Nghiên Cứu Mối Liên Quan Giữa 25-Hydroxyvitamin D và Kháng Insulin Trong Đái Tháo Đường Thai Kỳ

Nghiên cứu mối liên quan giữa nồng độ 25 hydroxyvitamin D và kháng insulin trong đái tháo đường thai kỳ, hiệu quả bổ sung vitamin D.

• Tác giả: Lê Quang Toàn
• Người hướng dẫn: PGS. Đỗ Trung Quân
• Trường học: Trường Đại học Y Hà Nội
• Chuyên ngành: Nội tiết
• Đề tài: Nghiên Cứu Mối Liên Quan Giữa 25-Hydroxyvitamin D và Kháng Insulin Trong Đái Tháo Đường Thai Kỳ
• Loại tài liệu: luận án tiến sĩ
• Năm xuất bản: 2016
• Địa điểm: Hà Nội

Tóm tắt

I. Tổng Quan Nghiên Cứu Vitamin D và Đái Tháo Đường Thai Kỳ

Thiếu vitamin D là một vấn đề sức khỏe toàn cầu, đặc biệt phổ biến ở phụ nữ mang thai. Tỷ lệ thiếu vitamin D nặng ở phụ nữ mang thai trên thế giới dao động đáng kể, từ 18% đến 84% [1]. Ở Việt Nam, tình trạng thiếu vitamin D cũng diễn ra khá phổ biến, với tỷ lệ đáng kể ở phụ nữ trong độ tuổi sinh đẻ và phụ nữ mang thai [2, 3, 4]. Thiếu vitamin D không chỉ gây ra các rối loạn chuyển hóa calci và phốt pho, các bệnh lý ở xương mà còn liên quan đến nhiều bệnh lý khác, trong đó có đái tháo đường thai kỳ (ĐTĐTK). Tỷ lệ ĐTĐTK đang gia tăng nhanh chóng trên toàn cầu, đặc biệt ở các nước đang phát triển, song hành cùng sự gia tăng của bệnh đái tháo đường (ĐTĐ) týp 2. ĐTĐTK có thể gây nhiều biến chứng nghiêm trọng cho cả mẹ và thai nhi nếu không được chẩn đoán và điều trị kịp thời [9]. Nghiên cứu này tập trung vào mối liên quan giữa nồng độ 25-hydroxyvitamin D và kháng insulin trong ĐTĐTK.

1.1. Tầm Quan Trọng của Nghiên Cứu Về Vitamin D và ĐTĐTK

Nghiên cứu về mối liên hệ giữa vitamin D và đái tháo đường thai kỳ là rất quan trọng vì ĐTĐTK có thể dẫn đến nhiều biến chứng cho cả mẹ và em bé. Việc hiểu rõ vai trò của vitamin D trong việc kiểm soát đường huyết và kháng insulin có thể giúp cải thiện phương pháp điều trị và phòng ngừa. Các nghiên cứu trước đây đã chỉ ra rằng vitamin D có thể có tác động tích cực đến việc giảm kháng insulin ở phụ nữ mang thai. Nghiên cứu này sẽ cung cấp thêm bằng chứng cụ thể về mối liên quan này ở phụ nữ Việt Nam.

1.2. Mục Tiêu Cụ Thể của Nghiên Cứu Về Thiếu Vitamin D và ĐTĐTK

Nghiên cứu này tập trung vào việc xác định tỷ lệ thiếu vitamin D ở phụ nữ mắc đái tháo đường thai kỳ tại Việt Nam. Nghiên cứu cũng sẽ khám phá mối liên quan giữa nồng độ 25-hydroxyvitamin D huyết tương và mức độ kháng insulin ở nhóm phụ nữ này. Cuối cùng, nghiên cứu sẽ đánh giá hiệu quả của việc bổ sung vitamin D đối với việc cải thiện tình trạng kháng insulin ở phụ nữ mang thai bị ĐTĐTK và thiếu vitamin D. Kết quả nghiên cứu sẽ cung cấp thông tin quan trọng để xây dựng các khuyến nghị về bổ sung vitamin D cho phụ nữ mang thai.

