Luận văn bác sĩ nội trú đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng ở bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp được can thiệp động mạch vành qua da ở bệnh viện đa khoa trung ương thái nguyên

Chuyên đề nghiên cứu Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng ở bệnh nhân hội chứng ..., cập nhật xu hướng mới, giá trị tham khảo cao cho chuyên gia y học

• Tác giả: Nguyễn Văn Linh
• Người hướng dẫn: Nguyễn Trọng Hiếu
• Trường học: Đại học Y Dược Thái Nguyên
• Chuyên ngành: Nội khoa
• Đề tài: Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng ở bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp được can thiệp động mạch vành qua da tại Bệnh viện Đa khoa Trung ương Thái Nguyên
• Loại tài liệu: luận văn bác sĩ nội trú
• Năm xuất bản: 2015
• Địa điểm: Thái Nguyên

Mục lục chi tiết

• LỜI CAM ĐOAN
• LỜI CẢM ƠN
• DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT
• DANH MỤC HÌNH VẼ
• DANH MỤC BIỂU
• DANH MỤC BẢNG
• ĐẶT VẤN ĐỀ
• 1. CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN
• 1.1. Đại cương về hội chứng mạch vành cấp
• 1.2. Các yếu tố nguy cơ của bệnh động mạch vành và kiểm soát
• 1.3. Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng hội chứng mạch vành cấp
• 1.4. Các biện pháp điều trị sau can thiệp động mạch vành qua da
• 1.5. Một số nghiên cứu trên thế giới và trong nước về kiểm soát các yếu tố nguy cơ tim mạch ở bệnh nhân HCMVC, hình thái, chức năng thất trái sau can thiệp động mạch vành qua da
• 2. CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
• 2.1. Đối tượng nghiên cứu
• 2.2. Thời gian và địa điểm
• 2.3. Phương pháp nghiên cứu
• 2.4. Các chỉ tiêu nghiên cứu chính
• 2.5. Phương pháp thu thập số liệu
• 2.6. Phương tiện nghiên cứu
• 2.7. Xử lý số liệu
• 2.8. Đạo đức nghiên cứu
• 3. CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU
• 3.1. Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu
• 3.2. Một số đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng
• 3.3. Kết quả kiểm soát các yếu tố nguy cơ, sự thay đổi của hình thái, chức năng tâm thu thất trái sau can thiệp
• 4. CHƯƠNG 4: BÀN LUẬN
• 4.1. Bàn luận về đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của hội chứng mạch vành cấp
• 4.1.1. Về một số đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng nổi bật của các bệnh nhân HCMVC
• 4.2. Kết quả kiểm soát một số YTNC, sự thay đổi về hình thái, chức năng thất trái sau can thiệp
• 4.2.1. Kết quả kiểm soát các YTNC, sự thay đổi hình thái và chức năng thất trái sau can thiệp
• TÀI LIỆU THAM KHẢO

Tóm tắt

I. Giới thiệu và bối cảnh nghiên cứu

Luận văn tập trung vào đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng ở bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp được can thiệp động mạch vành qua da tại Bệnh viện Đa khoa Trung ương Thái Nguyên. Nghiên cứu này nhằm mô tả các đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và đánh giá sự thay đổi về hình thái, chức năng tâm thu thất trái sau can thiệp. Hội chứng mạch vành cấp là một vấn đề y tế nghiêm trọng, đặc biệt trong bối cảnh gia tăng các yếu tố nguy cơ như tăng huyết áp, đái tháo đường, và rối loạn lipid máu. Can thiệp động mạch vành qua da (PCI) là phương pháp điều trị hiện đại, giúp tái thông mạch máu và cải thiện tiên lượng bệnh nhân.

1.1. Mục tiêu nghiên cứu

Nghiên cứu có hai mục tiêu chính: (1) Mô tả đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng ở bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp được can thiệp động mạch vành qua da; (2) Đánh giá sự thay đổi về hình thái, chức năng tâm thu thất trái và kết quả kiểm soát các yếu tố nguy cơ tim mạch sau can thiệp 3 tháng. Nghiên cứu này cung cấp dữ liệu quan trọng để cải thiện chiến lược điều trị và quản lý bệnh nhân sau can thiệp.

