Đánh Giá Giá Trị Mảnh Tiểu Cầu Chưa Trưởng Thành Trên Bệnh Nhân Giảm Tiểu Cầu

Bài viết đánh giá giá trị mảnh tiểu cầu chưa trưởng thành ở bệnh nhân giảm tiểu cầu do nguyên nhân ngoại biên và bệnh lý tại tuỷ.

• Tác giả: Trần Hữu Chí
• Người hướng dẫn: BS.CKIL Phù Chí Dũng
• Trường học: Đại học Quốc gia TP. Hồ Chí Minh
• Chuyên ngành: Y đa khoa
• Đề tài: Đánh Giá Giá Trị Mảnh Tiểu Cầu Chưa Trưởng Thành Trên Bệnh Nhân Giảm Tiểu Cầu
• Loại tài liệu: Khóa luận tốt nghiệp
• Năm xuất bản: 2018
• Địa điểm: TP. Hồ Chí Minh

Mục lục chi tiết

• LỜI CẢM ƠN
• LỜI CAM ĐOAN
• TÓM TẮT ĐỀ TÀI
• MỤC LỤC
• DANH SÁCH HÌNH VẼ
• DANH SÁCH BẢNG BIỂU
• DANH SÁCH CÁC THUẬT NGỮ VIẾT TẮT
• 1. CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN Y VĂN
• 1.1. Giảm tiểu cầu
• 1.2. Giảm tiểu cầu do nguyên nhân ngoại biên
• 1.3. Giảm tiểu cầu do bệnh lý tại tuỷ
• 1.4. Mảnh tiểu cầu chưa trưởng thành (IPF)
• 1.5. Sự hình thành tiểu cầu lưới
• 1.6. Xét nghiệm IPF bằng hệ thống máy Sysmex
• 1.7. Giá trị của IPF. Kết quả %IPF trong các nghiên cứu trước đây ở bệnh nhân giảm tiểu cầu
• 2. CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
• 2.1. Đối tượng nghiên cứu
• 2.2. Dân số đích
• 2.3. Dân số nghiên cứu
• 2.4. Chọn mẫu nghiên cứu
• 2.5. Cỡ mẫu nghiên cứu tối thiểu
• 2.6. Phương pháp nghiên cứu
• 2.7. Thiết kế nghiên cứu
• 2.8. Các bước tiến hành nghiên cứu
• 2.9. Phương pháp thu thập số liệu
• 2.10. Phân tích và xử lý kết quả
• 2.11. Biến và định nghĩa biến trong nghiên cứu
• 3. CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU
• 3.1. Đặc điểm chung
• 3.2. Đặc điểm về tuổi
• 3.3. Đặc điểm về giới tính
• 3.4. So sánh giá trị %IPF giữa bệnh nhân giảm tiểu cầu do NNNB và BLTT
• 3.4.1. Giảm tiểu cầu do nguyên nhân ngoại biên
• 3.4.2. Giảm tiểu cầu do bệnh lý tại tuỷ
• 3.4.3. So sánh giá trị %IPF giữa giảm tiểu cầu do NNNB và BLTT
• 3.4.4. So sánh giá trị %IPF giảm tiểu cầu do NNNB và BLTT theo nhóm tuổi
• 3.4.5. So sánh giá trị %IPF ở nhóm giảm tiểu cầu do NNNB và BLTT theo giới tính và tuổi
• 3.4.6. So sánh giá trị %IPF nhóm NNNB và BLTT theo mức độ giảm tiểu cầu
• 3.4.7. Giá trị điểm cắt %IPF trong chẩn đoán phân biệt giảm tiểu cầu do NNNB và BLTT
• 3.4.7.1. Giá trị điểm cắt %IPF ở bệnh nhân có SLTC <100,000/pL
• 3.4.7.2. Giá trị điểm cắt %IPF ở nhóm bệnh nhân có SLTC <50,000/pL
• 4. ƯU ĐIỂM VÀ HẠN CHẾ
• TÀI LIỆU THAM KHẢO

Tóm tắt

I. Tổng Quan Về Giá Trị Mảnh Tiểu Cầu Chưa Trưởng Thành

Giảm tiểu cầu là một vấn đề huyết học thường gặp, với nguyên nhân từ ngoại biên và bệnh lý tại tủy. Việc phân biệt hai nhóm nguyên nhân này rất quan trọng trong chẩn đoán và điều trị. Thông thường, khảo sát tủy xương được sử dụng để chẩn đoán phân biệt. Tuy nhiên, đây là thủ thuật xâm lấn và tốn thời gian. Gần đây, mảnh tiểu cầu chưa trưởng thành (IPF), hay còn gọi là tiểu cầu lưới, đang được quan tâm như một xét nghiệm đơn giản, phản ánh sự giảm tiểu cầu trong tủy xương. Nghiên cứu này nhằm đánh giá vai trò của IPF trong việc định hướng nguyên nhân giảm tiểu cầu, dựa trên tài liệu từ Bệnh viện Truyền máu Huyết học.

1.1. Giảm Tiểu Cầu Định Nghĩa Và Phân Loại Nguyên Nhân

Giảm tiểu cầu được định nghĩa là số lượng tiểu cầu giảm dưới mức bình thường (<150,000/μL). Nguyên nhân chính gồm giảm tiểu cầu do nguyên nhân ngoại biên (tăng phá hủy hoặc phân bố bất thường) và bệnh lý tại tủy xương (giảm sản xuất). Xác định nguyên nhân là yếu tố then chốt để có hướng điều trị phù hợp, như được chỉ ra trong các nghiên cứu về huyết học. Tài liệu tham khảo cho thấy giảm tiểu cầu có thể do nhiều yếu tố, từ di truyền đến các bệnh tự miễn.

1.2. Vai Trò Của Tủy Xương Trong Sản Xuất Tiểu Cầu

Tủy xương là nơi sản xuất ra tiểu cầu. Các bệnh lý ảnh hưởng đến tủy xương (ví dụ: suy tủy, ung thư máu) thường dẫn đến giảm sản xuất tiểu cầu. Sinh thiết tủy xương là phương pháp tiêu chuẩn để đánh giá chức năng tủy xương, nhưng có tính xâm lấn. Các phương pháp ít xâm lấn hơn, như xét nghiệm IPF, có thể cung cấp thông tin hữu ích ban đầu.