II. Khám Phá Mối Liên Hệ Giữa Vitamin D và Kháng Insulin

Mối liên quan giữa vitamin D với kháng insulin trong ĐTĐTK được chứng minh trong nhiều nghiên cứu. Nồng độ 25-hydroxyvitamin D huyết tương, chỉ số đánh giá tình trạng vitamin D, có tương quan nghịch với kháng insulin hay tương quan thuận với độ nhạy insulin ở phụ nữ mang thai mắc và không mắc ĐTĐTK, và các mối tương quan này vẫn có ý nghĩa thống kê sau khi được hiệu chỉnh bởi các yếu tố khác liên quan với kháng insulin [12, 13, 14, 15]. Các nghiên cứu can thiệp bổ sung vitamin D cũng cho thấy hiệu quả trong việc giảm kháng insulin và cải thiện glucose máu ở phụ nữ mang thai [16, 17, 18, 19]. Tuy nhiên, cần có thêm các nghiên cứu chuyên biệt hơn để đánh giá chính xác hiệu quả của việc bổ sung vitamin D chỉ ở phụ nữ mắc ĐTĐTK và thiếu vitamin D.

2.1. Cơ Chế Tác Động Của Vitamin D Lên Kháng Insulin

Các nghiên cứu đã chỉ ra rằng vitamin D có thể tác động đến kháng insulin thông qua nhiều cơ chế khác nhau. Vitamin D có thể tăng cường biểu hiện của thụ thể insulin, kích thích tổng hợp PPARδ (Peroxisome proliferator-activated receptor delta), điều hòa cân bằng nội môi calci và PTH (Parathyroid hormone), ức chế tổng hợp các cytokin viêm và ức chế hệ renin-angiotensin. Những cơ chế này có thể giúp cải thiện độ nhạy insulin và giảm tình trạng kháng insulin ở phụ nữ mang thai.

2.2. Các Nghiên Cứu Thực Tế Về Vitamin D và Kháng Insulin Ở Thai Phụ

Nhiều nghiên cứu đã chứng minh mối liên hệ giữa nồng độ vitamin D và tình trạng kháng insulin ở phụ nữ mang thai. Các nghiên cứu này cho thấy rằng phụ nữ mang thai có nồng độ vitamin D thấp thường có mức độ kháng insulin cao hơn. Một số nghiên cứu can thiệp bổ sung vitamin D cũng đã cho thấy kết quả tích cực trong việc cải thiện độ nhạy insulin và giảm kháng insulin ở phụ nữ mang thai.

III. Phương Pháp Nghiên Cứu Đánh Giá Vitamin D và Kháng Insulin

Nghiên cứu này được tiến hành trên đối tượng là phụ nữ mắc đái tháo đường thai kỳ đến khám tại Bệnh viện Phụ sản Trung ương và Bệnh viện Nội tiết Trung ương. Thiết kế nghiên cứu là can thiệp, có đối chứng. Các đối tượng nghiên cứu sẽ được chọn mẫu và đánh giá ban đầu, sau đó can thiệp bổ sung vitamin D. Các số liệu về lâm sàng, sinh hóa, tình trạng vitamin D và kháng insulin sẽ được thu thập tại các lần khám. Các tiêu chuẩn chẩn đoán và đánh giá sẽ được sử dụng theo các khuyến cáo hiện hành. Dữ liệu sẽ được xử lý và phân tích bằng các phương pháp thống kê phù hợp.

3.1. Tiêu Chí Tuyển Chọn và Loại Trừ Đối Tượng Nghiên Cứu

Việc xác định rõ các tiêu chí tuyển chọn và loại trừ là rất quan trọng để đảm bảo tính đồng nhất và độ tin cậy của nghiên cứu. Các tiêu chí tuyển chọn có thể bao gồm: phụ nữ mang thai được chẩn đoán mắc đái tháo đường thai kỳ, có nồng độ vitamin D thấp. Các tiêu chí loại trừ có thể bao gồm: phụ nữ mắc các bệnh lý ảnh hưởng đến chuyển hóa vitamin D, sử dụng các thuốc có thể ảnh hưởng đến kháng insulin, hoặc không đồng ý tham gia nghiên cứu.

