, 2014). Protein P có vai trò quan trọng cho sự sao chép và nhân lên của virus (Dortmans và ctv, 2010). Một số nghiên cứu đã chứng minh rằng gen P mã hóa ba loại protein khác nhau là P, V và W; trong đó, protein V, W chỉ là phụ và chỉ có trong tế bào bị nhiễm virus, protein V là chất đối kháng interferon (IFN) và đóng vai tro quan trọng trong việc gây độc của NDV (Dortmans va ctv, 201 1).
Protein M kiểm soát sự tổng hợp RNA, gắn hạt virus trên màng tế bào vật chủ (Peeples và Bratt, 1984), có tính bảo tỒn cao (Seal và ctv, 2000). Tùy theo vật chủ, khả năng mẫn cảm với NDV sẽ thay đổi khác nhau. Gà rất nhạy cảm, khả năng mắc bệnh ND ở gà chủ yếu được quyết định bởi chủng virus, mặc dù liều nhiễm, đường lây nhiễm, tuổi và các yếu tố môi trường cũng có tác động. Gà càng non thê bệnh càng cấp tính.
Giống gà không có ảnh hưởng nhiều đến tính mẫn cảm của gà đối với bệnh. Con đường lây nhiễm tự nhiên (mũi, mắt, miệng) thường dẫn đến các triệu chứng hô hấp, trong khi tiêm vào bắp thịt, tĩnh mạch, màng não thì tăng các triệu chứng thần kinh. NDV có ba nhóm có độc lực khác nhau: Độc lực cao, độc lực trung bình và độc lực thấp được phân loại dựa vào thời gian gây chết phôi gà sau khi virus được tiêm vào túi niệu là < 60 giờ, từ 60 - 90 giờ và trên 90 giờ. Bên cạnh đó, khả năng gây bệnh của NDV có thê được phân loại dựa vào thời gian chết trung bình (MDT, Mean Death Time), chỉ số mức độ gây bệnh trên não (ICPI, Intracerebral Pathogenicity Index), chỉ số mức độ gây bệnh qua đường tĩnh mạch (IVPI, Intravenous Pathogenicity Index) như được trình bày trong Bang 1.
Phân loại nhóm độc lực của NDV được đánh giá qua các chi số độc lực cơ bản Nhóm độc lực NDV MDT (giò) ICPI IVPI Hướng nội tạng <60 1,5-2,0 2,0-3,0 Hướng than kinh <60 1,5-2,0 2,0-3,0 Hướng hô hap va thần kinh 60-90 1,0-1,5 0,0-0,5 Hướng hô hap >00 0,2-0,5 0,0 Không biểu hiện triệu chứng >90 0,0-0,2 0,0 (Alexander, 1989) NDV dễ bị tiêu diệt ở nhiệt độ cao, ở nhiệt độ 70°C trong 30 phút, 75°C trong 5 phút va 80°C trong vòng | phút. Trong môi trường kiềm hoặc a-xít hoặc dưới tác động trực tiếp của ánh sáng mặt trời, virus dễ bị phá hủy. Trong điều kiện nhiệt độ thấp, virus có thê tồn tại trong thời gian dài tới nhiều tuần trong môi trường hữu cơ như phân, các chất bài tiết hoặc trên lông của gia cầm mắc bệnh. Các loại hóa chat sát trùng thông thường dé dàng tiêu diệt được virus (Bộ Nông nghiệp va PTNT, 2016).
Theo Alexander va ctv (1985), NDV có thể tồn tại trong phân gà hơn 6 tháng. (Muhammad và ctv, 2014) cũng đã ghi nhận ở môi trường ấm và âm ướt, trong dụng cụ chăn nuôi, trong phân và bụi trong chuồng gia cầm, virus có thé tồn tại đến 12 tháng. Virus ngừng hoạt động ở 56°C trong 3 giờ hoặc 60°C trong 30 phút, pH < 2. Virus nhạy cảm với ether, formalin, phenol và các chất ôxi hóa như: Virkon®; chlorhexidine, sodium hypochlorite 6% (OIE, 2013).
Do NDV có vỏ bọc ngoài là lipid nên dé man cảm với các hóa chất như ether, chloroform, cồn, formol, phenol, beta-propiolacton làm mất khả năng gây nhiễm nhưng không ảnh hưởng đến tính miễn dịch của virus. Chất sát trùng như crezyl 5% có khả năng diệt virus. Dung dịch glycerin 50% có thể giữ virus trong bệnh phẩm 7 ngày ở 37C, nhưng virus sẽ không còn khả năng gây nhiễm. Ở pH < 2 hoặc pH > 10, virus mất khả năng gây nhiễm, virus cũng dễ bị diệt bởi các tia tử ngoại (Miller và Koch, 2013).
Truyền nhiễm học 1. Loài vật cảm thụ Các loài gia cầm khác có thé bị nhiễm NDV và có thé đóng vai trò trong sự lây lan gồm vịt, ngỗng, gà tây, chim bồ câu, gà guinea, chim sẻ, chim cút, con công, gà lôi (Martin, 1992). Vịt, ngan, ngỗng cũng mắc nhưng bệnh thường nhẹ; gà ở mọi lứa tuổi đều mắc nhưng cảm thụ nhất là gà con; con người cũng có thé bị nhiễm NDV với dấu hiệu viêm nhẹ kết mac mắt (Beard va Hanson, 1984). Động vật như chó, méo, cáo và loài gam nhắm sau 72 giờ ăn thịt gia cầm bị nhiễm NDV, virus có thé bị tiêu diệt trong phân.
Ở gà con mới nở, kháng thé mẹ truyền có thé được phát hiện đến 5 tuần (Martin, 1992). Trong nhiễm trùng tự nhiên, kháng thể thường giảm sau 3 đến 4 tháng và đã biến mat từ 8 đến 12 tháng (Martin, 1992). Đường truyền lây Lây trực tiếp: NDV thường lây truyền qua đường tiếp xúc trực tiếp giữa gia cầm mắc bệnh và gia cầm khỏe mạnh.