II. Tổng quan về hội chứng mạch vành cấp

Hội chứng mạch vành cấp bao gồm nhồi máu cơ tim có ST chênh lên, nhồi máu cơ tim không có ST chênh lên, và đau thắt ngực không ổn định. Cơ chế bệnh sinh chính là sự nứt vỡ mảng xơ vữa, dẫn đến hình thành huyết khối và tắc mạch máu. Các yếu tố nguy cơ như hút thuốc lá, đái tháo đường, và tăng huyết áp đóng vai trò quan trọng trong sự tiến triển của bệnh. Can thiệp động mạch vành qua da (PCI) là phương pháp điều trị hiệu quả, giúp tái thông mạch máu và giảm tỷ lệ tử vong.

2.1. Dịch tễ học

Hội chứng mạch vành cấp là nguyên nhân hàng đầu gây tử vong trên toàn cầu. Tại Việt Nam, số lượng bệnh nhân nhập viện vì nhồi máu cơ tim đã tăng đáng kể trong những năm gần đây. Sự gia tăng này liên quan đến sự phổ biến của các yếu tố nguy cơ tim mạch như béo phì, rối loạn lipid máu, và lối sống ít vận động.

2.2. Cơ chế bệnh sinh

Cơ chế chính của hội chứng mạch vành cấp là sự nứt vỡ mảng xơ vữa, dẫn đến hình thành huyết khối và tắc mạch máu. Các yếu tố như viêm nhiễm, thiếu tế bào cơ trơn, và kích thước lõi lipid làm tăng nguy cơ vỡ mảng xơ vữa. Sự tắc nghẽn mạch máu gây thiếu máu cục bộ cấp tính, dẫn đến các triệu chứng lâm sàng như đau ngực và suy tim.

III. Phương pháp nghiên cứu

Nghiên cứu được thực hiện tại Bệnh viện Đa khoa Trung ương Thái Nguyên với đối tượng là các bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp được can thiệp động mạch vành qua da. Các chỉ tiêu nghiên cứu bao gồm đặc điểm lâm sàng, kết quả xét nghiệm cận lâm sàng, và sự thay đổi hình thái, chức năng thất trái sau can thiệp. Phương pháp thu thập số liệu được thực hiện thông qua khám lâm sàng, xét nghiệm máu, và siêu âm tim.

3.1. Đối tượng và thời gian nghiên cứu

Nghiên cứu bao gồm các bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp được điều trị bằng can thiệp động mạch vành qua da tại Bệnh viện Đa khoa Trung ương Thái Nguyên từ năm 2012 đến 2015. Các bệnh nhân được theo dõi trong 3 tháng sau can thiệp để đánh giá kết quả điều trị.

3.2. Phương pháp thu thập số liệu

Dữ liệu được thu thập thông qua khám lâm sàng, xét nghiệm máu, và siêu âm tim. Các chỉ số như huyết áp, cholesterol, và phân suất tống máu thất trái được ghi nhận và phân tích để đánh giá hiệu quả của can thiệp.

IV. Kết quả nghiên cứu

Kết quả nghiên cứu cho thấy sự cải thiện đáng kể về hình thái và chức năng thất trái sau can thiệp động mạch vành qua da. Các yếu tố nguy cơ tim mạch như tăng huyết áp, đái tháo đường, và rối loạn lipid máu được kiểm soát tốt hơn sau can thiệp. Tuy nhiên, một số bệnh nhân vẫn gặp phải các biến chứng như tái hẹp stent và suy tim.

4.1. Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng

Các triệu chứng lâm sàng phổ biến bao gồm đau ngực, khó thở, và mệt mỏi. Kết quả xét nghiệm cận lâm sàng cho thấy sự gia tăng các chỉ số như men tim và cholesterol. Siêu âm tim phát hiện các bất thường về hình thái và chức năng thất trái.

4.2. Kết quả kiểm soát yếu tố nguy cơ

Sau can thiệp, các yếu tố nguy cơ tim mạch được kiểm soát tốt hơn. Tỷ lệ bệnh nhân có huyết áp ổn định, cholesterol trong giới hạn bình thường, và đường huyết kiểm soát tăng lên đáng kể. Tuy nhiên, vẫn cần tiếp tục theo dõi và điều chỉnh để ngăn ngừa biến chứng.

V. Bàn luận và kết luận

Nghiên cứu khẳng định hiệu quả của can thiệp động mạch vành qua da trong điều trị hội chứng mạch vành cấp. Việc kiểm soát các yếu tố nguy cơ tim mạch và theo dõi hình thái, chức năng thất trái sau can thiệp là rất quan trọng để cải thiện tiên lượng bệnh nhân. Nghiên cứu cung cấp cơ sở khoa học cho việc tối ưu hóa chiến lược điều trị và quản lý bệnh nhân sau can thiệp.