3.2. Thu Thập và Xử Lý Dữ Liệu Nghiên Cứu Vitamin D và ĐTĐTK

Quá trình thu thập dữ liệu sẽ bao gồm việc đo lường các chỉ số lâm sàng (ví dụ: cân nặng, chiều cao, huyết áp), xét nghiệm máu để đánh giá nồng độ glucose, insulin, C-peptid, HbA1c, vitamin D, và các chỉ số kháng insulin (ví dụ: HOMA-IR). Dữ liệu thu thập được sẽ được nhập vào phần mềm thống kê và phân tích để đánh giá mối liên quan giữa các biến số và hiệu quả của việc bổ sung vitamin D.

IV. Kết Quả Nghiên Cứu Mối Liên Quan Giữa Vitamin D và Insulin

Nghiên cứu cho thấy tỷ lệ thiếu vitamin D ở phụ nữ mắc đái tháo đường thai kỳ là rất cao. Nồng độ 25(OH)D huyết tương có tương quan nghịch đáng kể với các chỉ số kháng insulin. Bổ sung vitamin D giúp cải thiện đáng kể tình trạng vitamin D và giảm kháng insulin ở nhóm đối tượng nghiên cứu. Các kết quả này củng cố thêm bằng chứng về vai trò của vitamin D trong việc điều hòa chuyển hóa glucose và độ nhạy insulin ở phụ nữ mang thai mắc ĐTĐTK.

4.1. Tỷ Lệ Thiếu Vitamin D Ở Phụ Nữ Mắc Đái Tháo Đường Thai Kỳ

Kết quả nghiên cứu cho thấy tỷ lệ thiếu vitamin D ở phụ nữ mắc đái tháo đường thai kỳ là rất cao. Điều này cho thấy cần thiết phải tăng cường sàng lọc và bổ sung vitamin D cho nhóm đối tượng này. Việc xác định tỷ lệ chính xác có thể giúp các nhà hoạch định chính sách và bác sĩ lâm sàng đưa ra các khuyến nghị phù hợp.

4.2. Hiệu Quả Bổ Sung Vitamin D Đối Với Kháng Insulin

Nghiên cứu cũng cho thấy rằng việc bổ sung vitamin D có hiệu quả trong việc giảm kháng insulin ở phụ nữ mắc đái tháo đường thai kỳ và thiếu vitamin D. Điều này cho thấy rằng việc bổ sung vitamin D có thể là một phương pháp điều trị hỗ trợ hữu ích cho phụ nữ mang thai mắc ĐTĐTK.

4.3. Phân Tích Tương Quan 25 OH D và Các Chỉ Số Hóa Sinh

Phân tích tương quan cho thấy mối tương quan nghịch giữa nồng độ 25(OH)D huyết tương và các chỉ số kháng insulin như HOMA-IR. Điều này cho thấy rằng nồng độ vitamin D cao hơn có thể liên quan đến độ nhạy insulin tốt hơn ở phụ nữ mang thai mắc ĐTĐTK.

V. Ứng Dụng và Hướng Nghiên Cứu Về Vitamin D Tương Lai

Kết quả nghiên cứu này cung cấp cơ sở khoa học cho việc bổ sung vitamin D ở phụ nữ mắc đái tháo đường thai kỳ có thiếu vitamin D. Cần có thêm các nghiên cứu quy mô lớn hơn, thiết kế chặt chẽ hơn để đánh giá hiệu quả của việc bổ sung vitamin D trong việc dự phòng và điều trị hỗ trợ ĐTĐTK. Các nghiên cứu trong tương lai cũng nên tập trung vào việc xác định liều lượng vitamin D tối ưu và thời điểm bổ sung phù hợp để đạt được hiệu quả tốt nhất.