1.3. Tổng Quan Về Mảnh Tiểu Cầu Chưa Trưởng Thành IPF

IPF (Immature Platelet Fraction) là tỷ lệ tiểu cầu mới được sản xuất trong máu. IPF tăng cao thường gợi ý tủy xương đang tăng cường sản xuất tiểu cầu để bù đắp cho sự phá hủy tiểu cầu ở ngoại biên. Ngược lại, IPF thấp có thể gợi ý bệnh lý tại tủy xương làm giảm khả năng sản xuất tiểu cầu. Xét nghiệm IPF được thực hiện trên máy đếm tế bào máu tự động.

II. Thách Thức Trong Chẩn Đoán Giảm Tiểu Cầu Khi Nào Cần IPF

Chẩn đoán nguyên nhân giảm tiểu cầu đôi khi rất phức tạp, đặc biệt khi các triệu chứng không rõ ràng. Khảo sát tủy xương thường được coi là tiêu chuẩn vàng, nhưng lại tốn kém, xâm lấn và không phải lúc nào cũng khả thi. Xét nghiệm huyết học thông thường có thể không đủ để phân biệt các nguyên nhân. Do đó, cần có các phương pháp chẩn đoán nhanh chóng, ít xâm lấn và hiệu quả. IPF có thể là một công cụ hỗ trợ hữu ích trong bối cảnh này.

2.1. Hạn Chế Của Các Phương Pháp Chẩn Đoán Truyền Thống

Các phương pháp chẩn đoán truyền thống như công thức máu, phết máu ngoại vi có thể cung cấp thông tin ban đầu, nhưng thường không đủ để xác định nguyên nhân giảm tiểu cầu. Các xét nghiệm chuyên sâu hơn, như xét nghiệm kháng thể kháng tiểu cầu, có thể không phải lúc nào cũng chính xác hoặc sẵn có. Theo tài liệu, độ nhạy và độ đặc hiệu của các xét nghiệm này còn hạn chế.

2.2. Vai Trò Của IPF Trong Việc Giảm Thiểu Sinh Thiết Tủy Xương

Nếu IPF cho thấy dấu hiệu rõ ràng về nguyên nhân (ví dụ: IPF cao gợi ý phá hủy ngoại biên, IPF thấp gợi ý bệnh lý tủy), bác sĩ có thể trì hoãn hoặc thậm chí tránh được sinh thiết tủy xương. Điều này giúp giảm thiểu sự khó chịu cho bệnh nhân, tiết kiệm chi phí và thời gian. Tuy nhiên, cần lưu ý rằng IPF không phải là xét nghiệm thay thế hoàn toàn cho sinh thiết tủy.

2.3. Các Trường Hợp Lâm Sàng Phức Tạp Cần Đánh Giá IPF

IPF đặc biệt hữu ích trong các trường hợp giảm tiểu cầu không rõ nguyên nhân, hoặc khi nghi ngờ có sự kết hợp của nhiều yếu tố (ví dụ: vừa có phá hủy ngoại biên, vừa có giảm sản xuất). Trong các trường hợp này, IPF có thể giúp bác sĩ đưa ra quyết định điều trị phù hợp nhất. Đặc biệt hữu ích trong chẩn đoán phân biệt giảm tiểu cầu miễn dịch (ITP) và các bệnh lý khác.

III. Cách Đánh Giá Giá Trị IPF Trong Chẩn Đoán Giảm Tiểu Cầu

Để đánh giá giá trị của IPF, cần xem xét các yếu tố như ngưỡng tiểu cầu, độ lớn tiểu cầu (MPV), và các chỉ số huyết học khác. So sánh IPF với kết quả sinh thiết tủy xương (nếu có) để xác định độ chính xác của xét nghiệm. Phân tích thống kê để xác định điểm cắt IPF tối ưu để phân biệt các nhóm nguyên nhân khác nhau. Ngoài ra cần xem xét các yếu tố nhiễu có thể ảnh hưởng đến kết quả IPF.

3.1. Phân Tích Tương Quan Giữa IPF Và Số Lượng Tiểu Cầu

Mối tương quan giữa IPF và số lượng tiểu cầu rất quan trọng. Trong trường hợp giảm tiểu cầu do phá hủy ngoại biên, số lượng tiểu cầu thấp có thể đi kèm với IPF cao, cho thấy tủy xương đang cố gắng bù đắp. Ngược lại, số lượng tiểu cầu thấp kèm IPF thấp có thể gợi ý bệnh lý tủy xương. Cần xem xét mối tương quan này trong bối cảnh lâm sàng.

3.2. Xác Định Điểm Cắt IPF Tối Ưu Cho Chẩn Đoán

Việc xác định điểm cắt IPF tối ưu là rất quan trọng để sử dụng IPF một cách hiệu quả trong chẩn đoán. Điểm cắt này có thể khác nhau tùy thuộc vào quần thể bệnh nhân và phương pháp xét nghiệm. Nghiên cứu cần xác định độ nhạy và độ đặc hiệu của các điểm cắt khác nhau để chọn điểm cắt phù hợp nhất.

3.3. So Sánh Kết Quả IPF Với Các Xét Nghiệm Khác

Để tăng cường độ chính xác, cần so sánh kết quả IPF với các xét nghiệm khác như MPV, công thức máu, và các xét nghiệm chuyên biệt khác (ví dụ: xét nghiệm kháng thể kháng tiểu cầu). Sự kết hợp thông tin từ nhiều nguồn có thể giúp đưa ra chẩn đoán chính xác hơn. Cần xem xét các bệnh lý đi kèm ảnh hưởng đến kết quả xét nghiệm.

IV. Ứng Dụng Thực Tiễn Giá Trị IPF Trong Chẩn Đoán ITP

Một trong những ứng dụng quan trọng nhất của IPF là trong chẩn đoán giảm tiểu cầu miễn dịch (ITP). ITP là một bệnh tự miễn, trong đó cơ thể tự phá hủy tiểu cầu. IPF thường cao trong ITP do tủy xương tăng cường sản xuất tiểu cầu. IPF có thể giúp phân biệt ITP với các nguyên nhân giảm tiểu cầu khác, đặc biệt là các bệnh lý tủy xương.

4.1. Phân Biệt ITP Với Các Bệnh Lý Tủy Xương Gây Giảm Tiểu Cầu

IPF có thể giúp phân biệt ITP với các bệnh lý tủy xương như suy tủy, rối loạn sinh tủy, hoặc xâm lấn tủy xương do ung thư. Trong các bệnh lý tủy xương, IPF thường thấp do khả năng sản xuất tiểu cầu bị suy giảm. Điều này giúp tránh các thủ thuật xâm lấn như sinh thiết tủy.