5.1. Ý nghĩa thực tiễn

Nghiên cứu có ý nghĩa quan trọng trong việc cải thiện chất lượng điều trị và quản lý bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp tại Bệnh viện Đa khoa Trung ương Thái Nguyên. Kết quả nghiên cứu có thể được áp dụng trong thực tiễn lâm sàng để giảm tỷ lệ biến chứng và cải thiện chất lượng cuộc sống cho bệnh nhân.

5.2. Hạn chế và hướng nghiên cứu tương lai

Nghiên cứu có một số hạn chế như cỡ mẫu nhỏ và thời gian theo dõi ngắn. Cần có các nghiên cứu dài hạn với cỡ mẫu lớn hơn để đánh giá toàn diện hiệu quả của can thiệp động mạch vành qua da và các biện pháp kiểm soát yếu tố nguy cơ.

Trích đoạn nội dung tài liệu

CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN 1. Đại cương về hội chứng mạch vành cấp Hội chứng mạch vành cấp là tình trạng thiếu máu cơ tim cấp tính do tắc nghẽn một phần hay toàn bộ nhánh động mạch vành nuôi dưỡng vùng cơ tim đó; HCMVC bao gồm: NMCT có ST chênh, NMCT không ST chênh và ĐTNKOĐ [16], [30]. Dịch tễ Nhồi máu cơ tim (NMCT) cấp là một trong những nguyên nhân hàng đầu gây tử vong ở Mỹ và các nước châu Âu. Ước tính ở Mỹ có 1 triệu bệnh nhân nhập viện mỗi năm vì NMCT cấp và khoảng 200000 -300000 bệnh nhân tử vong hàng năm vì NMCT cấp.

Ở Việt Nam số bệnh nhân NMCT tăng lên nhanh chóng qua các năm. Nếu như những năm 1950, NMCT là bệnh rất hiếm gặp thì hiện nay hầu như ngày nào cũng có bệnh nhân nhập viện. Tại viện tim mạch Việt Nam số lượng bệnh nhân NMCT cấp nhập viện đã tăng từ 2% (2001) lên 7% (2007) trong tổng số bệnh nhân nhập viện điều trị nội trú, nếu tính chung cả hội chứng mạch vành cấp thì con số này còn cao hơn nữa. Những tiến bộ trong trong chẩn đoán và điều trị đã giúp làm giảm đáng kể tỷ vong do hội chứng mạch vành cấp gây ra.

Sự ra đời của đơn vị cấp cứu mạch vành (CCU) những năm 1960, tiếp đến là những thuốc tiêu huyết khối những năm 80 và hiện nay là can thiệp động mạch vành cấp cứu và tiến bộ về các thuốc phối hợp đã làm cho tỷ lệ tử vong giảm đáng kể cụ thể với NCMT cấp <7% so với >30% như trước đây [15]. Qua thống kê trên chúng ta có thể dễ dàng nhận thấy số lượng bệnh nhân HCMVC ngày càng tăng nhanh. Vì vậy hội chứng mạch vành cấp không chỉ là vấn đề y tế mà còn là vấn đề xã hội cần được quan tâm. Đặc điểm giải phẫu hệ động mạch vành [15] Cơ tim được nuôi dưỡng bởi 2 động mạch vành (ĐMV) đó là ĐMV trái và ĐMV phải.

ĐMV trái xuất phát từ lá vành trái của động mạch chủ và ĐMV phải xuất phát từ lá vành phải. Thực tế, ĐMV trái lại tách ra 2 nhánh lớn là nhánh liên thất trước (LAD) và nhánh mũ ( LCx). Do vậy người ta thường gọi là 3 thân ĐMV để nuôi tim.Động mạch vành được xếp vào nhóm động mạch tận vì chúng là nguồn duy nhất cung cấp máu cho tim và có ít nhánh nối với nhau, vì vậy khi bị hẹp hay tắc sẽ làm ảnh hưởng trực tiếp tới cơ tim. * Động mạch vành trái Động mạch vành trái xuất phát từ xoang Valsava trước trái, sau khi chạy một đoạn ngắn giữa động mạch phổi và động mạch và nhĩ trái nó chia đôi thành động mạch liên thất trước và động mạch mũ.