5.1. Khuyến Nghị Bổ Sung Vitamin D Cho Phụ Nữ ĐTĐTK

Dựa trên kết quả nghiên cứu và các bằng chứng khoa học hiện có, có thể đưa ra khuyến nghị về việc bổ sung vitamin D cho phụ nữ mắc đái tháo đường thai kỳ, đặc biệt là những người có tình trạng thiếu vitamin D. Các khuyến nghị này nên được cá nhân hóa dựa trên tình trạng sức khỏe và nồng độ vitamin D của từng người.

5.2. Hướng Nghiên Cứu Tiếp Theo Về Vitamin D và ĐTĐTK

Các nghiên cứu trong tương lai nên tập trung vào việc đánh giá hiệu quả của việc bổ sung vitamin D trong việc dự phòng ĐTĐTK ở phụ nữ có nguy cơ cao. Các nghiên cứu cũng nên khám phá vai trò của vitamin D trong việc cải thiện chức năng tế bào beta của tụy và giảm nguy cơ mắc ĐTĐ týp 2 sau sinh ở phụ nữ mắc ĐTĐTK.

VI. Kết Luận Vitamin D Giải Pháp Cho ĐTĐ Thai Kỳ

Nghiên cứu này góp phần làm sáng tỏ mối liên quan giữa vitamin D và kháng insulin trong đái tháo đường thai kỳ. Thiếu vitamin D là một vấn đề phổ biến ở phụ nữ mắc ĐTĐTK và có liên quan đến tình trạng kháng insulin. Bổ sung vitamin D có thể giúp cải thiện tình trạng vitamin D và giảm kháng insulin. Cần có thêm các nghiên cứu để xác nhận các kết quả này và đưa ra các khuyến nghị cụ thể về việc bổ sung vitamin D cho phụ nữ mắc ĐTĐTK.

6.1. Tổng Kết Các Phát Hiện Quan Trọng Về Vitamin D và Insulin

Các phát hiện quan trọng của nghiên cứu bao gồm tỷ lệ thiếu vitamin D cao ở phụ nữ mắc ĐTĐTK, mối tương quan nghịch giữa nồng độ 25(OH)D và các chỉ số kháng insulin, và hiệu quả của việc bổ sung vitamin D trong việc cải thiện tình trạng kháng insulin.

6.2. Tác Động Của Nghiên Cứu Đến Thực Hành Lâm Sàng và Sức Khỏe Cộng Đồng

Nghiên cứu này có thể có tác động đáng kể đến thực hành lâm sàng bằng cách khuyến khích sàng lọc và bổ sung vitamin D cho phụ nữ mắc ĐTĐTK. Điều này có thể giúp cải thiện sức khỏe của cả mẹ và em bé và giảm nguy cơ biến chứng liên quan đến ĐTĐTK.

Trích đoạn nội dung tài liệu

Chương 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1. Tổng quan về vitamin D 1. Bản chất hóa học và chuyển hóa của vitamin D [20],[21],[22] 1. Bản chất hóa học và nguồn cung cấp vitamin D Vitamin D gồm 2 loại là Cholecalciferol (Vitamin D3) - dẫn suất 27 nguyên tử carbon của cholesterol và Ergocalciferol (Vitamin D2) - dẫn suất 28 nguyên tử carbon của sterol ergosterol thực vật.

Nguồn cung cấp vitamin D chủ yếu cho cơ thể là tổng hợp vitamin D3 ở da, chiếm 90 – 95% tổng thu nhập vitamin D của cơ thể. Quá trình tổng hợp vitamin D3 xảy ra dưới tác động của tia cực tím trong ánh nắng mặt trời với bước sóng 290 – 315 nm. Nguồn cung cấp thứ yếu vitamin D là từ thức ăn, chiếm 5 – 10% tổng thu nhập vitamin D của cơ thể, phần lớn là vitamin D2. Chuyển hóa vitamin D Khi đi vào trong máu vitamin D được hydroxyl hóa bởi 25-hydroxylase ở gan để chuyển thành 25-hydroxyvitamin D (25(OH)D), sau đó 25(OH)D được hydroxyl hóa bởi 1-hydroxylase ở thận để chuyển thành 1,25- dihydroxyvitamin D (1,25(OH)2D).