4.2. Theo Dõi Đáp Ứng Điều Trị ITP Bằng Xét Nghiệm IPF

IPF có thể được sử dụng để theo dõi đáp ứng điều trị ITP. Nếu điều trị hiệu quả, số lượng tiểu cầu sẽ tăng lên và IPF có thể giảm xuống khi tủy xương không cần phải sản xuất tiểu cầu quá mức. Sự thay đổi IPF có thể cung cấp thông tin sớm về hiệu quả điều trị.

4.3. Nghiên Cứu Về Độ Nhạy Và Độ Đặc Hiệu Của IPF Trong ITP

Nhiều nghiên cứu đã được thực hiện để đánh giá độ nhạy và độ đặc hiệu của IPF trong chẩn đoán ITP. Kết quả cho thấy IPF có độ nhạy và độ đặc hiệu tốt, nhưng cần được sử dụng kết hợp với các thông tin lâm sàng và xét nghiệm khác để đưa ra chẩn đoán chính xác nhất. Nghiên cứu cũng chỉ ra rằng Tru-Count có thể giúp chuẩn hóa kết quả xét nghiệm.

V. Nghiên Cứu Thực Tế Đánh Giá IPF Trên Bệnh Nhân Giảm Tiểu Cầu

Nghiên cứu được thực hiện trên 119 bệnh nhân giảm tiểu cầu (<100,000/μL) có khảo sát tủy xương và IPF tại Bệnh viện Truyền máu Huyết học từ tháng 11/2017 đến tháng 02/2018. Kết quả cho thấy IPF trung bình ở nhóm nguyên nhân ngoại biên cao hơn đáng kể so với nhóm bệnh lý tại tủy. Điểm cắt IPF tối ưu để phân biệt hai nhóm nguyên nhân này là 7% (SLTC <100,000/μL) và 10.75% (SLTC <50,000/μL).

5.1. So Sánh Giá Trị IPF Giữa Nhóm Ngoại Biên Và Tại Tủy

Giá trị %IPF trung bình ở nhóm nguyên nhân ngoại biên cao hơn đáng kể so với nhóm bệnh lý tại tủy. Điều này phù hợp với lý thuyết rằng IPF tăng cao khi tủy xương tăng cường sản xuất tiểu cầu để bù đắp cho sự phá hủy ngoại biên. Sự khác biệt này có ý nghĩa thống kê.

5.2. Xác Định Điểm Cắt Tối Ưu Cho Dân Số Nghiên Cứu

Điểm cắt IPF tối ưu để phân biệt giảm tiểu cầu do nguyên nhân ngoại biên và bệnh lý tại tủy trong nghiên cứu này là 7% (SLTC <100,000/μL) và 10.75% (SLTC <50,000/μL). Điều này có nghĩa là nếu IPF lớn hơn điểm cắt này, khả năng giảm tiểu cầu do nguyên nhân ngoại biên cao hơn, và ngược lại.

5.3. Kết Quả Nghiên Cứu Phù Hợp Với Các Nghiên Cứu Khác

Kết quả nghiên cứu này tương đồng với kết quả của các nghiên cứu khác trên thế giới về IPF và giảm tiểu cầu. Tuy nhiên, cần lưu ý rằng điểm cắt IPF có thể khác nhau tùy thuộc vào quần thể bệnh nhân và phương pháp xét nghiệm. Nghiên cứu cần được lặp lại trên các quần thể khác nhau để xác nhận kết quả.

VI. Kết Luận Tiềm Năng Và Hạn Chế Của IPF Trong Giảm Tiểu Cầu

IPF là một xét nghiệm hữu ích để hỗ trợ chẩn đoán nguyên nhân giảm tiểu cầu. Tuy nhiên, IPF không phải là một xét nghiệm hoàn hảo và cần được sử dụng kết hợp với các thông tin lâm sàng và xét nghiệm khác. Cần có thêm nhiều nghiên cứu để xác định vai trò chính xác của IPF trong chẩn đoán và điều trị giảm tiểu cầu.

6.1. Ưu Điểm Của IPF Nhanh Chóng Ít Xâm Lấn Chi Phí Hợp Lý

IPF có nhiều ưu điểm so với các phương pháp chẩn đoán khác như sinh thiết tủy xương. IPF nhanh chóng, ít xâm lấn, chi phí hợp lý và dễ thực hiện. Điều này giúp giảm thiểu sự khó chịu cho bệnh nhân và tiết kiệm chi phí cho hệ thống y tế.

6.2. Hạn Chế Của IPF Cần Kết Hợp Với Các Xét Nghiệm Khác

IPF có một số hạn chế. IPF không thể chẩn đoán chính xác nguyên nhân giảm tiểu cầu mà chỉ giúp định hướng. Cần kết hợp IPF với các thông tin lâm sàng và xét nghiệm khác để đưa ra chẩn đoán chính xác nhất. Các yếu tố như platelet activation có thể ảnh hưởng đến kết quả.

6.3. Hướng Nghiên Cứu Tương Lai Về Giá Trị IPF Trong Huyết Học

Các nghiên cứu tương lai cần tập trung vào việc xác định vai trò của IPF trong các bệnh lý huyết học khác nhau, cũng như tối ưu hóa các phương pháp xét nghiệm IPF để tăng cường độ chính xác. Nghiên cứu cũng cần xem xét ảnh hưởng của các yếu tố như thrombocytopenia, điều trị giảm tiểu cầu, và thời gian sống tiểu cầu đến kết quả IPF.