Đoạn động mạch ngắn trước khi chia đôi của động mạch vành trái được gọi là thân chung động mạch vành trái. Giải phẫu động mạch vành trái [13]. + Thân chung động mạch vành trái: Bình thường có độ dài khoảng 1mm đến 25mm (trung bình 10mm) rất ít trường hợp không có thân chung (trừ 5 trường hợp động mạch mũ và độnh mạch liên thất trước sinh ra riêng biệt từ hai thân ở động mạch chủ). + Động mạch liên thất trước (LAD): Chạy dọc theo rãnh liên thất trước về phía mỏm tim, phân thành những nhánh vách và nhánh chéo.

Khoảng 37% các trường hợp có nhánh trung gian xuất phát từ thân chung động mạch vành trái chạy giữa động mạch mũ và động mạch liên thất trước được coi như là nhánh chéo thứ nhất. - Những nhánh vách chạy vuông góc với bề mặt qủa tim, cung cấp máu cho cơ vách liên thất những nhánh này có số lượng và kích thước rất thay đổi. - Những nhánh chéo chạy trên bề mặt của quả tim cung cấp máu cho vùng trước bên và các cơ nhú trước bên của thất trái có từ 1 đến 3 nhánh chéo. - Động mạch liên thất trước cấp máu cho khoảng 45-55% thất trái gồm : thành trước bên, mỏm tim và vách liên thất.

+ Động mạch mũ (LCX): Chạy trong rãnh nhĩ thất trái cho 2 đến 3 nhánh bờ cung cấp cho thành bên thất trái. Động mạch mũ cấp máu khoảng 15% đến 25% thất trái (trừ trường hợp động mạch mũ ưu năng khi đó động mạch sẽ cung cấp khoảng 40-50% lưu lượng máu cho thất trái). * Động mạch vành phải (Right coronary artery-RCA) Xuất phát từ xoang Valsava trước phải, chạy trong rãnh nhĩ thất phải, ở đoạn gần nó cho nhánh vào nhĩ phải (động mạch nút xoang) và thất phải (động mạch nón) rồi đi vòng ra bờ phải của tim, đi tới đầu sau của rãnh liên thất sau rồi chia đôi làm hai nhánh: động mạch liên thất sau và nhánh quặt ngược thất trái.Giải phẫu động mạch vành phải [13]. - Các nhánh động mạch vành phải: + Động mạch nón: Thường xuất phát từ rất gần đi về hướng trước bên đường ra thất phải.

+ Động mạch nút xoang: Thường là nhánh thứ 2 của động mạch vành phải, đi ra phía sau rồi tới phần trên của vách liên nhĩ và thành sau giữa của tâm nhĩ phải để cấp máu cho nút xoang và tâm nhĩ phải. + Động mạch thất phải: Cấp máu cho phía trước thất phải. + Động mạch nút nhĩ thất: Cấp máu cho nút nhĩ thất. + Động mạch liên thất sau: Cấp máu cho thành dưới vách liên thất và cơ nhú giữa của van hai lá.

+ Động mạch quặt ngược thất trái: Chạy sang phía thất trái cấp máu cho phía sau dưới thất trái (cấp máu cho 25-35% tâm thất trái). Bệnh nguyên-bệnh sinh của hội chứng vành cấp Các mảng xơ vữa trong hội chứng mạch vành cấp có đặc điểm là dễ nứt vỡ từ đó tiểu cầu và các yếu tố đông máu tập trung lại hình thành cục máu đông gây tắc hoàn toàn hoặc không hoàn toàn mạch máu. Các mảng xơ vữa mềm và giàu lipid dễ bị tổn thương và nhạy cảm với sự vỡ hơn so với mảng xơ vữa cứng giàu collagen, các nghiên cứu về giải phẫu bệnh đã xác định có 3 yếu tố chính thúc đẩy khả năng dễ bị vỡ của mảng xơ vữa: (1) kính thước của lõi giàu lipid, (2) tình trạng viêm làm phá hủy mảng xơ vữa, (3) thiếu các tế bào cơ trơn làm lành chỗ vỡ. Sự tích tụ lipid, thâm nhiễm đại thực bào và thiếu các tế bào cơ trơn làm giảm tính bền vững của mảng xơ vữa làm cho nó dễ bị vỡ.