1,25(OH)2D được bài tiết từ thận vào máu đến các cơ quan trong cơ thể để tạo ra hiệu ứng sinh học, do đó nó được coi là một hormon. Bên cạnh đó, nhiều tế bào khác trong cơ thể như neuron thần kinh, tế bào bạch cầu, các tế bào ở tuyến vú, tiền liệt tuyến, đại tràng … cũng có 1-hydroxylase để chuyển 25(OH)D thành 1,25(OH)2D cho sử dụng tại chỗ. Đây là hiện tượng tự nội tiết (autocrine). Cơ chế hoạt động và vai trò sinh lý của vitamin D 1.

Cơ chế hoạt động của vitamin D Dạng hoạt động của vitamin D – 1,25(OH)2D – là hormon tác động 5 thông qua gắn lên hoạt hóa thụ thể vitamin D (vitamin D receptor - VDR) ở nhân tế bào. Khi được hoạt hóa, VDR gắn với một thụ thể có cấu trúc tương tự là thụ thể retinoid-X (retinoid-X-receptor- RXR), tạo thành phức hợp 2 chuỗi không đồng nhất (heterodimer) và thu nạp thêm các yếu tố đồng hoạt hóa khác. Các chất đồng hoạt hóa liên kết phức hợp thụ thể này với bộ máy sao mã và như thế điều hòa quá trình sao chép các gen đích, dẫn đến các hiệu ứng sinh học của vitamin D. Vitamin D còn có cơ chế tác động không thông qua bộ gen, mà thông qua thụ thể trên màng tế bào của 1,25(OH)2D, bao gồm: mở kênh calci hoặc chlorid, hoạt hóa các con đường tín hiệu thứ cấp như quay vòng phosphoinositide, hoạt hóa protein kinase C, kinase được điều hòa bởi tín hiệu ngoại bào, protein kinase được hoạt hóa bởi yếu tố kích thích phân bào (MAPK), kháng lại con đường tín hiệu JNK.

Vai trò sinh lý của vitamin D * Vai trò của vitamin D trong chuyển hóa calci, phốt-pho và xương Vitamin D tham gia duy trì ổn định nồng độ ion calci (Ca 2+) và phosphat (PO43-) trong máu. Khi nồng độ Ca2+, PO43- trong máu giảm, sản xuất 1,25(OH)2D ở thận tăng lên thông qua các cơ chế khác nhau. Giảm nồng độ PO43- trong máu hoạt hóa 1α-hydroxylase ở thận và giảm nồng độ Ca2+ máu kích thích bài tiết hormon cận giáp trạng (PTH) - hormon gây hoạt hóa 1α-hydroxylase ở thận. Hoạt hóa 1α-hydroxylase dẫn đến tăng sản xuất 1,25(OH)2D, hormon này làm tăng hấp thụ Ca2+ và PO43- từ ruột vào máu, tăng tái hấp thụ Ca2+ ở thận.

Dưới tác động của PTH và 1,25(OH)2D tế bào tạo xương (osteoblast) được hoạt hóa và gây chuyển tế bào tiền hủy xương (preosteoclast) thành tế bào hủy xương trưởng thành (osteoclast). Tế bào hủy xương trưởng thành gây tiêu xương và giải phóng Ca 2+ và PO43- vào máu. Kết quả của các quá trình trên dẫn đến tăng nồng độ hai ion này trong máu. 6 Ngược lại, khi nồng độ hai ion này trong máu tăng, sản xuất 1,25(OH) 2D ở thận giảm và các quá trình làm tăng 2 ion này trong máu ở trên giảm đi.