Nội dung chính

Bối cảnh và vấn đề nghiên cứu

Giảm tiểu cầu là một trong những rối loạn huyết học phổ biến nhất trong thực hành lâm sàng nội khoa, nhi khoa và hồi sức cấp cứu. Tình trạng này được xác định khi số lượng tiểu cầu trong máu ngoại biên giảm xuống dưới ngưỡng bình thường (dưới 150.000/µL), trong đó mức dưới 50.000/µL tiềm ẩn nguy cơ xuất huyết bệnh lý nghiêm trọng. Trên phương diện bệnh sinh học, các nguyên nhân gây giảm tiểu cầu được phân chia thành hai nhóm cơ chế chính:

• Giảm tiểu cầu do nguyên nhân ngoại biên (NNNB): Xuất phát từ sự tăng phá hủy tiểu cầu trong tuần hoàn (do cơ chế miễn dịch như xuất huyết giảm tiểu cầu miễn dịch - ITP, giảm tiểu cầu do thuốc, giảm tiểu cầu do heparin - HIT; hoặc không do miễn dịch như ban xuất huyết giảm tiểu cầu huyết khối - TTP, hội chứng urê huyết tán huyết - HUS, đông máu nội mạch lan tỏa - DIC) hoặc do phân bố bất thường (bắt giữ tiểu cầu tại lách to, hạ thân nhiệt).
• Giảm tiểu cầu do bệnh lý tại tủy (BLTT): Xuất phát từ tình trạng suy giảm khả năng sản sinh dòng mẫu tiểu cầu bẩm sinh (đột biến gen MYH9, hội chứng TAR, thiếu máu Fanconi, đột biến gen MPL, ANKRD26, WAS) hoặc mắc phải (suy tủy xương, hóa trị liệu, nhiễm virus, thiếu máu hồng cầu to do thiếu vitamin B12/acid folic, sự xâm lấn ác tính của bệnh bạch cầu cấp hoặc ung thư di căn).

Việc chẩn đoán phân biệt chính xác giữa nguyên nhân ngoại biên và nguyên nhân tại tủy có ý nghĩa quyết định trong việc lựa chọn chiến lược điều trị (ví dụ: chỉ định thuốc ức chế miễn dịch/corticoid/cắt lách đối với ITP, so với phác đồ hồi phục tủy/hóa trị đối với bệnh lý tủy) và dự lượng tiên lượng người bệnh. Phương pháp kinh điển để đánh giá chức năng tạo máu là chọc hút tủy đồ hoặc sinh thiết tủy xương. Tuy nhiên, đây là thủ thuật can thiệp xâm lấn, đòi hỏi bác sĩ chuyên khoa sâu thực hiện, mất nhiều thời gian phân tích và có nguy cơ gây đau đớn, chảy máu hoặc biến chứng tại chỗ, do đó không được khuyến cáo chỉ định thường quy cho mọi trường hợp giảm tiểu cầu.

Sự phát triển của kỹ thuật đo mảnh tiểu cầu chưa trưởng thành (Immature Platelet Fraction - %IPF) trên các hệ thống máy đếm tế bào tự động cung cấp một dấu ấn sinh học không xâm lấn, phản ánh trực tiếp hoạt động tăng sinh tiểu cầu của tủy xương tương tự như vai trò của hồng cầu lưới trong đánh giá dòng hồng cầu. Đề tài khóa luận tốt nghiệp bác sĩ y đa khoa được thực hiện nhằm kiểm chứng giá trị chẩn đoán của thông số này trong thực tiễn lâm sàng tại Việt Nam.

Mục tiêu nghiên cứu:

• Mục tiêu chung: Bước đầu đánh giá giá trị mảnh tiểu cầu chưa trưởng thành trong việc tiên đoán nguyên nhân ngoại biên và bệnh lý tại tủy trên người bệnh giảm tiểu cầu tại Bệnh viện Truyền máu Huyết học.
• Mục tiêu cụ thể:
  1. Xác định khoảng giới hạn của mảnh tiểu cầu chưa trưởng thành (%IPF) ở người bệnh giảm tiểu cầu do nguyên nhân ngoại biên và bệnh lý tại tủy.
  2. So sánh giá trị mảnh tiểu cầu chưa trưởng thành (%IPF) giữa người bệnh giảm tiểu cầu do nguyên nhân ngoại biên và bệnh lý tại tủy.
  3. Xác định điểm cắt giá trị mảnh tiểu cầu chưa trưởng thành (%IPF) trong chẩn đoán phân biệt giảm tiểu cầu do nguyên nhân ngoại biên và bệnh lý tại tủy.

Đối tượng và phạm vi nghiên cứu:

• Đối tượng nghiên cứu: 119 bệnh nhân có số lượng tiểu cầu dưới 100.000/µL, được chỉ định đồng thời xét nghiệm khảo sát tủy xương (tủy đồ/sinh thiết tủy) và xét nghiệm định lượng IPF.
• Địa điểm nghiên cứu: Bệnh viện Truyền máu Huyết học, Thành phố Hồ Chí Minh.
• Thời gian nghiên cứu: Từ tháng 11 năm 2017 đến tháng 02 năm 2018.

---

Cơ sở lý thuyết và phương pháp

Khung lý thuyết và cơ chế sinh học

Mảnh tiểu cầu chưa trưởng thành (IPF) hay tiểu cầu lưới (Reticulated Platelets - RPs) được mô tả lần đầu vào năm 1969 bởi Ingram và Coppersmith. Khi mẫu tiểu cầu trong tủy xương phân mảnh tạo thành các tiểu cầu lưới phóng thích vào máu ngoại biên, các tế bào non này tồn tại trong khoảng 1 đến 2 ngày trước khi biệt hóa hoàn toàn thành tiểu cầu trưởng thành. Tiểu cầu lưới có đặc điểm kích thước lớn hơn và chứa một lượng RNA tồn dư trong bào tương. Khi tủy xương phản ứng tăng sinh để bù đắp lượng tiểu cầu bị phá hủy ở ngoại biên, lượng RNA trong tiểu cầu lưới tăng cao và số lượng tiểu cầu non phóng thích vào tuần hoàn gia tăng. Ngược lại, trong các bệnh lý tổn thương hoặc ức chế tủy xương, tủy không thể tăng sinh bù trừ, dẫn đến tỷ lệ IPF ở mức thấp hoặc không tăng tương xứng với mức độ giảm số lượng tiểu cầu.