Ngược lại, sự lành qua trung gian các tế bào cơ trơn và tiến trình sửa chữa làm ổn định các mảng xơ vữa, bảo vệ các mảng xơ vữa, chống lại sự vỡ. Kích thước của mảng xơ vữa và độ trầm trọng của hẹp ĐMV do nó gây ra không nói lên tính dễ bị tổn thương của mảng xơ vữa. Nhiều mảng xơ vữa dễ bị tổn thương không nhìn thấy được qua hình ảnh chụp mạch vành do chúng có kích thước nhỏ và sự tái cấu trúc bù trừ của mạch máu. Ngày nay người ta đã hiểu hơn về cơ chế bệnh sinh của HCMVC , có thể quy kết cho 5 nhóm bệnh sinh chính: Một là: Vì sự nứt vữa của mảng xơ vữa nên có sự lộ ra của lớp dưới nội mạc với điện tích khác dấu nên khởi phát quá trình ngưng kết tiểu cầu và hình thành huyết khối, huyết khối này có thể làm tắc hoàn toàn hoặc không hoàn toàn lòng mạch, nếu tắc hoàn toàn gây bệnh cảnh của NMCT có ST chênh lên, còn nếu tắc không hoàn toàn ta có bệnh cảnh của ĐTNKOĐ và NMCT không có ST chênh lên, các cục huyết khối nhỏ bắn đi phía xa làm hoại tử các vùng cơ tim nhỏ và đây có thể là lý do giải thích tăng men tim trong NMCT không có ST chênh lên.

Đây là cơ chế thường gặp nhất. Hai là: Cản trở về mặt cơ học (co thắt ĐMV hoặc do co mạch). 8 Ba là: Lấp tắc dần về mặt cơ học do sự tiến triển dần dần của mảng xơ vưã hoặc tái hẹp sau can thiệp ĐMV. Bốn là: Do viêm hoặc có thể liên quan đến nhiễm trùng.

Người ta đã tìm thấy hình thành huyết khối cũng như sự hoạt hóa các thành phần viêm để gây ra bằng chứng viêm của mảng vữa xơ không ổn định và dẫn đến sự dễ vỡ ra để các phản ứng co thắt ĐMV làm mạch càng hẹp hơn. Mối liên quan đến nhiễm trùng chưa được chứng minh rõ ràng. Năm là: ĐTNKOĐ thứ phát do tăng nhu cầu oxy cơ tim ở các bệnh nhân đã có hẹp sẵn ĐMV, ví dụ như sốt, nhịp tim nhanh, cường giáp…làm cho cung không đủ cầu dẫn tới bệnh cảnh đau thắt ngực nhanh chóng ở những bệnh nhân này. Các yếu tố nguy cơ của bệnh động mạch vành và kiểm soát 1.

Một số yếu tố nguy cơ có thể thay đổi được - Tăng huyết áp (THA): THA được coi là kẻ giết người thầm lặng, là nguy cơ mạnh nhất gây các biến cố tim mạch, là nguy cơ tim mạch độc lập không phụ thuộc các nguy cơ khác [32], [48], người ta thấy có mối liên quan chặt chẽ giữa THA với NMCT, tai biến mạch não, suy tim, suy thận.Những thử nghiệm lớn về điều trị THA cho thấy tác dụng tích cực của điều trị lên tỉ lệ bệnh lý và tỉ lệ tử vong do bệnh tim mạch.Tăng huyết áp đóng vai trò bệnh sinh chủ yếu trong hình thành bệnh lý mạch máu não, bệnh tim thiếu máu cục bộ, suy tim, suy thận. THA là tác nhân gây phì đại thất trái và suy tim đã được biết đến từ lâu theo hiệp hội tim mạch Châu Âu (ESC) [63] và theo E.Agabiti và cộng sự THA làm phì đại thất trái và ảnh hưởng đến chức năng tim [36].Việc điều trị THA làm giảm khoảng 40% nguy cơ đột quỵ và khoảng 15% nguy cơ NMCT [9]; THA cùng với HCMVC là tác nhân tác động tới hình thái chức năng tim và quá trình tái cấu trúc tim do đó thuốc ức chế men chuyển và ức chế thụ thể được khuyến cáo ưu tiên sử dụng cho các bệnh nhân 9 này vì 2 nhóm thuốc này có tác dụng làm chậm, ngăn chặn quá trình tái cấu trúc thất trái [30], [36], [84]. - Hút thuốc lá: Các kết quả nghiên cứu Framingham đã chứng minh rằng, nguy cơ đột tử cao hơn 10 lần ở nam và gấp 5 lần ở nữ giới có hút thuốc lá [23].