* Các vai trò khác của vitamin D Vitamin D tham gia vào sự điều hòa các quá trình tăng trưởng, tăng sinh và biệt hóa tế bào, đặc biệt là ở tuyến vú, tiền liệt tuyến và đại tràng, do vậy vitamin D có vai trò ngăn ngừa bệnh ung thư ở các cơ quan này. Vitamin D cũng tham gia vào sự điều biến miễn dịch thông qua tác động lên bạch cầu đơn nhân và đại thực bào, nhờ đó nó có tác dụng ngăn chặn bệnh tự miễn và giúp kiểm soát vi khuẩn. Vitamin D còn đóng vai trò trong sự phát triển hệ thần kinh, điều hòa huyết áp, bảo vệ hệ tim mạch, đảm bảo chức năng bình thường của cơ, tăng nhạy cảm insulin hay giảm kháng insulin. Đánh giá tình trạng vitamin D Thời gian bán hủy của 25(OH)D là 2 – 3 tuần, dài hơn rất nhiều so với vitamin D với thời gian bán hủy là 1 – 2 ngày và 1,25(OH)2D với thời gian bán hủy khoảng 4 giờ.

Mặt khác, nồng độ 25(OH)D trong máu liên quan trực tiếp với thu nhập vitamin D được tạo thành ở da dưới sự xúc của da của tia cực tím và hấp thụ từ thức ăn, trong khi nồng độ 1,25(OH)2D được kiểm soát chủ yếu bởi nồng độ calci, phosphat và PTH máu, và không liên quan trực tiếp với thu nhập, dự trữ vitamin D. Vitamin D và các chất chuyển hóa của nó được dự chữ chủ yếu ở mô mỡ. Ngoài ra, do thời gian bán hủy trong máu kéo dài đến 2 – 3 tuần, lượng 25(OH)D trong máu cũng là một dạng dự trữ đáng kể của vitamn D. Cho đến nay chưa có sự đồng thuận về ngưỡng 25(OH)D huyết tương trong đánh giá tình trạng thiếu vitamin D.

Các tác giả, các tổ chức y tế khác nhau đã đưa ra các tiêu chuẩn đánh giá trình trạng vitamin D khác nhau: 7 Bảng 1.Các tiêu chuẩn phân loại tình trạng vitamin D Tình trạng vitamin D theo nồng độ 25(OH)D huyết tương (nmol/L) Tác giả Thiếu nặng Thiếu nhẹ Đủ Ngộ độc (Deficiency) (Insufficiency) (Sufficiency) (Intoxication) Hollis 2005 [25] < 80 80 - 225 > 225 Holick 2007 [21] <50 50 - <75 75 – 225 > 225 Viện Y học Mỹ < 30 30 - <50 ≥ 50 2010 [23] Hội Nội tiết Mỹ < 50 50 - <75 75 – 250 > 250 2011 [24] Ngưỡng thiếu vitamin D khi nồng độ 25(OH)D huyết tương dưới 75 nmol/L theo quan điểm của Hội Nội tiết Mỹ năm 2011 [24] được đa số các tác giả trên thế giới ủng hộ do dựa trên các bằng chứng từ các nghiên cứu về mối liên quan giữa nồng độ 25(OH)D huyết tương với tình trạng PTH huyết tương, hấp thụ calci ở ruột và các hậu quả của thiếu vitamin D như tổn thương xương vi thể, còi xương, nhuyễn xương, loãng xương và nguy cơ gẫy xương: Nồng độ PTH huyết tương có tương quan nghịch với nồng độ 25(OH)D huyết tương cho đến khi nồng độ 25(OH)D đạt 75 – 100 nmol/L, từ mức này của 25(OH)D, nồng độ PTH huyết tương có dạng bình nguyên. Vận chuyển calci từ ruột vào máu tăng 45 – 65% ở phụ nữ khi nồng độ 25(OH)D tăng từ 50 lên 80 nmol/L. Nghiên cứu của Priemel và CS về mối liên quan giữa các thông số cấu trúc xương trên sinh thiết xương chậu ở 675 người cho thấy không có sự tích lũy khuôn xương bất thường - chưa hóa vôi (osteoid) ở xương khi nồng độ 25(OH)D huyết tương trên 75 nmol/L. Trong Điều tra sức khỏe và dinh dưỡng toàn quốc ở Mỹ lần thứ 3 trên hơn 13 nghìn người mật độ xương ở cổ xương đùi có tương quan thuận với nồng độ 25(OH)D huyết tương trong suốt giải nồng độ từ 22,5 – 92,5 nmol/L [26], có nghĩa là nồng độ 25(OH)D huyết tương trên 75 nmol/L vẫn có lợi đối với mật độ xương.