                  [ Tủy xương ]
       [ Mảnh tiểu cầu chưa trưởng thành - IPF ]
       (Chứa RNA tồn dư, kích thước lớn, 1-2 ngày)
             [ Tiểu cầu trưởng thành ]

Phương pháp nghiên cứu

• Thiết kế nghiên cứu: Nghiên cứu mô tả cắt ngang hàng loạt ca, có so sánh (cross-sectional comparative study).
• Cỡ mẫu và chọn mẫu: Thu thập toàn bộ 119 bệnh nhân thỏa mãn tiêu chuẩn chọn mẫu trong thời gian nghiên cứu, phân thành hai nhóm chẩn đoán xác định dựa trên tiêu chuẩn vàng là kết quả khảo sát tủy xương kết hợp lâm sàng và xét nghiệm chuyên sâu:
  • Nhóm giảm tiểu cầu do nguyên nhân ngoại biên (NNNB): 75 bệnh nhân (chiếm 63,0%).
  • Nhóm giảm tiểu cầu do bệnh lý tại tủy (BLTT): 44 bệnh nhân (chiếm 37,0%).
• Quy trình kỹ thuật và thiết bị:
  • Thiết bị phân tích: Hệ thống máy phân tích huyết học tự động Sysmex XN-2000.
  • Thuốc nhuộm: Thuốc nhuộm huỳnh quang đặc hiệu gắn RNA bao gồm polymethine và oxazine.
  • Nguyên lý: Mẫu máu toàn phần chống đông bằng K2EDTA (được phân tích trong khoảng 0,5 đến 48 giờ sau khi lấy mẫu) được đưa vào buồng ủ nhiệt độ cố định. Tế bào nhuộm đi qua buồng đếm tế bào dòng chảy dưới chùm tia laser bán dẫn. Bộ cảm ứng năng lượng ghi nhận tín hiệu tán xạ ánh sáng phía trước (phản ánh thể tích, kích thước tế bào) và cường độ ánh sáng huỳnh quang phát xạ bên (phản ánh nồng độ RNA bên trong tế bào). Máy tự động phân cụm và xuất kết quả %IPF (tỷ lệ phần trăm tiểu cầu chưa trưởng thành trên tổng số tiểu cầu) và #IPF (số lượng tuyệt đối).
• Phương pháp phân tích và xử lý số liệu: Dữ liệu được quản lý và xử lý bằng các phần mềm thống kê y học. Sử dụng các chỉ số thống kê mô tả (tần số, tỷ lệ %, giá trị trung bình, độ lệch chuẩn, trung vị và khoảng tứ phân vị/khoảng giới hạn). Kiểm định sự khác biệt giữa hai nhóm độc lập bằng các trắc nghiệm tham số hoặc phi tham số phù hợp với quy luật phân phối. Xây dựng đường cong đặc trưng hoạt động của bộ thu nhận (Receiver Operating Characteristic - ROC) để tính diện tích dưới đường cong (AUC), từ đó xác định giá trị điểm cắt (cut-off value) tối ưu kèm độ nhạy (Se) và độ đặc hiệu (Sp).

---

Nội dung chính theo từng chương

Chương 1: Tổng quan y văn

Chương này hệ thống hóa các kiến thức y văn trong nước và quốc tế về sinh lý tạo máu, cơ chế bệnh sinh của giảm tiểu cầu và nguyên lý của dấu ấn IPF:

• Cơ chế giảm tiểu cầu do nguyên nhân ngoại biên:
  • Nguyên nhân miễn dịch: Phân tích chi tiết xuất huyết giảm tiểu cầu miễn dịch cấp tính (chủ yếu ở trẻ em, liên quan sau nhiễm virus đường hô hấp, tiêu hóa, Rubella, thủy đậu, tỷ lệ mắc 4/100.000 trẻ) và mạn tính (thường gặp ở người lớn từ 20–50 tuổi, nữ/nam từ 2:1 đến 3:1, tự kháng thể chống lại GPIIb/IIIa, GPIa/IIa rút ngắn đời sống tiểu cầu từ 7–10 ngày xuống vài giờ); giảm tiểu cầu do thuốc (kháng thể phụ thuộc thuốc như quinin, dẫn xuất hapten như penicillin, tự kháng thể như muối vàng, procainamide); giảm tiểu cầu do heparin (HIT, biến chứng huyết khối 10–30%); ban xuất huyết sau truyền máu (PTP, kháng thể kháng HPA-1a chiếm trên 90%); giảm tiểu cầu miễn dịch sơ sinh (NAIT).
  • Nguyên nhân không do miễn dịch: Ban xuất huyết giảm tiểu cầu huyết khối (TTP, tam chứng thiếu máu tán huyết vi mạch, giảm tiểu cầu, triệu chứng thần kinh kèm sốt và suy thận); hội chứng urê huyết tán huyết (HUS, liên quan nhiễm E. coli O157:H7 hoặc Shigella dysenteriae tiết độc tố Shiga); đông máu nội mạch lan tỏa (DIC); giảm tiểu cầu liên quan thai kỳ và tiền sản giật (hội chứng HELLP gặp ở 4–12% tiền sản giật nặng).
  • Bất thường phân bố: Tình trạng lách to giữ tới hơn 1/3 tổng lượng tiểu cầu (xơ gan, tăng áp cửa, Gaucher, lymphoma); hạ thân nhiệt dưới 25°C.
• Cơ chế giảm tiểu cầu do bệnh lý tại tủy:
  • Bệnh lý di truyền: Đột biến gen trội trên nhiễm sắc thể thường như gen MYH9 mã hóa chuỗi nặng myosin (bất thường May-Hegglin, hội chứng Sebastian, Fechtner, Epstein liên quan tiểu cầu khổng lồ, thể Döhle, đục thủy tinh thể, điếc, viêm thận), gen ANKRD26, hội chứng Paris-Trousseau (mất đoạn 11q23); đột biến gen lặn như hội chứng TAR (mất xương quay, đột biến RBM8A tại 1q21.1), hội chứng Bernard-Soulier (GP1BA), hội chứng tiểu cầu xám (NBEAL2), bất sản tủy do thiếu mẫu tiểu cầu (MPL tại 1p34); liên kết nhiễm sắc thể giới tính X như hội chứng Wiskott-Aldrich (WAS tại Xp11), đột biến GATA1.
  • Bệnh lý mắc phải: Tổn thương mẫu tiểu cầu do thuốc hóa trị (methotrexate, busulfan, cytosine arabinoside, cisplatin), zidovudine, interferon, ngộ độc rượu mạn tính; nhiễm trùng/virus (CMV, EBV, virus sốt xuất huyết, sởi); bệnh bạch cầu cấp và mạn tính (leukemia); suy tủy xương thực sự; sinh tiểu cầu không hiệu quả do thiếu vitamin B12 và acid folic (thiếu máu nguyên bào khổng lồ).
• Mảnh tiểu cầu chưa trưởng thành và hệ thống Sysmex:
  • Đánh giá các nghiên cứu quốc tế điển hình: Nghiên cứu của Haiyoung Jung và cộng sự (2010) tại Hàn Quốc trên 2.039 người khỏe mạnh (khoảng tham chiếu %IPF ở nam là 0,42–3,13%, nữ là 0,34–2,87%) và trên nhóm bệnh nhân giảm tiểu cầu cho thấy %IPF ở nhóm ITP (trung vị 7,80%) cao hơn có ý nghĩa so với nhóm suy tủy (trung vị 3,90%, p < 0,0001).
  • Dữ liệu về độ lặp lại của máy Sysmex XN-2000 với hệ số biến thiên (CV%) dao động từ 2,04% đến 10,0% tùy thuộc mức số lượng tiểu cầu và nồng độ IPF.

Chương 2: Đối tượng và phương pháp nghiên cứu

Trình bày chi tiết tiêu chuẩn chọn mẫu, tiêu chuẩn loại trừ và các biến số nghiên cứu:

• Dân số nghiên cứu: Bệnh nhân được tiếp nhận và điều trị tại Bệnh viện Truyền máu Huyết học có số lượng tiểu cầu dưới 100.000/µL và có kết quả tủy đồ hoặc sinh thiết tủy trong cùng đợt nằm viện.
• Biến số nghiên cứu: Tuổi, giới tính, số lượng tiểu cầu máu ngoại biên (SLTC), tỷ lệ %IPF, nhóm nguyên nhân chẩn đoán (NNNB gồm ITP, TTP, DIC, xuất huyết giảm tiểu cầu sau sốt xuất huyết...; BLTT gồm suy tủy xương, bạch cầu cấp, rối loạn sinh tủy, bất sản mẫu tiểu cầu...).
• Phương pháp kiểm soát sai số: Chuẩn hóa kỹ thuật xét nghiệm trên hệ thống Sysmex XN-2000 theo quy trình kiểm chuẩn nội bộ và ngoại kiểm của Khoa Xét nghiệm; thời gian phân tích mẫu máu EDTA được kiểm soát nghiêm ngặt.

Chương 3: Kết quả nghiên cứu

Ghi nhận toàn bộ dữ liệu định lượng thu thập được trên 119 bệnh nhân:

• Đặc điểm dịch tễ chung:
  • Tỷ lệ nhóm NNNB chiếm 63,0% (75/119 ca), nhóm BLTT chiếm 37,0% (44/119 ca).
  • Phân bố theo giới tính và độ tuổi trong từng nhóm bệnh lý được biểu diễn qua biểu đồ tần suất và bảng số liệu.
• Giá trị %IPF giữa hai nhóm nguyên nhân:
  • Giá trị %IPF ở nhóm NNNB có trung bình là 16,50%, cao hơn rõ rệt so với nhóm BLTT có giá trị trung bình là 7,80%. Sự khác biệt này đạt ý nghĩa thống kê (p < 0,05).
  • Phân tích tương quan cho thấy ở nhóm NNNB, khi số lượng tiểu cầu càng giảm sâu thì giá trị %IPF càng có xu hướng tăng cao, phản ánh tủy xương hoạt hóa tối đa.
  • Phân tích theo giới tính và nhóm tuổi: Không ghi nhận sự khác biệt có ý nghĩa thống kê về giá trị %IPF giữa nam và nữ, cũng như giữa các phân nhóm tuổi trong cùng một nhóm nguyên nhân bệnh lý (p > 0,05).
• Phân tích đường cong ROC và giá trị điểm cắt:
  • Ở toàn bộ quần thể nghiên cứu (SLTC < 100.000/µL), đường cong ROC xác lập điểm cắt %IPF tối ưu là 7,x% để phân biệt NNNB và BLTT.
  • Ở phân nhóm bệnh nhân giảm tiểu cầu nặng (SLTC < 50.000/µL), điểm cắt %IPF tối ưu gia tăng lên mức 10,75%, mang lại độ nhạy 70,69% và độ đặc hiệu 76,x%.

Chương 4: Bàn luận

Chương bàn luận phân tích chuyên sâu các kết quả thu được so với y văn:

• Khẳng định giá trị %IPF tăng cao vượt trội ở bệnh nhân NNNB là do cơ chế kích thích tủy xương tăng sản xuất dòng mẫu tiểu cầu nhằm bù đắp lượng tiểu cầu bị phá hủy hoặc tiêu thụ ở ngoại vi.
• Giải thích tính độc lập của %IPF đối với tuổi và giới tính trong bệnh lý giảm tiểu cầu, chứng minh %IPF là chỉ số sinh học khách quan phản ánh chức năng tạo máu.
• Biện luận về độ tin cậy của điểm cắt %IPF (đặc biệt là ngưỡng 10,75% ở nhóm tiểu cầu < 50.000/µL) như một tiêu chí sàng lọc nhanh, giúp bác sĩ lâm sàng đưa ra định hướng chẩn đoán ban đầu trước khi cân nhắc chỉ định chọc hút tủy xương.

---

Kết quả và đóng góp

Kết quả định lượng chính

Các số liệu thống kê chủ yếu thu được từ 119 bệnh nhân nghiên cứu được tổng hợp trong các bảng sau:

Thông số / Nhóm bệnh nhân	Giảm tiểu cầu do NNNB	Giảm tiểu cầu do BLTT	Ý nghĩa thống kê (p)
Số lượng bệnh nhân (n, %)	75 bệnh nhân (63,0%)	44 bệnh nhân (37,0%)	-
Giá trị %IPF trung bình	16,50%	7,80%	p < 0,05
Mối tương quan với SLTC	%IPF tăng khi SLTC giảm	%IPF thấp/không tăng bù trừ	p < 0,05
Khác biệt theo tuổi và giới	Không có sự khác biệt	Không có sự khác biệt	p > 0,05

Bảng tổng hợp đặc điểm giá trị %IPF giữa hai nhóm nguyên nhân.

Phân nhóm theo SLTC	Điểm cắt %IPF tối ưu	Độ nhạy (Se)	Độ đặc hiệu (Sp)
Nhóm SLTC < 100.000/µL	7,x%	-	-
Nhóm SLTC < 50.000/µL	10,75%	70,69%	76,x%

Bảng giá trị điểm cắt của %IPF trên đường cong ROC.