Một 8 phân tích gộp công bố vào năm 2005 cho thấy hiệu quả chống gẫy xương xuất hiện khi nồng độ 25(OH)D huyết tương đạt được tối thiểu là 75 nmol/L [24]. Nguyên nhân của thiếu vitamin D Các nguyên nhân của thiếu vitamin D được chia thành 4 nhóm chính: giảm tổng hợp vitamin D ở da, giảm hấp thụ vitamin D ở ruột, rối loạn chuyển hóa vitamin D và rối loạn đáp ứng với vitamin D. Liên quan của thiếu vitamin D với các bệnh lý Thiếu vitamin D có liên quan đến nhiều bệnh lý khác nhau ngoài các rối loạn về chuyển hóa calci và các bệnh lý ở xương. Sau đây là các bệnh lý có liên quan hoặc là hậu quả của thiếu vitamin D: - Còi xương ở trẻ em; loãng xương, nhuyễn xương, tăng nguy cơ gẫy xương ở người lớn, đặc biệt là ở phụ nữ mãn kinh, người cao tuổi.

- Suy giảm cơ lực, tăng nguy cơ ngã ở người cao tuổi - Tăng kháng insulin dẫn đến tăng nguy cơ mắc bệnh ĐTĐ 2 và hội chứng chuyển hóa - Tăng huyết áp và các protein phản ứng viêm dẫn đến tăng nguy cơ bệnh tim mạch - Tăng nguy cơ mắc các bệnh ung thư, đặc biệt là ung thư vú, đại tràng và tiền liệt tuyến - Tăng nguy cơ mắc các bệnh tự miễn như ĐTĐ týp 1, lupus ban đỏ hệ thống, viêm khớp dạng thấp, xơ cứng rải rác, bệnh Crohn…. - Giảm khả năng miễn dịch chống vi khuẩn như trực khuẩn lao - Tăng nguy cơ mắc bệnh tâm thần phân liệt, trầm cảm * Thiếu vitamin D trong thời kỳ mang thai còn gây thêm một số hậu quả sau: - Đối với mẹ: tăng nguy cơ mắc ĐTĐTK, tăng nguy cơ tiền sản giật 9 - Đối với thai nhi và trẻ em: chậm tăng trưởng thai nhi, cân nặng sơ sinh thấp, hạ calci máu, còi xương ở trẻ sơ sinh, tăng nguy cơ hen phế quản ở trẻ em. Tình hình thiếu vitamin D trên thế giới và Việt Nam Thiếu vitamin D là tình trạng rất phổ biến ở dân số chung cũng như ở phụ nữ và phụ nữ mang là nhóm có nguy cơ cao bị thiếu vitamin D. Tỷ lệ thiếu vitamin D rất nặng với nồng độ 25(OH)D huyết tương <25 nmol/L ở phụ nữ dao động từ 26 – 84% ở các nước khác nhau [1].

Thậm chí ở cả vùng nhiệt đới tỷ lệ thiếu vitamin D cũng rất cao ở phụ nữ: ở một vùng thuộc Nam Ấn Độ tỷ lệ thiếu vitamin D nặng là 92%, ở phụ nữ Hong Kong tỷ lệ thiếu vitamin D là trên 90% và tỷ lệ thiếu vitamin D nặng là 40% [27], ở phụ nữ Thái Lan tỷ lệ thiếu vitamin D là 57% [28], ở phụ nữ Malaysia tỷ lệ thiếu vitamin D là 49% [29]. Tỷ lệ thiếu vitamin D rất nặng với nồng 25(OH)D huyết tương < 25 nmol/L ở phụ nữ mang thai ở các vùng khác nhau trên thế giới dao động từ 18 – 84%: 25% ở Tiểu vương quốc Ả rập thống nhất; 80% ở Iran; 42% ở Bắc Ấn Độ; 61% ở New Zealand và 60-80% ở phụ nữ mang thai da màu ở Hà Lan [1].