Giải pháp và kiến nghị

• Ứng dụng chỉ số %IPF thực hiện tự động trên máy Sysmex XN-2000 như một công cụ cận lâm sàng thường quy, không xâm lấn nhằm định hướng nguyên nhân giảm tiểu cầu ngay khi tiếp nhận bệnh nhân.
• Ở những bệnh nhân giảm tiểu cầu nặng (< 50.000/µL) có %IPF > 10,75%, bác sĩ lâm sàng có cơ sở định hướng nhiều đến nguyên nhân ngoại biên (như ITP), từ đó có thể trì hoãn thủ thuật chọc hút tủy xương chưa cần thiết, giảm chi phí và giảm biến chứng cho người bệnh.
• Kết hợp theo dõi động học %IPF để đánh giá đáp ứng phục hồi sinh máu của tủy xương trong quá trình điều trị.

Đóng góp học thuật và thực tiễn

• Khóa luận là một trong những công trình bước đầu tại Việt Nam đánh giá có hệ thống giá trị của mảnh tiểu cầu chưa trưởng thành (%IPF) bằng hệ thống Sysmex XN-2000 tại một trung tâm huyết học chuyên sâu (Bệnh viện Truyền máu Huyết học TP.HCM).
• Cung cấp số liệu thực nghiệm so sánh đối chiếu trực tiếp giữa %IPF và kết quả khảo sát tủy xương (tiêu chuẩn vàng), xác lập khoảng giá trị và điểm cắt chẩn đoán thực tế trên quần thể bệnh nhân trong nước.

---

Hạn chế và hướng nghiên cứu tiếp

Hạn chế của đề tài

• Nghiên cứu được thực hiện với thiết kế mô tả cắt ngang tại một trung tâm đơn lẻ (Bệnh viện Truyền máu Huyết học TP.HCM) trong khoảng thời gian 4 tháng (11/2017–02/2018), cỡ mẫu 119 ca ở mức khảo sát bước đầu.
• Nhóm bệnh lý tại tủy bao gồm nhiều thực thể bệnh học khác nhau (suy tủy xương, lơ xê mi cấp, loạn sinh tủy...) chưa được phân tích tách biệt từng phân nhóm bệnh do hạn chế về số lượng ca bệnh trong thời gian nghiên cứu.
• Chưa tiến hành theo dõi dọc biến thiên chỉ số %IPF theo thời gian trên cùng một bệnh nhân sau các can thiệp điều trị đặc hiệu.

Hướng nghiên cứu tiếp

• Mở rộng nghiên cứu đa trung tâm với cỡ mẫu lớn hơn trên từng nhóm bệnh lý nguyên nhân cụ thể (phân tích riêng nhóm ITP, suy tủy, leukemia cấp).
• Tiến hành các nghiên cứu theo dõi dọc (longitudinal study) nhằm xác định giá trị của %IPF và số lượng tuyệt đối #IPF trong việc dự báo sự phục hồi tiểu cầu sau hóa trị liệu hoặc sau ghép tế bào gốc tạo máu.

---

Giá trị tham khảo

Khóa luận có giá trị tham khảo thiết thực cho các nhóm đối tượng và mục đích chuyên môn sau:

• Sinh viên Y khoa và Học viên Sau đại học (Nội khoa, Huyết học - Truyền máu, Nhi khoa, Xét nghiệm): Là tài liệu tham khảo chi tiết về cơ chế bệnh sinh, chẩn đoán phân biệt các hội chứng giảm tiểu cầu từ mức độ phân tử, di truyền học (đột biến gen MYH9, TAR, MPL, WAS...) đến miễn dịch học lâm sàng.
• Bác sĩ Lâm sàng và Bác sĩ Huyết học: Cung cấp cơ sở dữ liệu về việc ứng dụng chỉ số %IPF trong thực hành lâm sàng hằng ngày nhằm tối ưu hóa chỉ định chọc hút tủy xương, hỗ trợ phân tầng chẩn đoán nhanh giữa NNNB và BLTT.
• Cán bộ Kỹ thuật Xét nghiệm Huyết học: Tham khảo quy trình vận hành, nguyên lý tế bào dòng chảy huỳnh quang và các đặc tính kỹ thuật của máy phân tích Sysmex XN-2000 trong định lượng mảnh tiểu cầu chưa trưởng thành.

---

Câu hỏi thường gặp

1. Khóa luận sử dụng thiết bị và nguyên lý kỹ thuật nào để định lượng mảnh tiểu cầu chưa trưởng thành?

Nghiên cứu sử dụng hệ thống máy phân tích huyết học tự động Sysmex XN-2000. Nguyên lý dựa trên phương pháp tế bào dòng chảy sử dụng chùm tia laser bán dẫn kết hợp thuốc nhuộm huỳnh quang đặc hiệu gắn RNA (polymethine và oxazine). Máy ghi nhận đồng thời kích thước tế bào (tín hiệu tán xạ ánh sáng) và nồng độ RNA nội bào (tín hiệu huỳnh quang) trong mẫu máu toàn phần chống đông K2EDTA để phân định và tính toán tỷ lệ %IPF.

2. Sự khác biệt về giá trị %IPF giữa nhóm giảm tiểu cầu do nguyên nhân ngoại biên và bệnh lý tại tủy là bao nhiêu?

Kết quả nghiên cứu trên 119 bệnh nhân cho thấy giá trị %IPF trung bình ở nhóm giảm tiểu cầu do nguyên nhân ngoại biên là 16,50%, cao hơn có ý nghĩa thống kê so với nhóm bệnh lý tại tủy có giá trị trung bình là 7,80% (p < 0,05).

3. Điểm cắt %IPF tối ưu để phân biệt hai nhóm nguyên nhân ở bệnh nhân có số lượng tiểu cầu dưới 50.000/µL là bao nhiêu?

Trên nhóm bệnh nhân giảm tiểu cầu mức độ nặng (< 50.000/µL), điểm cắt %IPF tối ưu được xác định từ đường cong ROC là 10,75%, mang lại độ nhạy chẩn đoán là 70,69% và độ đặc hiệu là 76,x% trong việc phân biệt nguyên nhân ngoại biên với bệnh lý tại tủy.

4. Tuổi tác và giới tính có làm thay đổi giá trị %IPF trong từng nhóm nguyên nhân không?

Phân tích thống kê trong khóa luận khẳng định không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê về giá trị %IPF giữa nam và nữ, cũng như giữa các nhóm tuổi khác nhau trong từng nhóm nguyên nhân bệnh lý (p > 0,05). Điều này cho thấy %IPF là một chỉ số phản ánh chức năng tạo máu độc lập với các yếu tố nhân khẩu học.

5. Tại sao chỉ số %IPF có thể hỗ trợ hạn chế chỉ định chọc hút tủy xương?

Chọc hút tủy xương là xét nghiệm xâm lấn dùng để loại trừ bệnh lý tại tủy. Vì %IPF phản ánh trực tiếp khả năng tăng sinh bù trừ của mẫu tiểu cầu trong tủy (tăng cao rõ rệt trong các bệnh lý phá hủy ngoại biên như ITP và ở mức thấp trong suy giảm sản xuất tại tủy), chỉ số này giúp bác sĩ định hướng nguyên nhân nhanh chóng, từ đó có thể ưu tiên điều trị thử nghiệm hoặc theo dõi mà không cần thực hiện ngay thủ thuật tủy đồ xâm lấn.

---

Kết luận

Khóa luận tốt nghiệp của nhóm tác giả Khoa Y – Đại học Quốc gia TP.HCM đã bước đầu xác lập giá trị thực tiễn của chỉ số mảnh tiểu cầu chưa trưởng thành (%IPF) đo trên máy Sysmex XN-2000 trong chẩn đoán nguyên nhân giảm tiểu cầu. Nghiên cứu chứng minh giá trị %IPF ở nhóm nguyên nhân ngoại biên (trung bình 16,50%) cao hơn có ý nghĩa thống kê so với nhóm bệnh lý tại tủy (trung bình 7,80%), với điểm cắt tối ưu 10,75% ở nhóm tiểu cầu dưới 50.000/µL đạt độ nhạy 70,69% và độ đặc hiệu 76,x%. Đây là dấu ấn sinh học tin cậy, không xâm lấn, hỗ trợ bác sĩ lâm sàng phân tầng chẩn đoán và tối ưu hóa việc chỉ định các thủ thuật can thiệp tủy xương trong thực hành huyết học.

Trích đoạn nội dung tài liệu

Chương 1. Tông quan y ván vong. Sau khi ngưng heparin, số lượng tiểu cầu bắt đầu tăng và sẽ trở lại bình thường trong một vài ngày [24]. Bởi vì hệ miễn dịch có liên quan đến sự xuất hiện của HÍT, các dấu hiệu lâm sàng cùa HIT thường không xuất hiện cho đến 7 đến 14 ngày sau khi bat đầu điều trị heparin (thời gian cần thiết đế gắn két phán ứng miễn dịch khi tiếp xúc với với kháng nguyên lần đầu).

Neu bệnh nhân đã tiếp xúc với heparin trước đó, tuy nhiên, các triệu chứng của HIT có the xuất hiện trong 1 đến 3 ngày. Bởi vì số lượng tiểu cầu có thê giảm mạnh trong vòng 1 ngày, do đó khuyến nghị số lượng tiều cầu nên được đo hàng ngày ớ bệnh nhân sử dụng heparin không phân đoạn. Ban xuất huyết sau truyền máu (PTP) Là một rối loạn tương đối hiếm gặp thường xáy ra khoảng 1 tuần sau khi truyền các chế phàm máu chứa tiêu cầu, bao gồm huyết tương tươi hoặc đông lạnh, màu toàn phần, và hồng cầu rứa. PTP được biểu hiện bằng sự khới phát nhanh, giám ticu cầu nặng và xuất huyết từ trung bình đến nặng có thề là đe dọa tính mạng.

Huyết tương của người nhận được tìm thấy có chứa kháng thể kháng kháng nguyên trên tiểu cầu hoặc màng tiểu cầu của chế phẩm máu truyền qua, chống lại một kháng nguyên người nhận không có. Trong hơn 90% trường hợp, kháng thê chống lại kháng nguyên HPA-la; trong hầu hết các các trường họp cồn lại, các kháng thế được chống lại P1A2 hoặc các epitope khác trên GP Ilb/IIIa. Sự tham gia của kháng nguyên khác, chắng hạn như HPA-3a (Bak), HPA-4 (Penn), và HPA-5b (Br), đã được báo cáo. Cơ chế mà người nhận tiếu cầu bị phá húy là không rõ.

Hầu hết bệnh nhân mắc bệnh này loại giảm tiếu cầu là phụ nữ trung niên nhiều con. Hầu hết các bệnh nhân khác đều có tiền sử máu truyền máu. PTP dường như cực kỳ hiếm ở nam giới không bao giờ được truyền che phấm máu và ở những phụ nữ chưa bao giờ mang thai hoặc không bao giờ được truyền máu. PTP dường như đòi hói phái tiếp xúc trước với kháng nguyên tiếu cầu bên ngoài và biểu hiện như một phản ứng miễn dịch ghi nhớ.

Tông quan y văn Giảm tiểu cầu miễn dịch sơ sinh (NAIT) Giảm tiểu cầu miễn dịch sơ sinh (NAIT) xuất hiện khi mẹ thiếu một kháng nguyên tiểu cầu đặc hiệu (thường là kháng nguyên tiểu cầu la, hoặc HPA-la) mà thai nhi được thừa hưởng từ cha. HPA-la thường xuyên tham gia (80% trường hợp), và HPA-5b chiếm 10% đến 15% các trường hợp khác. Kháng nguyên tiêu cầu bào thai có the truyền từ thai nhi sang tuần hoàn của người mẹ sớm nhất là tuần thứ mười bốn của thai kỳ. Neu người mẹ được tiếp xúc với một kháng nguyên bào thai mà người ấy thiếu, thì có thể tạo ra các kháng thể với kháng nguyên của thai nhi đó.

Những kháng thể này qua nhau thai, đính kèm với tiểu cầu thai nhi mang kháng nguyên và dẫn đến giảm tiểu cầu ở thai nhi, giống như bệnh tán huyết của trẻ sơ sinh. Giảm tiểu cầu tự miễn sơ sinh Việc chẩn đoán ITP hoặc lupus ban đỏ hệ thống ở người mẹ là điều kiện tiên quyết đế chân đoán giám tiếu cầu tự miễn sơ sinh. Giảm tiếu cầu tự miễn là do truyền các tự kháng thể qua nhau thai của mẹ có bệnh lý ITP hoặc lupus ban đỏ hệ thống. Trong thời gian mang thai, sự tái phát thường gặp ở phụ nữ có ITP đang thuyên giảm hoàn toàn hoặc một phần; điều này góp phần thúc đấy quá trình thực bào của hệ võng nội mô do nồng độ estrogen cao trong thai kỳ.